Молочные коровы: Ловушке между производством и размножение
Вышеупомянутого увеличения производства в молочных коров часто были связаны с сопутствующей снижение репродуктивной способности дойных коров и результат (Королевский et al., 2000; Батлер, 2003). В этих документах часто кандидатских графики, предлагая причинные отношения между производства и воспроизводства. По крайней мере для фламандской части Бельгии, этот вид графиков также существуют (рисунок 1). Во Фландрии производство молока в молочного скота увеличилось с 6000 кг / лактация в 1991 году до 9000 кг на лактацию в 2007 году, в то время как одновременно интервал между отёлами увеличилась на 28 d (CRV, 2008). Как временные ассоциации не означает причинно-следственной связи и многие другие аспекты производства молочной продукции (особенно в отношении управленческих решений) изменились в то же время, эти цифры и сопутствующие выводы заслуживают изучения (Леблан, 2010a). Последние данные даже предположить, что по крайней мере в США понижательная тенденция в некоторых мер репродуктивного отменил и начали улучшаться, несмотря на продолжается увеличение производства на корову (Norman et al.,2009).
Вышеупомянутые плодородия, которые «drop» было показано, чтобы быть связано с отрицательным энергетическим балансом (NEBAL) высокое, уступая молочных коров столкнуться во время переходного периода (van Knegsel et al., 2005; Добсон et al., 2007; Граммер, 2007). Этот переходный период, обычно определяемой как промежуток времени от 3 недель до 3 недель после отела, привлекла много внимания прикладных исследований в течение последних десятилетий (Drackley, 1999; Леблан, 2010b).
Во время переходного периода наличие подложки для глюконеогенеза ограничена из-за снижения DMI и продолжающейся адаптации рубца (Граммер, 1993; Грум et al., 1996 год; Гофф и Хорст, 1997). Одновременных растущий спрос на молоке лактоза синтеза вызывает корову, чтобы быть не в состоянии удовлетворить ее техническое обслуживание, производство и воспроизводство требований особенно в плане глюкозы. Последний глубоко подчеркивает дойных коров эндокринные, метаболические и физиологического состояния, и коровы должен пройти период часто называют NEBAL (Drackley et al., 2005).
10 000
9 000
8 000
7 000
6 000
5 000
4 000
3 000
2 000
1 000
Год
Рис. 1.Производство средняя молока за лактацию в кг (серые полосы) и интервал между отёлами (черная линия) в Фламандский стада с 1991 до 2007 (CRV, 2008).
NEBAL толкает метаболизма дойных коров переключиться к истощению резервов организма, выпускать большие объемы из не этерифицированным FA (NEFA) главным образом из подкожно и abdominally хранимой жира складов (до 3,2 кг/час; Drackley et al., 2001). Этот орган мобилизации жира приводит к резкому увеличению концентрации в крови NEFA вокруг отела. Повышенные концентрации NEFA ухудшить функции метаболические и иммунные клетки в организме человека (Мора и Песин, 2002) и связаны с нарушением метаболизма здравоохранения переходного периода коров (развлечений Herdt, 2000; Jorritsma et al., 2003; Бобе et al., 2004). Лерой et al. (2004) показал существенная корреляция между концентрации биохимических показателей NEBAL (β - гидрокси масляная кислота (BHBA), глюкозы, NEFA) в сыворотке и фолликулярной жидкости (FF) высокой высокопродуктивных дойных коров ранних после родов. Впоследствии же исследовательская группа передразнил фолликулярной окружающей среды в модели созревания в пробирке и наблюдается значительное пагубное воздействие на клетки гранулезы (Vanholder et al., 2005) и развития потенциала крупного рогатого скота яйцеклеток (Лерой et al., 2005 года; Лерой et al., 2006). Только недавно это подтвердилось что такое субоптимальные микро среды во время созревания ооцитов также значительно изменяет качество до имплантации эмбриона (Van Hoeck et al., 2011). Эти выводы далее опираться на предложения, сделанные другими (O'Callaghan и Боланд, 1999; Хоран et al., 2005) что снижение рождаемости главным образом обусловлено низкое качество яйцеклеток и эмбрионов. Бритт предложил уже в 1991 году переходящий эффект метаболические условия во времена дефицита энергии рано после родов, на предовуляторного фолликулов в 2-3 месяца спустя (Бритт, 1991). Таким образом нельзя игнорировать влияние состава FF, окружающей среды, в которой яйцеклетка созревает до овуляции, при оценке эффекта NEBAL в высокой высокопродуктивных дойных коров.
