Биологические причины отклоняющегося развития
Причины органического повреждения мозга и нервной системы могут быть очень разными, при этом важную роль для дальнейшего развития и жизнедеятельности играют как непосредственный причинный фактор, так и время его воздействия, т.е. когда произошло повреждение.
По хроногенному критерию построена этиологическая классификация А. Гезелла (табл. 4). Время воздействия считает Гезелл, за исключением крайних случаев имеет большее значение, чем природа болезнетворного агента Инвалидность у развивающегося ребенка ведет к проблемам в интеграции и обучении тем формам поведения которые уже сформированы у более старших детей и взрослых.
С учетом хроногенного фактора выделяются следующие закономерности нарушений в развитии:
— повреждения развивающегося организма чаще диф-
фузны, чем четко локализованы, поэтому возникают
комбинации нарушений различных способностей-
— объем поражения тканей и органов при прочих рав
ных условиях тем больше выражен, чем раньше по
действовал патогенный фактор;
— различные факторы, действующие в одно и то же
время, вызывают сходные патологические состояния
Выделяют три группы патологии: бластопатию (первые три недели внутриутробного развития, патогенное воздействие приводит к гибели плодных яиц), эмбриопа-тию (с 4-и по 12-ю неделю до развития плаценты) фе-топатию (с 12-й по 28-ю неделю).
Тип порока развития в эмбриональном периоде определяется временем патологического воздействия. Наиболее раним период максимальной клеточной дифференциации; если же патогенный фактор действует в период <отдыха» клеток, то ткани могут избежать патологического воздействия. Поэтому одни и те же нарушения развития могут возникать в результате действия различных нещних причин, но в один период развития; и наобо-ппр ~~ °ДНа и та же пРичина> действуя в разные периоды ' ренатального онтогенеза, может вызвать разные виды «омалии развития. Особенно неблагоприятно патоген-ие воздействие в первую треть беременности
Причины (по времени действия) |
Генетические |
Пренатальные |
Перинатальные |
Постнатальные |
Таблица 4
Этиологическая классификация дефектов и отклонений развития
Дефекты и отклонения развития
Хромосомные аномалии Дегенеративные заболевания Врожденные дефекты метаболизма Пороки развития
Внешние травмы
Малый вес при рождении
Пороки развития
Инфекции матери
Облучение матери
Интоксикация
Недостаток питательных веществ у матери (до и
после зачатия)
Другие осложнения во время беременности Плацентарные дефекты: дегенерация, повреждение плаценты, досрочное разделение Сезонные и географические факторы Социально-экономические факторы • Стресс — эмоциональный, от излишней работы,
др.
Гипоксия
Сдавливание и разрыв нервной ткани
Кровотечения
Желтуха, несовместимость групп крови, сепсис
и др.
Другие расстройства новорожденного
Дегенеративные и неопластические заболевания Инфекции Интоксикации Истощение Депривация
Обедненная в социально-культурном и образовательном аспектах среда Травма
Незрелость развития мозга и слабость гематоэнцефали-тического барьера обусловливают повышенную восприимчивость ЦНС ребенка к различным патогенным факторам. Они не оказывают влияния на взрослого человека, но вызывают нервно-психические нарушения и аномалии развития у детей. У них встречаются такие церебральные заболевания и симптомы, которые у взрослых либо совсем не возникают, либо наблюдаются очень редко. Часто у детей мозг вовлекается в соматические инфекционные процессы, что также связано с недостаточностью мозговых защитных барьеров и слабостью иммунитета.
Наблюдения Ю.А. Якунина, Э.И. Ямпольской и др. свидетельствуют о том, что среди всех нервно-психических заболеваний в детском возрасте поражения нервной системы пренатального периода составляют 65—80%, из которых на перинатальное поражение приходится около трети.
Сходные данные приводятся в публикациях Л.О. Бада-ляна, В.П. Мельничук.
Среди причин внутриутробной патологии определенная роль принадлежит соматическим заболеваниям матери. Болезни сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, крови, почек, вызывая нарушения маточно-пла-центарного кровообращения, препятствуют нормальному функционированию системы мать—плацента—плод.
Эндокринные болезни матери нарушают процессы морфогенеза и становления функций многих органов, а также всего нейроэндокринного уровня регуляции.
Акушерско-гинекологические осложнения течения беременности (длительные токсикозы, первичная и вторичная недостаточность плаценты и др.) также могут привести к поражению мозга.
Механизмы развития нарушений нервной системы:
— прямое разрушающее действие патологического
агента на нервную клетку;
— избирательное подавление роста и дифференциа
ции нейронов;
— кислородное голодание тканей плода вследствие по
ражения сосудов плаценты;
— воспалительные изменения мозговых оболочек и ве
щества мозга, в тяжелых случаях приводящие к де
структивным изменениям, и др.
В зависимости от характера биологического патогенного фактора Е.М. Мастюкова выделяет семь основных Форм нарушений.
При гипоксической форме вследствие асфиксии или клинической смерти ребенка во время рождения наступает кислородная недостаточность мозга с гибелью нервных клеток и малообратимыми изменениями ЦНС. Это может проявиться в детском церебральном параличе, нарушениях речи, интеллекта.
Острая гипоксия (кислородная недостаточность) и родовая травма десятилетия назад считались ведущими причинами поражения мозга у детей. В последние годы распространилось представление о том, что доминирующее значение в патологии плода и новорожденного имеет не столько острое воздействие на мозг в процессе родов, сколько предшествующее внутриутробное изменение структур мозга созревающего плода под влиянием многочисленных неблагоприятных факторов (Ю.А. Якунин
и др.).
