Проблема адекватности вентиляции легких
У большинства пациентов, нуждающихся в помощи врача-анестезиолога и интенсивиста, требуемый объем вентиляции определяется не только их ростом и весом, но также:
• интенсивностью метаболизма, который по отношению к объему вентиляции выступает в роли "заказчика", однако при этом сам зависит от множества различных факторов и подвержен значительным колебаниям;
• эффективностью, с которой легкие способны включать в газообмен поступающий в них газ и которая резко снижается при увеличении мертвого пространства или при дыхании малыми дыхательными объемами;
• различными "недыхательными" проблемами, которые организм пытается решать за счет дыхания (например, компенсировать метаболический ацидоз гипервентиляцией);
• измененной настройкой параметров газообмена у больных с хронической дыхательной недостаточностью или у жителей высокогорных районов.
Если судить о достаточности вентиляции по показателям спирограммы, приведенным к росту и весу пациентов, нетрудно пропустить гиповентиляцию у пациента с разлитым перитонитом, ожогами, политравмой или передозировать объем вентиляции больному с отравлением барбитуратами или при гипотермии.
Приняв за конечную цель вентиляции поддержание нормального газового состава крови, оттекающей от легких, вы должны в каждом случае судить о качестве вентиляции по содержанию дыхательных газов в артериальной крови. Оговорим сразу, что РаО2 на роль индикатора гипо- и, тем более, гипервентиляции легких не годится: в списке факторов, влияющих на его величину, с объемом легочной вентиляции соседствуют такие мощные механизмы, как шунтирование крови, нарушения альвеолокапиллярной диффузии и внутрилегочного распределения вентиляции и кровотока. Поэтому нередки случаи, когда выраженная гипоксемия наблюдается и при гипервентиляции и когда простым повышением содержания кислорода во вдыхаемом газе можно нормализовать РаО2 у больного с резко сниженным объемом дыхания.
И наоборот, углекислый газ прекрасно растворяется в воде, благодаря чему легко проходит даже через утолщенную альвеолокапиллярную мембрану. Содержание СО2 в крови почти линейно зависит от его напряжения, что делает легочный обмен этого газа малочувствительным к регионарным нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений. Даже выраженное шунтирование крови в легких не грозит гиперкапнией. Вот почему напряжение углекислого газа в крови, оттекающей от легких (РаСО2) определяется исключительно объемом вентиляции перфузируемых альвеол и позволяет делать вывод о том, достаточен он или нет.
Приемлемым считается такой объем вентиляции альвеол, который поддерживает напряжение СО2 в артериальной крови на нормальном уровне (40±4 мм рт. ст.), так что в функциональном отношении термины "нормовентиляция" и "нормокапния" являются синонимами.
Однако анализ газового состава артериальной крови повторяют в лучшем случае несколько раз в сутки. Когда речь идет о показателях, подверженных быстрым и существенным изменениям, одиночные лабораторные пробы предоставляют возможность судить о динамике процесса так же, как несколько кадров — о кинофильме в целом. Существует мониторный метод контроля газового состава крови с помощью оптодов, введенных в кровеносный сосуд, но он сложен и очень дорогостоящ. Транскутанный мониторинг газового состава крови, получивший было распространение в 80-е годы, в настоящее время применяется почти исключительно в педиатрии.
Физиология дыхания предложила другой, более простой выход из этой ситуации. Известно, что напряжение углекислого газа в артериальной крови практически не отличается от парциального давления СО2 в альвеолярном газе (РАСО2). Измерив РаСО2 и мысленно уравняв его с РаСО2 вы находите ответ на вопрос, достаточен ли минутный объем легочной вентиляции. А если вы к тому же помните, что пробу альвеолярного газа нетрудно получить при каждом выдохе пациента, вам остается лишь наблюдать за вентиляцией больного в мониторном режиме, отслеживая ее изменения с каждым дыхательным циклом.
Капнограф регистрирует четыре показателя, обладающие диагностической ценностью:
1. Парциальное давление или объемную концентрацию СО2 в конечной порции выдыхаемого газа (РЕТСО2 или РЕТСО; соответственно). Различия между этими параметрами и единицы их измерения уже обсуждались. По изложенным выше причинам мы будем пользоваться в основном показателем РЕТСО2.
2. Частоту спонтанного дыхания или искусственной вентиляции, которая обычно обозначается "/"и выражается в размерности "ВРМ" (от англ, breaths per minute — вдохов в минуту), "СРМ" (от англ, cycles per minute — циклов в минуту) или, что то же, 1/min или min-1.
3. Парциальное давление или объемную концентрацию СО2 во вдыхаемом газе (РIСО2 или FICO2 соответственно).
4. Форму капнограммы.