Из-за гибели глюкозы через высокого производства молока, концентрации инсулина остаются низкими который предотвращает увеличение выражение в печени гормона роста рецепторов и, таким образом, адекватного IGF-я секреции, вызывая homeorhetic контроль соматотропной оси, чтобы быть расцеплено (Люси, 2008). Как было показано, что яичники нести рецепторов метаболизм гормонов, таких как инсулин (Bossaert et al., 2010), нормальный фолликулярного роста и функции яичников скомпрометированы во время NEBAL задерживает возобновление цикличности (Гутьеррес et al., 1999) и предотвращения овуляции доминирующего фолликула (пучка и Батлер, 1999). Увеличивая уровни инсулина периферийных диетических манипуляции поэтому является практическим инструментом для стимулирования функции яичников в раннем послеродовом периоде, хотя было показано, что эта методология также оказывают негативное воздействие на ранних эмбриональных выживания в период размножения которых значительно ограничивает его применимость в поле (Фулади-Nashta et al., 2005). Однако последовательные питание диеты Глюкогенные рано послеродовой ускорить наступление цикличность, следуют диете lipogenic во время сезона размножения снизить инсулин кажется увеличить качество ооцитов, развития эмбриона. Это было предложено как перспективной стратегии для увеличения рождаемости в молочных коров (Garnsworthy et al.,2009).
Кроме того, NEBAL был связан с Увеличение окислительного стресса в молочных коров, которые могут скомпрометировать иммунной и воспалительной реакции коровы (Sordillo и Эйткен, 2009). Этот immunocompromisation может усугубляться снижением DMI и последующее несоответствие между macromineral требования и доступность в диете (вызывая гипокальциемия, hypomagnesaemia) в начале кормления (Mulligan и Доэрти, 2008; Уолш и др., 2011). Ослабленным иммунитетом коров в свою очередь подвержены более высокому риску развивать метаболических расстройств, таких как плаценты, эндометрит, кетоз, ацидоз или перемещение сычуг (Roche, 2006; Маллиган и Доэрти, 2008) и больше шансов столкнуться мастит (Chagunda et al., 2006; Рош, 2006; Moyes et al., 2009) и хромота (Кальдерон и Кук, 2011). Помимо их известных негативное воздействие на репродуктивную эффективность в молочных коров (Уолш и соавт., 2011) метаболические заболевания вызывают глубокие экономические потери для молочной промышленности и оказывают серьезное воздействие на благосостояние животных (Ouweltjes et al., 1996 год; Заде et al.,2009).
Некоторые исследователи зафиксировали, что по крайней мере частью мобилизации резервов организма в начале кормления генетически управляется (Friggens et al., 2007). Таким образом тело заповедник мобилизации не ожидается препятствует рождаемости до тех пор, пока она становится преимущественно экологически инициативе, которая определяется как то, что будет происходить в ответ на условия, ограничения, ограничение потребления энергии (коров Friggens et al., 2010). Это может быть одной из причин для экспериментов, указав, что высокие индивидуальные коровы молока может даже быть положительно связаны с высокой рождаемости (Лопес-Gatius et al., 2006). Интересно, что помимо эффекты паритета, последняя модель из Лопес-Gatius et al. (2006) также учитываются для параметра ли корова пострадали сохранил плаценты или нет. Хотя многие предполагают, что высокая производства может привести к бедным воспроизводства, эти данные поддерживают Альтернативная гипотеза, что коровы можно объединить высокого производства молока с воспроизведение звука в сочетании с оптимальной ориентации минимальной метаболических заболеваний (управления Леблан,2010a).