Дети, родившиеся в асфиксии, страдают задержками психомоторного и речевого развития, становления личности. Но, как показывают исследования, в большинстве случаев причина лежит не в самой асфиксии. Известны примеры, когда, несмотря на перенесенную асфиксию, последующее развитие ребенка может идти без осложнений, а некоторые дети (по-видимому, в зависимости от наследственных задатков) достигают высокого интеллектуального развития.
Анализ публикаций по этой проблеме показывает, что не продолжительность асфиксии, а действие патогенных факторов в предшествующем периоде в конечном счете определяет прогноз развития. Именно этим можно объяснить, что пренатальные нарушения и дефекты ЦНС составляют 75—80% поражений нервной системы при детском церебральном параличе, тогда как на долю перинатальных падает лишь 15—20% (В.П. Мельничук).
Травматическая форма наблюдается при механических травмах мозга и внутричерепных кровоизлияниях. При этом происходит локальная гибель нервных клеток с последующим замещением их рубцовой тканью или гидроцефалия с повышением внутричерепного давления и атрофией участков мозга. Невропатологи чаще всего имеют дело со случаями сотрясения мозга и ущемления или разрывов отдельных нервных стволов.
Особое место занимает родовая травма, когда наряду с механическими повреждениями наблюдается нарушение мозгового кровообращения и кислородное голода-
ние плода. Такое повреждение вызывает отклонения в психомоторном развитии ребенка: двигательные и речевые расстройства, нарушения памяти и внимания, умственной работоспособности, эмоциональной сферы и поведения. Эти отклонения могут сопровождаться головными болями и судорожными припадками.
Воспалительную форму нарушения вызывают нейро-инфекции — менингиты и энцефалиты, а также вторичные воспалительные заболевания мозга, возникающие в виде осложнений при кори, ветряной оспе, гриппе, воспалении легких и т.д. В остром периоде этих заболеваний возможно развитие энцефалита, поражение вещества и оболочки головного и спинного мозга с последующими двигательными, речевыми, интеллектуальными нарушениями.
Воспалительные поражения мозга могут возникать в разные периоды его развития. Наиболее тяжелые последствия наблюдаются обычно при внутриутробном поражении вследствие различных инфекционных заболеваний матери (краснуха, грипп, инфекционный гепатит и другие инфекции).
В постнатальном периоде заболевание менингитом может привести к развитию гидроцефалии, глухоте, двигательным нарушениям, задержке психического развития. Перенесенный в раннем детском возрасте энцефалит бывает причиной глубоких задержек психического и моторного развития, аффективных вспышек, неустойчивого настроения.
Токсические формы нарушений развития чаще всего обусловлены внутриутробными интоксикациями. Причиной может быть прием матерью во время беременности лекарственных препаратов — антибиотиков, сульфаниламидов и др. Действие ядовитых продуктов на ЦНС вызывает задержки развития, умственную отсталость с нарушениями сенсорной сферы и др. Так, в 60-х годах XX века за рубежом широко рекламировалось мягкое снотворное талидомид, которое рекомендовалось и беременным женщинам. В течение нескольких лет рождались дети со специфическими отклонениями в умственном развитии и грубыми уродствами конечностей. Расследование причин выявило патогенное действие талидомида, который сразу же был запрещен.
Другая распространенная причина — алкоголизм родителей, употребление алкоголя матерью во время бере-
менности. В результате наблюдается сложное сочетание различных отклонений: структурные изменения в ЦНС, костной системе, внутренних органах сопровождаются неврологическими, психическими и нейроэндокринны-ми нарушениями. Эта своеобразная системность нарушений обусловливает характерные клинические проявления — алкогольный синдром плода.
Установлено, что у детей, родившихся от матерей, употребляющих алкоголь, наблюдается задержка внутриутробного развития, микроцефалия, черепно-лицевой дисморфизм. Для новорожденных типичен синдром гипервозбудимости, моторная дискоординация, иногда отмечаются судороги, проходящие после дачи ребенку 0,5 г алкоголя. У ребенка диагностируется синдром алко-1 гольной абстиненции.
В дальнейшем для таких детей характерны отставание > в нервно-психическом развитии, низкий коэффициент интеллекта, агрессивность, расстройства слуха, речевого аппарата, неврозы, эписиндромы, нарушения поведения.
К токсическим причинам относится и прием нарко
тических средств, в том числе никотина. Установлено,
что если женщина выкуривает более 20 сигарет в день, I
то вес ее ребенка при рождении на 200 г меньше нормы,;
рост меньше в среднем на 1 см, меньше и окружность!
головы. ]
Токсическое поражение мозга бывает у детей с на-1 следственными заболеваниями обмена веществ, напри-j мер с амавротической идиотией Тея—Сакса или фенил-1 кетонурией (ФКУ). Около 12% умственно отсталых детей имеют в истории болезни именно этот диагноз. Для ФКУ характерно поражение ЦНС и прогрессирующее снижение интеллекта, хотя ранняя диагностика и раннее лечение диетотерапией способствует предупреждению тяжелых нарушений психомоторного развития у этих детей.
Эндокринные заболевания также могут стать причиной интоксикации и поражения ЦНС, изменений в костной и соматической сферах, задержек психомоторного развития. Одна из причин этого — недостаточность функций щитовидной железы. Эндокринная система вырабатывает гормоны, поступающие в кровь, лимфу, и регулирует протекание обмена веществ в организме. При нерезком понижении функции щитовидной железы возникает ги-
потериоз, приводящий к замедлению психического развития. Резко выраженное понижение приводит к миксе-деме со снижением интеллекта от легкой дебильности до идиотии.