Причинами изменений всех вышеперечисленных показателей служат определенные физиологические сдвиги, возникающие при патологических состояниях. Поэтому клиническая интерпретация параметров капнограммы базируется на ясном понимании физиологических основ обмена углекислого газа в организме. Ниже мы приведем лишь тот минимум сведений, который необходим для осмысленной работы с капнографом. Более подробную информацию на эту тему читатель найдет в специальных руководствах по нормальной и прикладной физиологии дыхания.
Образование и запасы СО2 в организме
Образование двуокиси углерода в организме.Двуокись углерода — один из конечных продуктов аэробного метаболизма. Основной постоянный источник СО2 — митохондрии, в которых окисление углеродсодержащих субстратов в цикле Кребса сопровождается образованием энергии, запасаемой в высокоэнергетических соединениях.
Кроме того, некоторое количество СО2 дает бикарбонатный буфер при возникновении метаболического ацидоза. При постепенном углублении ацидоза избыток углекислого газа успевает покинуть организм, однако при стремительно развивающемся ацидозе, в частности при остановке сердечной деятельности, этот механизм способствует усилению гиперкарбии.
Третий (ятрогенный и довольно мощный) источник СО2 — бикарбонат натрия (NaHCO3), вводимый внутривенно для коррекции метаболического ацидоза. Инфузия 50 мл 8 % раствора сопровождается быстрым образованием примерно 1 л СО2, подлежащего эвакуации из организма. Соответственно должен увеличиться и минутный объем вентиляции легких.
И наконец, какое-то количество СО2 всасывается в кровь через брюшину при лапароскопии.
На темп образования СО2 влияют многие факторы: масса тела, интенсивность метаболизма, состав питания больного и пр. Понятно, что этот показатель очень вариабелен и зависит от конкретного состояния пациента в данный момент времени. Стало быть, такой же изменчивой величиной является и минутный объем дыхания, поддерживающий нормальную вентиляцию.
Скорость метаболической продукции СО2 у взрослого человека в покое равняется в среднем 150 мл/мин.
Приведенная здесь величина, как это принято в физиологии дыхания, выражает объем газа при стандартных условиях (STPD): атмосферном давлении 760 мм рт. ст., относительной влажности 0% и температуре 0°С. В реальных же условиях такое количество согретого газа занимает приблизительно в 1,2 раза больший объем (180 мл).
При гиперметаболических состояниях продукция СО2 может возрасти в несколько раз. Примерами являются стресс, гипертермия, гипертиреоз, физическая нагрузка (двигательное возбуждение, судорожный синдром, сопротивление респиратору), сепсис, обширные ожоги, питание смесями и растворами с высоким содержанием углеводов, синдром злокачественной гипертермии. Неадекватная анестезия во время операции также чревата увеличением образования двуокиси углерода. Продукция СО2 существенно снижается при гипотермии, миорелаксации и глубокой седации.
Формы содержания CO2 в организме.Двуокись углерода в организме присутствует в нескольких формах, которые обеспечивают ее хранение и транспортировку. Отметим, что, хотя растворимость СО2 в плазме довольно велика (примерно в 25 раз выше, чем таковая у кислорода), ее все же недостаточно для доставки кровью в легкие всей образующейся в организме двуокиси углерода. Но если для кислорода в крови предусмотрен специальный транспортный белок (гемоглобин), то почти 90% двуокиси углерода, поступающей из тканей в кровь, обратимо превращается в эритроцитах в ионы бикарбоната, которые и являются основной транспортной формой СО2. Некоторую часть СО2 переносит гемоглобин в форме карбаминовых соединений.
В пересчете на углекислый газ, в 100 мл артериальной крови содержится около 50 мл СО2, а в венозной крови — около 55 мл. Таким образом, каждые 100 мл крови удаляют из тканей в альвеолярный газ около 5 мл СО2.
Благодаря хорошей растворимости двуокиси углерода в водных средах и разнообразию ее транспортных форм существенное изменение содержания СО2 в крови сопровождается относительно небольшим изменением напряжения углекислого газа. Так, ежеминутное поступление в кровоток из тканей 150 мл СО2 при нормальном минутном объеме кровообращения обеспечивает артериовенозную разницу, равную всего 6 мм рт. ст. Для сравнения, поступление из альвеол в кровь примерно такого же количества кислорода приводит к увеличению напряжения кислорода в крови на 60 мм рт. ст. Зависимость содержания СО2 в крови от напряжения приближается к прямолинейной форме, в отличие от S-образной, характерной для кислорода.
Запасы СО2 в организме.Общее количество двуокиси углерода в организме огромно — около 110-120 л. Этим ограничивается способность капнографии немедленно обнаружить внезапно развившуюся гиповентиляцию. Запасы СО2 состоят из целого ряда химических соединений, в которые обратимо превращается поступающая из клеток двуокись углерода и которые легко отдают ее при снижении напряжения СО2 в крови.