Взятые вместе, отмеченные изменения в физиологического статуса во время ранних лактации и его влияние на последующее рождаемости все объяснить, почему многие стратегии были разработаны для сокращения масштабов NEBAL высокой высокопродуктивных коров. Жирные кислоты играют важную роль как в области питания, так и стратегии управления (Friggens et al., 2004; Граммер, 2008). Особый интерес представляет возможность вмешиваться напрямую с репродуктивной производительности в молочных коров (Wathes et al.,2007).
Заключение
Учитывая сложный характер фертильности это не удивительно, чтобы найти что идеальный плодородия критерии являются чрезвычайно трудно достичь. Когда инфекций участвуют в менструальной проблемы, это может быть должным образом конкретным (напр. BVDV) или неспецифических половых инфекций. Бывший часто удар целое стадо, вызывая абортов и повторить разведения. Последние являются оппортунисты антисанитарных условий во время отела, плечиков и аномальные послеродовой. Они часто принимают коварные курс. Общепризнано, однако, что основные негативное влияние на фертильность дойное стадо проистекает не столько, от конкретных или неспецифические инфекции, но скорее от воздействия других факторов. Эти факторы редко оказывают их эффекты индивидуально, но скорее взаимодействуют вместе, что делает его трудно анализировать бесплодия в данной стадо. Например улучшению практики животноводства увеличился размер стада и производства, но сократились человеко-часов на корову. Прямым результатом этого снижения остается меньше времени для обнаружения нагревается, возбуждении гигиенических мер и обрезка когтей. Таким образом состояние окончательный рождаемости молочного стада является результатом взаимодействия целого ряда факторов от экологических условий, таких как сезон, размер стада и возрастной состав, к чисто управленческие факторы как племенной политики, питание и течкиобнаружение.
Разведение эффективность почти полностью зависит от состоянии мастерски справиться с этими факторами в его стадо фермер или нет. В заключение менструальной было доказано быть многофакторных заболеваний и оптимизации стадо рождаемости часто требует оптимизации нескольких мешающих управленческих факторов. Почти никогда не существует единого решения. Хотя бедных рождаемость становится все более и более распространенным в нашем Топ молочного стада, существует широкий разброс между стадами и иногда лет внутри же стадо. Этот последний факт показывает, что дойное стадо действует как динамичная структура и может потребоваться конкретных адаптаций, в зависимости от конкретных ситуаций стада на самом деле имеет к лицу. Плодородия молочного стада явление таким образом относительная, выражая, что коровы удалось добиться перед лицом целого ряда взаимосвязанных факторов. Чтобы избежать ухудшения плодородия ниже принятых стандартов, советы для фермер должен позволить ему оптимально управлять его стадо под вопрос окружающей среды и условий управления. Такие консультации могут лучше всего предоставитьплатитьрегулярныйпосещенийдляфермер(стадоздоровьяиплодородияуправленияПрограмма)таккакдля внушить ему соответствующие факторы управления. Таким образом репродуктивной эффективности молочного стада должен быть непрерывным и не только ограничиваться лечебных вмешательств при вещи действительно идут неправильно. Краеугольным камнем репродуктивных результативность кормящих молочного скота также включает в себя понимание биохимических и физиологических принципов контроля за репродуктивным и Лактационная процессов. Задача заключается в интеграции этих знаний в питания управления, производственной медицины и репродуктивного управленческих процедур, принимая во внимание конкретные препятствия, с которыми каждый индивидуальный стадо должно лицо, с целью оптимизации плодородия стадо. В отсутствие такой целостный подход, в ответ на традиционной ветеринарной медицины и программ охраны здоровья стада могут все чащеуменьшить.
Ссылки
1.-Заде, а., F. Frago, б. Shaffii, J. C. Далтон, W. J. Цена и м. а. Мак-Гир. 2009. эффект клинический мастит и других заболеваний на репродуктивные производительность голштынов. Завитая по. Наук112:273-282.
2.Баумана, д. е., I. H. Mather, R. J. стена и A. L. Lock. 2006 г. крупные достижения, связанные с биосинтез молока. J. молочные Sci.89:1235-1243.