Хромосомные синдромы как причины нарушений в развитии ребенка подразделяются на две основные формы:
— аберрации — изменения числа или структуры хро
мосом, порождающие генный дисбаланс; хромосом
ные болезни отличаются, как правило, сложным
или осложненным дефектом (в 50% случаев это ум
ственная отсталость в сочетании с дефектами зре
ния, слуха, опорно-двигательного аппарата, речи,
синдром Дауна);
— генные заболевания, когда число и структура хро
мосом остаются неизменными, а ген, представля
ющий собой локус (микроучасток) хромосомы и
контролирующий развитие определенного наслед
ственного признака, под влиянием радиации, то
ков высокой частоты и других неблагоприятных фак
торов внешней среды мутирует и начинает програм
мировать развитие измененного признака.
В зависимости от того, возникают изменения в одном или нескольких локусах, говорят о моногенных или полигенных формах аномального развития. В последних случаях патология является следствием сочетания как генетических, так и средовых факторов.
Последняя в этой классификации форма — наследственные заболевания и синдромы с неуточненным типом наследования. Предполагаются очень тонкие изменения небольших участков хромосом, влекущие за собой множественные врожденные аномалии лица, конечностей, соматические и неврологические повреждения, интеллектуальную недостаточность, чаще глубокую, с тяжелыми нарушениями речи.
Признаки, передающиеся по наследству, могут проявляться в первом поколении (прямая наследственность), последующих (перепрыгивающая), у родственников второй-третьей степени родства или не обнаруживаться вообще (латентное или скрытое состояние).
Термин «повреждение» обычно ассоциируется с физической травмой, гибелью тканей и видимым разрывом, чаще употребляется термин «дисфункция». Неверно функционирующие активные нейроны или ферменты могут привести к более серьезным нарушениям, чем наличие
■•«
нефункционирующих мертвых клеток. Невызванная или не-скоординированная импульсация поврежденных клеток, их неспособность к порождению импульсов могут стать причиной любых невролого-психиатрических нарушений (А. Гезелл). Таким образом, дисфункция может существовать в отсутствие наблюдаемых повреждений.
Согласно статистическим данным, частота повреждений головного мозга у новорожденных составляет около 7%. Из них около 3% — умственно отсталые дети, способные обучаться по специальным программам; 0,5 — глубоко умственно отсталые; около 2 — дети с органическим поражением мозга без снижения интеллекта, но снарушениями поведения, речи, моторики; около 2% — дети с ДЦП и интеллектуальными расстройствами.
У детей с легкой мозговой дисфункцией на перво году жизни выраженных нарушений может не выявлять ся, но наблюдаются повышенная возбудимость, наруше ч ния сна и др., а в дальнейшем возможна задержка речевого и умственного развития, общая и двигательная рас-торможенность.
Самые разнообразные нервно-психические нарушения при ранних органических повреждениях обозначаются как резидуальноорганические, резидуалъные энцефалопатии или резидуалъная церебрально-органическая недостаточность. Их особенность в том, что признаки повреждения ЦНС сочетаются с признаками нарушенного психомоторного развития, при этом те или другие признаки могут быть ведущими в картине отклоняющегося развития.
ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
Л.С. Выготский отмечал, что отсталость далеко не всегда обусловлена наследственными изменениями, чаще она — результат несчастного детства.
В 80-е годы XX века за рубежом возникла гипотеза о неоднозначной этиологии олигофрении. По мере накопления фактов в различных странах, в том числе в России, эта гипотеза все больше подтверждалась и приобретала все большую убедительность. В чем ее сущность?
Все случаи олигофрении можно разделить на две группы:
— первая — тяжелые и выраженные формы, составляющие примерно 15—20% всей патологии. Родители
этих детей, как правило, интеллектуально полноценны и принадлежат к самым разным слоям населения. При сборе анамнеза чаще всего обнаруживается «ядерный» патогенный фактор — инфекция, средовые воздействия и др. Кроме снижения интеллекта, дети имеют и многие другие отклонения со стороны опорно-двигательного аппарата, внутренних органов, дисплазии лица и черепа и др.;
— вторая — легкие и пограничные формы (примерно
75—80% олигофрении) преобладают в бедных сло
ях населения. Для России, где слишком большая
часть населения находится ниже официального
уровня бедности, необходима оговорка: имеется в
виду особая социальная группа, характеризующая
ся низким социокультурным уровнем и статусом.
Предполагается, что здесь взаимодействуют два па
тогенных фактора: наследственный (сниженный ин
теллект родителей) и культурный. Умственная от
сталость второй группы имеет четкую тенденцию к
семейному накоплению.
Среди неблагоприятных для развития ребенка факторов выделяются такие, как психическая депривация, нарушения привязанности и ситуации сепарации.
Психическая депривация— это психическое состояние, возникшее в результате определенных условий, когда субъекту долгое время не предоставляется возможность удовлетворения основных психосоциальных потребностей в достаточной мере.
Понятие депривации сложилось в психиатрии и психологии в середине XX века и в последующие годы стало всё больше привлекать внимание ученых. Были выделены:
— депривация материнская (эмоциональная), возни
кающая в раннем детстве в связи с недостаточны
ми контактами с матерью;
— депривация сенсорная из-за лишения необходимой
для жизнедеятельности информации;
— депривация социальная, вызываемая недостаточны
ми контактами с окружающей средой.
Во всех случаях депривации психическое развитие ребенка не прекращается, но он испытывает состояние душевного, хотя, может быть, и неосознаваемого страдания, дискомфорта: по аналогии с недоеданием, некоторые авторы определяют депривацию как психическое голодание.