3.Луч, S. W. и W. Р. Батлер. 1999. эффекты энергетического баланса на фолликулярную развития и первой овуляции в послеродовом молочных коров. J. reprod. Фертильный. 54:411-424.
4.Бендзен, т. н., р. Кристенсен, е. м. Бартельс и A. Аструпа. 2011. потребление промышленных и жвачных транс -жирных кислот и риска ишемической болезни сердца: систематический обзор и мета анализ когортных исследований. J. Clin евро. Nutr. 65:773-783.
5.Бобе, G., J. W. Молодые и D. C. Beitz. 2004. пригласил Обзор: патологии, этиологии, профилактики и лечения ожирения печени в молочных коров. J. молочные Sci.87:3105-3124.
6.Bossaert, P., H. деКок, J. л. м. р. Лерой, S. де Campeneere, P. E. J. Bols, м. Filliers и G. Opsomer. 2010. иммуногистохимических визуализации рецепторов инсулина в формалин Исправлена говядину яичников посмертное и в клетках гранулезы собраны в естественных условиях. Theriogenology73:1210-1219.
7.Бритт, J. H. 1991 года. Воздействие ранней послеродовой метаболизма на фолликулярную развития и плодородия. Говядину пр. 24:39-43.
8.Батлер, W. Р. 2003. Энергии баланс отношения с фолликулярной развития, овуляции и рождаемости в послеродовом молочных коров. Живешь. Произ. Наук83:211-218.
9.Кальдерон, д ф и н. б. Кук. 2011. влияние хромота на отдыхая поведение и метаболического статуса молочного скота в переходный период в freestall здании дойное стадо. J. молочные Sci.94:2883-2894.
10.Машина Укупорочная машина , J. L., р. а. Кэди и д э. Баумана. 2009. экологическое воздействие производства молочной продукции: 1944 по сравнению с 2007 г. J. завитая Sci.87:2160-2167.
11.Chagunda, М.г., т. Ларсен, м. Bjerring и K. L. Ingvartsen. 2006. L-лактат дегидрогеназа и n ацетил бета d глюкозаминидазы деятельность в бычий молока как показатели неспецифической мастит. J. молочные Res.73:431-440.
12.CRV. 2008. Coöperatieve rundvee verbetering: Jaarstatistieken. Фламандский животноводства ассоциации. Oosterzele,Бельгия.
13.Добсон, ч., р. ф. Смит, Royal д. м., C. H. рыцарь и I. м. Шелдон. 2007 высокий-производить молочные коровы и репродуктивной деятельности. По. Domest. Завитаязвучания-23.
14.Drackley, J. K. 1999. Биология молочных коров в переходный период: Последняя граница? J. молочные Sci.82:2259-2273.
15.Drackley, J. K., т. р. Овертон и Дуглас н. G.. 2001. Адаптация метаболизм глюкозы и длинноцепочечных жирных кислот в печени коров в период periparturient. J. молочные Sci.84:100-112.
16.Drackley, J. K., H. м. Данн, Дуглас н. G., н. а. ж. Guretzky, н. б. Лизерленд, J. P. Андервуд и J. J. Лура. 2005. физиологической и патологической адаптации в молочных коров, которые могут повысить восприимчивость к periparturient заболеваний и расстройств. Ital. J. завитая Sci.4:323-344.
17.ФАО. 2002 г. Мировое сельское хозяйство: К 2015/2030. Продовольственная и сельскохозяйственная организация Организации Объединенных Наций. Рим,Италия.
18.Фулади Nashta, а. а., C. G. Гутьеррес, P. C. Garnsworthy и р. Уэбб. 2005. эффекты источника пищевых углеводов на качество ооцитов/эмбриона и развитию в высокоурожайных, кормящих молочного скота. Биол. по. (2005): 135-136.
19.Фрил, S., A. D. Dangour, т. Гарнетт, K. замок, Z. Чалаби, I. Робертс, A. Батлер, C. D.Батлер,J. Вааге, A. J. Макмайкл и A. Haines. 2009. общественного здравоохранения преимущества стратегий по сокращению выбросов парниковых газов: продовольствие и сельское хозяйство. Ланцет 374:2016-2025.
20.Friggens, N. C., J. B. Андерсен, т. Ларсен, O. ВАЭС и R. J. Dewhurst. 2004. грунтование молочные коровы для лактации: обзор стратегии кормления сухим коровы. Завитая Res.53:453-473.
21.Friggens, N. C., P. Берг, P. Theilgaard, I. р. Корсгаард, K. L. Ingvartsen, P. Lovendahl и J. Jensen. 2007. породы и паритет влияние на энергию баланса профили через лактацию: свидетельства генетически ведомый тела энергии изменения. J. молочные Sci.90:5291-5305.
22.Friggens, N. C., C. Disenhaus и H. V. Пети. 2010. питания суб рождаемости в молочные коровы: на пути к улучшению репродуктивного управления через более глубокое понимание биологических. Животное4:1197-1213.
23.Garnsworthy, P. C. 2004. Воздействия на окружающую среду рождаемости в молочных коров: моделирования подход для прогнозирования выбросов метана и аммиака. Завитая кормить Sci. Tech. 112:211-223.
24.Garnsworthy, P. C., а. а. Фулади Nashta, г. е. Манн, K. D. Синклер и р. Уэбб. 2009. эффект диетическое индуцированных изменений в концентрации инсулина плазмы в раннем послеродовом периоде беременности в молочных коров. Размножение137:759-768.
25.Garnsworthy, P. C. 2011. Систем устойчивого интенсивного земледелия. Страницах 139-143 в животноводство и экологических взаимодействий в средиземноморском регионе. I. Касасус, J. Rogosić, A. Rosati, I. Stoković и D. Gabiña Ред академических издателей Вагенинген, Амстердам,Нидерланды.
26.Гилл, м., P. Смит и J. м. Уилкинсон. 2010. смягчение последствий изменения климата: роль домашнего скота. Животное4:323-333.
27.Godfray, H. C. J., J. R. Beddington, I. р. Замковая, L. Haddad, D. Лоуренс, J. F. Muir, J. довольно, S. Робинсон, S. м. Томас и C. Тулмин. 2010. Продовольственная безопасность: проблемы кормления 9 миллиардов человек. Наука327:812-818.
28.Гофф, J. P. и Хорст р. л. 1997. физиологические изменения на роды и их связь с метаболическими нарушениями. J. молочные Sci.80:1260-1268.
29.Зеленый, р. е., S. J. Корнелл, J. P. W. Scharlemann и A. Balmford. 2005. Сельское хозяйство и судьба дикой природы. Наука307:550-555.
30.Грум, д. е., J. K. Drackley, R. S. Younker, D. W. LaCount и J. J. Венхуизен. 1996. питание в сухой период и печеночная липидного обмена periparturient коров. J. молочные Sci.79:1850-1864.
31.Граммер, р. р. 1993. Этиология метаболических расстройств, связанных с липидов в periparturient молочных коров. J. молочные Sci.76:3882-3896.
32.Граммер, р. р. 2007. Стратегии для повышения плодородия высокой высокопродуктивных молочных ферм: Управление сухой период. Theriogenology68:S281-S288.
33.Граммер, р. р. 2008 г. Питания и управления стратегий профилактики жирной печени в молочном скотоводстве. Ветеринар. J.176:10-20.
34.Гутьеррес, C. G., J. G. Gong, т. а. Брэмли и р. Уэбб. 1999. последствия генетического отбора для надой молока на метаболизм гормонов и фолликулярной развития в послеродовом молочного скота. J. reprod. Г.г. Абстракт. Серия24:32.
35.Развлечений Herdt, т. ч. 2000. Жвачных адаптация к отрицательным энергетическим балансом. Влияние на этиологии кетоза и жировое перерождение печени. Ветеринар. Clin. Север идёт еда завитая СПО. 16:215-230.