3-3175
Влияние изоляции от человеческого общества, «когнитивный и социальный голод» в раннем детстве описаны в специальной и исторической литературе. В 1754 году французский философ Этьен Кондильяк рассказал о литовском мальчике, вскормленном медведицей. Найденный людьми, он не проявлял никаких признаков человеческого разума, не умел говорить, ходил на четвереньках. Через много лет он научился говорить и понимать человеческую речь, но развитие его психики на этом остановилось.
Подобные случаи регистрировались в Швеции, Бельгии, Германии, Голландии, Ирландии, России. Все найденные дети издавали нечленораздельные звуки, не могли передвигаться на двух ногах, обладали большой мышечной силой и ловкостью, имели острые зрение и
слух.
В XVIII веке Карл Линней выделил в рамках вида «человек разумный» подвид «человек одичавший», обобщая все случаи воспитания детей животными. Он пришел к выводу, что у одичавшего человека не развиты не только речь, но и человеческое сознание.
В 1920 году в Индии доктор Синг обнаружил в волчьем логове двух девочек — семи и двух лет. Младшая скоро умерла, старшая прожила еще десять лет. Из дневника доктора известно, что она долго ходила на четвереньках, пила, лакая, мясо ела только с пола, по-волчьи скалила зубы и рычала, боялась яркого света и огня. Стоять она научилась через два года, ходить — через шесть, через четыре года выучила шесть слов, через семь лет — 45, в дальнейшем — 100. В 17 лет по умственному развитию девушка напоминала четырехлетнего ребенка.
Описанные случаи представляют собой естественные эксперименты, поставленные природой, но известны случаи искусственной полной задержки психического развития детей. Около 350 лет назад индийский падишах Акбар поспорил с придворными мудрецами, утверждавшими, что дети должны заговорить на языке своих родителей, даже если их этому не обучать. Были собраны новорожденные дети разных национальностей, помещены в комнаты, до них не доходили звуки человеческого голоса, уход за ними осуществляли немые слуги. Ни один из детей не заговорил к семилетнему возрасту — все они издавали лишь бессвязные вопли и крики и были слабоумны.
В Германии в 1828 году сообщалось о Каспаре Хойзе-ое ребенком замурованным в погреб и проведшим там около 16 лет. Человек, приносивший ему воду и хлеб, научил его стоять и ходить. Кроме своего имени и двух-трех фраз Каспар ничего сказать не мог. Его развитие соответствовало уровню трехлетнего ребенка. Чувства были обострены: он свободно различал людей по запаху, хорошо видел в темноте. За несколько лет Каспара научили читать и писать. Через три года интенсивных занятий его развитие стало соответствовать уровню восьмилетнего ребенка, затем он погиб...
Депривационная ситуация у ребенка возникает при особых условиях его жизнедеятельности, когда он не может удовлетворять свои основные психосоциальные потребности или испытывает затруднения в их удовлетворении.
Характерные депривационные симптомы и симптомо-комплексы:
— задержка и искажения интеллектуального развития
(от легких временных парциальных до глубокой де
бил ьности, обеднение познавательной сферы);
— эмоциональные расстройства и искажения форми
рования эмоций;
— волевые нарушения (от снижения активности до вы
раженной пассивности);
— коммуникативные нарушения (от легких аутических
тенденций до так называемого парааутизма как
стойкого состояния);
— двигательные стереотипии и привычные действия
в бодрствовании (например, сосание пальца, рас
качивания, мастурбация и т.п.);
— расстройства инстинктивной сферы и функциональ
ные соматовегетативные проявления (нарушения
аппетита, сна и др.).
Глубина и тяжесть симптомов индивидуальны в зависимости от срока наступления депривации, ее длительности и интенсивности. Й. Лангмейер и 3. Матейчек выделяют и внутренние условия депривации. Одним из них является возраст. Установлено, что первые годы жизни наиболее чувствительны к депривационному воздействию. *еРеживание депривации зависит от пола ребенка — альчики более реактивны. Свою роль играют и консти-^УДИональные особенности психики — уровень активно-и Ребенка, регулярность или нерегулярность биорит-
3* 67
мов, адаптивность, особое значение имеет генетическая предрасположенность к каким-либо психическим или соматическим заболеваниям, которые могут провоцироваться условиями депривации. Наконец, наличие минимальной мозговой дисфункции вызывает дополнительные внутренние депривационные воздействия из-за перцептивных и двигательных расстройств, даже легких.
Расстройства привязанности.Привязанность к матери в норме формируется к 7—8 мес. и может проявляться к другим людям, общающимся с ребенком. А.Р. Шпитц выделяет три фазы формирования привязанности:
— предобъектная — от рождения до 3 мес. мать не осо
знается как отдельное особое существо, ребенок
ищет близости с любым другим человеком;
— фаза предварительного объекта — от 3 до 6 мес. по
степенно выделяются знакомые и незнакомые лица,
а мать — в первую очередь; ответные сигналы на
чинают адресоваться прежде всего ей;
'• - — фаза объекта — от 7 до 8 мес. формируется представление о постоянстве людей и предметов. Ребенок становится четко избирательным в общении, '•■ исчезают ровные дружелюбные реакции на любого человека, появляются признаки тревоги при при-•■"■-' ближении незнакомого и отделении от матери.
Исследованиями выявлены три основных типа привязанности:
— амбивалентный — дети не уверены в своей реакции
на мать и колеблются, то стремясь привлечь ее вни
мание, то отвергая его;
— замкнутый — дети отталкивают своих матерей, ко
торые кажутся им слишком стимулирующими и на
вязчивыми;
— устойчивый — дети растут сердечными и чуткими,
а матери их, как правило, ласковы и отзывчивы.
Чем лучше мать обеспечивает комфортное состояния ребенка, тем легче вырабатываются у него чувства безопасности и защищенности. К концу первого года жизни он становится уравновешенным, приобретает доверие к окружающему миру.
Неполноценное или непостоянное удовлетворение матерью (или лицом, ее заменяющим) основных потребностей ребенка ведет к искажению формирования привязанностей и появлению специфических симптомов. При их выраженности они диагностируются
по МКБ-10 как «реактивное расстройство привязанности детского возраста».
Считается, что главной причиной такого расстройства является плохая забота о ребенке, пренебрежение его основными нуждами. Так бывает при умственной отсталости и других психических заболеваниях родителей, при материнстве в подростковом возрасте и др.
Американский психолог С. Броди выделяет четыре основных типа материнского отношения:
— матери легко и органично приспосабливаются к
потребностям младенца, не навязывают малышу
свои требования, терпеливы к его потребностям
и капризам;
— матери сознательно стараются приспособиться к по
требностям ребенка, но склонны к доминированию,
что нередко вносит напряженность в общение с ре
бенком;
— матери не проявляют большого интереса к ребен
ку, в их отношениях с ним нет естественности,
теплоты, наблюдается жесткий контроль за пове
дением малыша;
— матери непоследовательны и противоречивы в тре
бованиях к ребенку, которые часто не соответству
ют его возрасту и возможностям.
Наиболее неблагоприятен для эмоционального состояния ребенка четвертый тип материнского отношения. У детей развиваются чувство нестабильности, повышенная тревожность, психический или физический дискомфорт. При третьем типе у детей часто возникает чувство опасности, в дальнейшем нередко наблюдаются апатия, депрессия, слабая поисковая активность, низкая любознательность и инициативность.
При расстройствах привязанности в поведении разных детей наблюдаются две противоположные картины: устойчивое нежелание вступать в контакт или поддерживать отношения с окружающими взрослыми, апатичный или сниженный фон настроения, настороженность или «диффузная общительность» — желание общения почти со всеми людьми, привлечение к себе внимания, в последующем неразборчивые дружеские связи. Этот вариант в МКБ-10 Носит название «расторможенное расстройство привязанности». Такое отклоняющееся развитие характерно для воспитанников домов ребенка и детских домов.
В 1951 г. Дж. Боулби ввел понятие «сепарация» для обозначения ситуации долговременной разлуки ребенка с матерью или иным лицом, занимающим ее место. Й. Ланг-мейер и 3. Матейчек включают в ситуацию сепарации и всякое прекращение специфической связи между ребенком и его социальной средой. Особенно серьезна такая ситуация для детей в первые 3—5 лет жизни. Боулби считал, что сепарация затрагивает прежде всего этическое развитие личности и формирование у ребенка нормального чувства тревоги. Он выделяет три наиболее типичные фазы сепарации для детей от 7 мес. до 4 лет при помещении их в круглосуточные ясли, больницу или дом ребенка. В том или ином виде эти фазы, однако, могут отмечаться в более раннем и старшем возрасте:
— фаза «протеста»: ребенок плачем зовет мать, не
отпускает ее, когда она приходит его навестить,
иногда обнаруживает признаки паники;
— фаза «отчаяния»: ребенок становится подавленным,
погруженным в себя, отмечаются нарушения сна и
:№ аппетита, может сосать пальцы, раскачиваться и
совершать другие стереотипные действия; *" — фаза «отчуждения»: ребенок теряет интерес к •■''•' объекту привязанности, происходит утрата потребности в нем.
Эти фазы не обязательно последовательны, они как бы переплетаются. При длительной ситуации сепарации возможно формирование у ребенка анаклитиче-ской депрессии (А.Р. Шпитц), которая проявляется в нарастании безразличия, в уходе в себя, утрате интереса к окружающему.
С взрослением ребенка количество психосоциальных факторов, оказывающих влияние на его психику, лавинообразно возрастает, они включают и социальные условия жизни.
Психологические травмы у детей могут быть связаны с переходом от нестесненной домашней жизни к организованной по распорядку детского сада, школы, любого другого образовательного учреждения, больницы или санатория. В последующем добавляются глобальные факторы: страх угроз войны, террористических актов, отрыва от родной среды, насилий, издевательств и др.
Остановимся на некоторых факторах, последовательно осложняющих жизнь ребенка и его физическое и психоэмоциональное развитие.
Пребывание в круглосуточных яслях, домах ребенка, детских домах, больницах или санаториях. В этих условиях ребенка воспитывает постоянно сменяющаяся большая группа людей. К такому калейдоскопу лиц ребенок не может привыкнуть, привязаться, почувствовать себя защищенным. Это приводит к постоянной тревоге, страху, беспокойству.
Изолированность семьи от ближайшего окружения. Социальная изоляция семьи вследствие психических заболеваний или личностных отклонений родителей противодействует контактам ребенка с окружением, т.е. ставит его в ситуацию социальной депривации.
Неправильное воспитание в семье. Воспитание одним родителем (когда он чувствует себя несчастным), отсутствие или неадекватность родительской заботы, чрезмерное давление родителей — все это может рассматриваться как насилие над ребенком, как попытки переделать его натуру или заставить его сделать невозможное.
Неадекватное или искаженное внутрисемейное общение. Такое общение характеризуется недостаточной откровенностью, неспособностью родителей договориться между собой для решения семейных проблем, сокрытием от ребенка семейных тайн. Все это крайне затрудняет возможность приспособления к жизни и ставит ребенка на грань психологического риска.