36.Хоран, б., J. F. меня, P. о ' Коннор, A. Rath и P. Диллон. 2005. эффект штамм пестрой коровой и кормления системы на послеродовом функции яичников, животноводства и зачатия ставка для первой службы. Theriogenology63:950-971.
37.Jorritsma, р., M. W.деГроот, P. L. Вос, т. а. Kruip, т. Wensing и J. P. Noordhuizen. 2003. острый поста в Телки как модель для оценки взаимосвязи между плазмой и фолликулярной жидкости nefa концентрации. Theriogenology60:151-161.
38.Леблан, S. 2010a. Оценка ассоциации уровень производства молока с репродуктивной работы в молочном скотоводстве. J. reprod. Разработка. 56:S1-S7.
39.Леблан, S. 2010b. Мониторинг метаболических здоровья молочного скота в переходный период. J. reprod. Разработка. 56:S29-S35.
40.Лерой, л. м. р., т. Vanholder, ж. р. Delanghe, G. Opsomer, а. Ван Soom, P. E. J.Bols,
J. Dewulf и а. де Крюи. 2004. метаболические изменения в фолликулярной жидкости доминирующего фолликула в высокопродуктивных молочных коров раннем послеродовом. Theriogenology 62:1131-1143.
41.Лерой, л. м. р., т. Vanholder, б. Mateusen, A. Кристоф, G. Opsomer, а. де Крюи, G. Genicot и а. Ван Soom. 2005. Non этерифицированным жирных кислот в фолликулярной жидкости молочнойкорови их влияния на развития потенциала говядину яйцеклеток в пробирке. Размножение 130:485-495.
42.Лерой, л. м. р., т. Vanholder, G. Opsomer, а. Ван Soom и а. де Крюи. 2006 г. в vitro развитие рогатого яйцеклеток после созревания в концентрации глюкозы и бета гидроксибутирата, связанные с отрицательным энергетическим балансом в молочных коров. По. Domest. Завитая41:119-123.
43.Лопес Gatius, ф., I. Гарсиа Ispierto, P. Сантолариа, J. Yaniz, C. Nogareda и. м. Лопес Бехар. 2006. Скрининг для высокой рождаемости в высоких производителей молочных коров. Theriogenology 65:1678-1689 г.
44.Люси, м. к. 2008. Функциональные различия на гормон роста и оси инсулина подобный фактор роста крупного рогатого скота и свиней: последствия для post-partum питания и размножения. По. Domest. Завитая43:31-39.
45.Mensink, р. р., P. L. Zock, A. D. M. Kester и м. б. Катан. 2003. влияние пищевых жирных кислот и углеводов на отношение всего HDL холестерина сыворотки и сыворотке крови липидов и аполипопротеинов: мета анализ 60 контролируемых испытаний. AM. J. Clin. Nutr. 77:1146-1155.
46.Мора, S. и J. E. Песин. 2002. adipocentric вид сигнализации и внутриклеточных людьми. Диабет Metab. Res. преподобный18:345-356.
47.Мойес, к. м., т. Ларсен, N. C. Friggens, J. K. Drackley и K. L. Ingvartsen . 2009. выявление потенциальных маркеров в крови для развития c субклиническим и клиническим мастита в молочном скотоводстве родов и во время начала лактации. J. молочные Sci.92:5419-5428.
48.Мозаффаряна, д., м. б. Катан, A. Ascherio, M. J. Стампфер и W. C. Уиллет. 2006. медицинский прогресс - транс -жирных кислот и сердечно-сосудистых заболеваний. Новые функции. J. Med. англ. 354:1601-1613.
49.Маллиган, F. J. и Дохерти м. л. 2008 г. производство заболевания перехода коровы. Ветеринар. J. 176:3-9.
50.Норман, H. D., J. R. Wright, S. M. Хаббард, р. х. Миллер и J. L. Hutchison. 2009. репродуктивного статуса Гольштейн и Джерси коров в Соединенных Штатах. J. молочные Sci. 92:3517-3528.
51.О ' Каллаган, д. и. м. P. Боланд. 1999. питания воздействия на овуляцию, развития эмбриона и создание беременности у жвачных. Завитая Sci.68:299-314.