Воспитание психически больным или неполноценным родителем. Здесь появляется несколько факторов риска: генетической передачи ребенку повышенной уязвимости; влияния психического расстройства родителя (родителей) на жизнь семьи; тревоги или страхи (индуцированное расстройство) у ребенка из-за идентификации с больными родителями.
Иначе говоря, состояние психической или физической неполноценности родителей или родственников патогенно влияют на ребенка.
Межличностные факторы. Здесь выделяются частные случаи: а) недостаток теплоты в общении между родителями и ребенком; б) дисгармоничные отношения между Родителями; в) враждебность к ребенку, жестокое обращение с ним; г) сексуальные злоупотребления.
Жестокое обращение с детьми, включая сексуальные злоупотребления, в международной литературе определяется термином «притеснение». По данным различных ав-1^Р, от притеснения в разных странах страдает от 15 до % детей; в России, по некоторых данным, — около 34%.
Личностные факторы: переживания, связанные с собственными значительными характерологическими отклонениями, особенностями темперамента.
В самом общем виде психосоциальные факторы влияют на ребенка следующим образом:
— недостаточность сенсорной и интеллектуальной сти
муляции приводит к выраженной недифференци
рованное™ личности ребенка, а в случае грубой де-
привации — к морфологической незрелости мозга;
— перегрузки нервной системы, завышенные требо
вания к ребенку могут спровоцировать срывы не
рвной системы с появлением функциональных рас
стройств, а также декомпенсацию — распад ком
пенсаторных механизмов, выражающийся в резком
снижении умственной работоспособности и обуча
емости, расстройствах поведения;
— неблагоприятные условия воспитания в целом не
разрушают и не травмируют психику, но способ
ствуют усвоению неадекватных способов реагиро
вания и поведения.
ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
НА РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ
ЭТАПАХ
В истории психологии существовали различные концепции обусловленности развития человека генетическими факторами и воздействиями окружающей среды. Одно время утверждалось, что относительная роль наследственности составляет примерно 45%, окружающей среды — 35, а на долю взаимодействия между двумя этими факторами приходятся остальные 20%. Однако позднее это положение было опровергнуто и признано, что ни один из названных факторов не может оказывать «частичное воздействие»; напротив, каждый из них на все 100% участвует в развитии личности. Американский психолог Хебб писал, что определять удельный вес каждого из этих факторов — все равно, что выяснять, от чего больше зависит площадь прямоугольного поля: от его длины или ширины.
Для каждого развивающегося индивидуума существуют ограничения, связанные как с наследственными (врожден'
ными, рано приобретенными) факторами, так и с влиянием среды.
Ж. Годфруа, иллюстрируя влияние этих ограничений, предлагает провести аналогию между развитием и карточной игрой, где в роли противника ребенка уже с момента зачатия выступает окружающая среда. После раздачи карт у игрока-ребенка может оказаться либо плохой, либо посредственный, либо прекрасный набор. Однако это отнюдь не определяет исхода предстоящей игры: все зависит от того, как она будет разыгрываться. Даже при отличном наборе карт можно проиграть, если игра пойдет в непредвиденном направлении; и, напротив, при неважном наборе можно выиграть при соответствующей игре противника.
Л.С. Выготский следующим образом раскрывает путь формирования личности ребенка. Два плана развития — естественный и культурный — представляют собой единый сплав: врастание ребенка в цивилизацию сливается с процессами его органического созревания. Оба ряда изменений взаимопроникают друг в друга и образуют единый ряд социально-биологического развития личности ребенка. Но хотя две линии развития и сливаются, они не смешиваются, и особая роль в формировании высших психических функций и личности принадлежит культурному развитию.
Иными словами, человек — существо биосоциальное, но взаимоотношение биологического и социального в нем имеет определенную субординацию: в норме определяющая роль принадлежит социальному. Это общая закономерность в филогенезе и онтогенезе, она сохраняет свою силу как в условиях здоровья, так и в условиях болезни, в том числе «болезни развития», дизонтогенеза. Однако в последнем случае взаимоотношения биологического и социального в человеке существенно меняются.
Одно из общих направлений этого изменения, согласно В.В. Ковалеву, — временный или относительно устойчивый сдвиг субординационных отношений между социально-психическим и природно-психическим в человеке: природно-психическое как бы «обнажается» и усиливается. Примером этого могут быть расторможение и патологическое усиление влечений, инстинктивных по-фебностей, низших эмоций при некоторых типах фор-
Рся психопатий, и особенно при психопатопо- состояниях. Так, при шизофрении или органи-
ческих заболеваниях головного мозга могут возникать также явления регресса психики в виде различных феноменов и форм поведения, свойственных значительно более ранним этапам онтогенеза. Это двигательные стереотипии, моторные автоматизмы, временная или стойкая утрата двигательных навыков и навыков опрятности, возобновления «лепетной речи» и др. Такой сдвиг значительно легче и быстрее происходит в более раннем возрасте, потому что социально-психические образования еще недостаточно зрелы и относительно неустойчивы.
При различных типах общего психического дизонто-генеза наблюдается другой вид изменения соотношения между социальным и биологическим.
При ретардации (олигофрения и задержка психического развития) запаздывает переход от простых, преимущественно природно-психических свойств, к более сложным — социально-психическим. Но несмотря на это общая закономерность единства биологического и социального при ведущей роли последнего сохраняется. Степень развития социально-психических свойств и функций умственно отсталого ребенка находится в прямой зависимости от степени недоразвития нейрофизиологических механизмов мозга, но в то же время степень социализации такого ребенка оказывает значительное влияние на выявление и использование потенциальных возможностей мозга и развитие компенсаторных механизмов.