52.Ouweltjes, W. E. A. A. тлеет, л Elving, P. vanEldik и ю. н. Schukken. 1996. бесплодии и последующей фертильности в молочном скотоводстве. Живешь. Произ. Наук46:213-220.
53.Рош, J. F. 2006. Влияние питания управления молочные коровы на репродуктивную эффективность. Завитая по. Наук96:282-296.
54.Королевский, м., г. е. Манн и A. P. F. Флинт. 2000. стратегии для обращения вспять тенденции к менструальной в молочном скотоводстве. Ветеринар. J.160:53-60.
55.Пожал, G. E. 2006. Основные достижения в определении надлежащего выбора целей. J. молочные Sci.89:1349-1361.
56.Симмонс, J. 2012. Создание безопасного доступным и обильной пищи глобальной реальностью. В конференции Ассоциации производителей молока Proc. Северо-Восток. Ливерпуль, новыеЙорк: 76-87.
57.S. P. Кумар, б. McCarl, д Гвари, х. Янсен, Смит, P., Мартино д, з. Цай, глазки, F. о ' Мара, C. риса, B. Scholes, O. термические, м. Howden, т. Макаллистер, G. Пан, V. Романенков, у. Шнайдер, S. Towprayoon, м. Wattenbach и J. Смит. 2008. парниковых выбросов газов в сельском хозяйстве. Т. р. философских соц.-б.363:789-813.
58.Soedamah Григорий, С.с., E. L. Ding, W. K. Аль Delaimy, F. B. Hu, M. F. Engberink, W. C. Уиллет и J. м. Гелейнсом. 2011. молоко и молочные потребления, так и заболеваемости сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин: доза реакция мета анализ проспективных когортных исследований. AM. J. Clin. Nutr. 93:158-171.
59.Sordillo, л. м. и S. L. Aitken. 2009. влияние оксидативного стресса на здоровье и иммунную функцию молочного скота. Ветеринар. Иммунология. Immunop. 128:104-109.
60.Steijns, J. м. 2008. Молочные продукты и здоровье: фокус на их избирателей или на матрице? Молочные int. J.18:425-435.
61.ОЗООН. 2010. Мировые демографические перспективы, редакция 2010. Отдел народонаселения Организации Объединенных Наций. Нью-Йорк, новыйЙорк.
62.Ван Hoeck, V., р. г. Sturmey, P. Bermejo Альварес, D. Rizos, A. Гутьеррес Адан, H. J. Лиз, P. E. J. Bols и Дж. л. м. р. Лерой. 2011. повышенные не этерифицированным жирные кислоты концентрации во время созревания говядину ооцитов компромисс раннего эмбриона физиологии. PLoS один6.
63.Ван Knegsel, а. т. м., х. ван ден Branda, J. Дейкстра, S. Тамминги и Кемп. 2005. эффект источника энергии диеты на энергетический баланс, производство, метаболизма и воспроизводства в кормящих молочного скота. По. Nutr. Дев45:665-688.
64.Vandevijvere, S., S. де Vriese, I. Huybrechts, Моро м., E. Temme, S. де Henauw, G. де Баккер, м. Kornitzer, а. Левек и H. Ван Ойен. 2009. разрыв между еда - на основе диетические руководящие принципы и потребления обычной пищи в Бельгии. Общественного здравоохранения Nutr. 12:423-431.
65.Vanholder, т., ж. л. м. р. Лерой, а. Ван Soom, G. Opsomer, D. Мэйс, м. Корейн и A. де Крюи. 2005. эффект не этерифицированным жирных кислот на говядину гранулезы ячейки стероидогенеза и распространения в пробирке. Завитая по. Наук87:33-44.
66.Уолш, з, э. J. Уильямс и A. C. O. Эванс. 2011. анализ причин плодородия бедных в высокой молока, производство молочных коров. Завитая по. Наук123:127-138.
67.Wathes, D. C. D. R. E. Abayasekara и R. J. Айткен. 2007. полиненасыщенные жирные кислоты в мужских и женских воспроизводства. Биол. по. 77:190-201.