Сравнение хорошо обученных дошкольников с отклонениями в развитии с их сверстниками с аналогичными отклонениями, но не включенными с раннего возраста в специальное коррекционное обучение, показывает, что у необученных детей депривация психического развития приобретает форму не просто задержки тех или иных функций, но грубого нарушения личностного развития, выража-' ющегося прежде всего в неадекватности поведения. К таким детям в полной мере относится понятие «ребенок-примитив», введенное в психологию Л.С. Выготским.
При асинхронияхразвития (психопатии в периоде их становления, ранний детский аутизм) происходит неравномерное развитие компонентов и свойств психики ребенка, нередко с преобладанием недостаточности или болезненного обнажения и усиления природно-психических компонентов, например темперамента, влечений, элементарных потребностей. В то же время социально-психические компоненты психики (запас знаний, отвлеченное мышле-
ние, направленность личности и др.) могут развиваться с той или иной степенью опережения, акселерации.
При диспропорциональном развитии общими закономерностями взаимоотношения социального и биологического являются:
— большая зависимость изменений социально-психи
ческих компонентов от нарушений природно-пси
хических свойств;
— выраженная реакция личности на нарушения при
родно-психических свойств, возникающая в про
цессе отношений такого ребенка с социальным ок
ружением.
С известной долей условности можно отнести аккуратность, педантизм, скупость, гиперсоциальность у детей с формирующейся эпилептоидной психопатией к компенсаторным образованиям, а недоверчивость, склонность к наговорам, завистливость, готовность к ипохондрической фиксации — к псевдокомпенсаторным.
Риск возникновения нервно-психических отклонений в развитии ребенка определяется двумя группами факторов: исходным состоянием здоровья и патогенными или условно патогенными воздействиями (табл. 5). Различают состояния высокого, умеренного и низкого риска. Особое значение фактор риска имеет в изменении индивидуальной реактивности.
Реактивность — особая биологическая форма отражения, свойственная всем уровням живого и обеспечивающая индивидуальные адаптационные возможности организма. Наиболее высокоорганизованным, сложным и динамичным является уровень нервно-психической реактивности.
Таблица 5 Факторы риска возникновения заболевания
Факторы, параметры | 1-я группа | 2-я группа |
Содержание | Состояния измененной реактивности, которые обнаруживаются либо постоянно, либо эпизодически в ситуациях повышенной нагрузки или стресса | Патогенные и условно патогенные воздействия среды, а также наследственная отягощенность, не проявляющиеся в изменениях или сдвигах индивидуальной реактивности |
Окончание табл. 5
Виды состояний | Состояния, не имеющие выраженных клинических форм; обусловленные: а) нарушенным онтогенезом; б) патогенными воздействиями среды | а) резидуально-органи-ческая церебральная недостаточность; б) отклонения преневро-тического и препсихопа-тического типов |
Нарушения онтогенеза | Ряд психических диз-онтогений, обусловленных парциальной ретардацией (задержка развития тонкой психомоторики, пространственного восприятия, незрелость и недостаточная диффе-ренцированность высших эмоций), а также дисгармонии личности (К. Леон-гард) или характера (А.Е. Личко) | Особенности нервно-психической реактивности органически измененного мозга: инертность психических процессов, низкий порог судорожной готовности, повышенная чувствительность к токсическим веществам, психотропным препаратам. Преневротические расстройства — дистимиче-ские сдвиги настроения, повышенная готовность к возникновению страхов, эпизодические расстройства сна, аппетита, состояния переутомления и раздражения. Препсихопатические расстройства — преходящие сдвиги в виде временного заострения отдельных черт характера (возбудимости, тревожности) или усиления влечений |
Для детского и подросткового возраста преимущественное значение имеет 1-я группа факторов. Исследованиями под руководством В.В. Ковалева установлено, что эти факторы встречаются у мальчиков примерно в 2 раза чаще, чем у девочек, кроме того, имеется выраженная тенденция к увеличению их числа с взрослением детей-
Результаты других исследований показывают, что факторы риска 1-й группы имеются у 30% городской популяции детей. Они встречаются одинаково часто у девочек и мальчиков, но частота психических нарушений у детей связана с полом — у мальчиков они наблюдаются чаще.
К числу факторов риска 2-й группы относятся патогенные биологические воздействия, а также острые и хронические психические травмы, перенапряжение, информационные перегрузки, эмоциональная и информационная депривация и др. Сюда же относят семейную отягощенность психическими заболеваниями. Отклонения в формировании личности и интеллектуальном развитии отмечаются у 20—30% детей с перечисленными факторами.
Терминрезидуально-органическая церебральная недостаточность, частично соответствующий понятию «минимальная мозговая дисфункция (ММД)», используемому в англоязычной литературе, применяется для обозначения особенностей нервно-психической реактивности органически измененного мозга. Под влиянием экзогенно-орга-нических патогенных факторов (инфекции, травмы, интоксикации) резидуально-органическая церебральная недостаточность относительно легко переходит в клинически выраженное болезненное состояние — резидуально-орга-нические церебрастенические, неврозо-и психопатоподоб-ные состояния, диэнцефальные синдромы.
Явления дизонтогенеза, резидуально-органической недостаточности обусловливают усиление патогенной роли внешних факторов риска 2-й группы. Таким образом, между факторами риска нарушений психики и ее развития существует тесное динамическое взаимодействие.
Нарушения психического здоровья у детей чаще всего носят ситуационно обусловленный характер, они представляют собой лишь количественные отклонения от норм развития и являются временными. Но если они и не переходят в патологию, то оказывают влияние на соматопсихическое состояние детей, обусловливая пониженную работоспособность, быструю утомляемость, эмоциональную неустойчивость, неуравновешенность. Обследование детей из группы повышенного риска показало, что 17% предболезненных состояний (функциональных нарушений) уже через два года переходят в группу клинических расстройств.
В результате комплексного исследования психоневрологического статуса детей из московских детских садов (исследование И.А. Шашковой) обнаружено, что на четвер-
том году жизни патологические отклонения в состоянии нервно-психического здоровья отмечались у 9% детей, а функциональные нарушения — у 62. Таким образом, на долю благополучных детей приходилось только 29%. На седьмом году жизни у этих же детей в результате частичного преодоления функциональных нарушений патология составила 21%, функциональные нарушения— 38. Эти данные свидетельствуют о том, что к концу дошкольного периода стойкие нервные расстройства обнаруживаются у каждого пятого ребенка, функциональные — у каждого третьего, здоровыми же, с точки зрения психической нормы, можно считать менее половины детей.
В исследовании Г.В. Козловской и Л.Ф. Кремневой выявлены характерные особенности связи факторов среды и индивидуального уровня реактивности. Так, у обследованных детей фактор острой психической травмы в дошкольном возрасте чаще имел следствием невротические расстройства, чем у школьников. У последних на первое место выступали факторы дефектов воспитания, акцентуированных черт характера и хронической психо-травмирующей ситуации. Эти данные подтверждают положение о том, что некоторые биологические факторы с возрастом несколько утрачивают свое значение, уступая место социально-психологическим факторам.
Исследования формирования нейродинамики, биоэлектрической активности мозга и вегетативных функций в онтогенезе (с 4 до 21 года) при помощи близнецового метода показали, что наибольшее влияние генотипа на эти функции отмечается в возрасте 7—9 и 13—18 лет, наименьшее — в 10—12 и 19—20 лет. Таким образом, возрастные периоды повышенного и пониженного генетического контроля чередуются.
Однако фенотипическое разнообразие параметров поведения, личностных свойств, когнитивных способностей, отклонений в психическом развитии чаще всего объясняется не только вариациями генотипа. Все этиологические факторы, которые не могут быть сведены к структурным различиям в ДНК, рассматриваются в генетике как факторы окружающей среды: они могут быть как семейного, так и индивидуально-специфического происхождения.
Наличие у человека измененного гена повышает риск возникновения соответствующего заболевания, но во многих случаях для возникновения болезни необходимы специфические внешние условия, которые сами по себе не
обусловлены генетически. Например, в клеточных ядрах могут образовываться определенные регуляторные продукты обмена (индуцированные, в частности стрессом), которые потом прикрепляются кг регуляторным генам, управляющим экспрессивностью патологического гена.
Таким образом, частое проявление одного или нескольких похожих признаков (фенотипов) в семье может обусловливаться: 1) генетическими причинами; 2) факторами семейного окружения; 3) своим суммарным воздействием.
Г.Е. Сухарева отмечает две особенности детского организма, определяющие возрастные различия восприимчивости патогенного воздействия: незаконченность онтогенетического развития различных органов и систем, прежде всего нервной системы, и большую интенсивность роста организма в целом.
С одной стороны, возрастные особенности, взятые в отрыве от окружающей среды (главным образом социума и условий воспитания), не могут рассматриваться как причина отклонений в развитии; с другой — неправомерно отрицание роли анатомо-физиологических особенностей ребенка на том или ином возрастном этапе как одного из факторов возникновения нарушения.
Степень сопротивляемости организма в отношении тех или других патогенных агентов различна у детей и взрослых, неодинакова она и у ребенка на разных возрастных этапах развития. Возрастные особенности меняют тип реакции ЦНС на внешние и внутренние раздражители, создают большую или меньшую восприимчивость к тем или другим патогенным факторам.
Изменение восприимчивости к ним особенно отчетливо проявляется в переходные периоды, когда происходит не только более интенсивное созревание отдельных функциональных систем, но и существенная перестройка различных функций организма (прежде всего функций нервной и эндокринной систем). Эти периоды носят название критических периодов возрастной ранимости — кризов (Г.Е. Сухарева).
Первый криз: 2—4 года — психические заболевания (шизофрения, эпилепсия) чаще отличаются злокачественным течением с быстрым распадом психики.
Второй криз: 7—8 лет — часто происходит декомпенсация резидуально-органической патологии, появляется повышенная склонность к различным психогенным реакциям.
Третий криз: 12—15 лет — при дисгармоничном половом и общем физическом развитии значительно повышается риск проявления эндогенных заболеваний, что сопровождается заострением патологических черт характера, декомпенсацией резидуально-органической патологии и др.
Как отмечают специалисты, нарушения, возникающие в промежутках между кризами, отличаются, благодаря повышенной устойчивости мозга, более благоприятным течением и менее тяжелыми нарушениями.
Возрастной фактор оказывает влияние не только на возможность возникновения болезни или нарушения развития и формирования их симптоматики, но и на дальнейшее течение. Как показывает практика, пятилетний возраст является пределом, когда заболевание перестает быть грозным и процесс протекает не столь разрушительно. У детей до 5 лет наблюдается наиболее тяжелое течение различных расстройств.
У детей более старшего возраста опасность задержки развития в результате перенесенных заболеваний становится меньшей, так как параллельно с созреванием ЦНС тенденции к росту и развитию достаточно сильны. С началом пубертатного периода нередко обостряются вяло протекающие процессы, учащаются эпилептические припадки и т.п.
Итак, чем меньше ребенок, тем большее значение имеют биологические факторы, а с возрастом увеличивается роль социально-психологических; биологические факторы частично переходят в категорию внутренних условий.