Механизм проведения возбуждения в нервном волокне
При действии раздражителя в рецепторной клетке возникает рецепторный потенциал (РП.), который является локальным током и по ткани не распространяется. В случае вторичного рецептора под влиянием РП из клетки выделяется ацетилхолин, который действует на окончание чувствительного нервного волокна, увеличивает в мембране проницаемость для ионов натрия , вызывая частичную деполяризацию, которая называется генераторным потенциалом (ГП). Генераторный потенциал является копией рецепторного потенциала. Если раздражитель действует прямо на нервное окончание в случае первичного рецептора, то в нём возникает рецепторный потенциал (РП).
Частичная деполяризация, возникшая в окончании нервного волокна (РП или ГП), вызывает транспорт ионов натрия в сторону « - « заряда до уравнивания концентраций. В цитоплазме ионы натрия перемещаются от окончания к первому перехвату Ранвье, а над мембраной в обратном направлении. Этот горизонтальный переток ионов натрия обеспечит частичную деполяризацию в первом перехвате Ранвье. Если она достигает критического уровня – возникает потенциал действия (Рис.23).
Рис.23. Механизм возникновения потенциала действия в нервном волокне.
В первом перехвате Ранвье возникла полная деполяризация с изменением зарядов ( в цитоплазме “+” за счёт скопления ионов натрия, а над мембраной “-‘ за счёт потери натрия). Далее ионы натрия, перемещаясь в цитоплазме в сторону “- “ заряда, будут формировать потенциал действия (ПД) во втором перехвате Ранвье ( Рис.24).
Рис. 24. Механизм передачи возбуждения в мякотном волокне.
В безмякотном волокне нет изолятора миелина, поэтому транспорт ионов натрия будет осуществляться между соседними участками (Рис.25).
Рис. 25. Механизм передачи возбуждения в безмякотном волокне.
Как только мебранный потенциал во втором участке упадёт до -55 мв., в нём возникает потенциал действия (ПД), а в первом участке – абсолютная рефрактерность (Рис. 20).
ТЕМА 6: Физиология нервного центра
ВОПРОСЫ:
1. Строение синапса
2. Механизм передачи возбуждения в нервном центре.
3. Свойства нервного центра
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ
Нервный центр – это совокупность нейронов, расположенных на различных этажах ЦНС и регулирующих деятельность определённого органа. В нервном центре выделяют рабочий отдел и надстройку. Надстройка представлена нейронами, расположенными в выше лежащих отделах ЦНС и управляющими деятельность рабочего отдела. Например: центр ССС деятельности состоит из нейронов, расположенных на уровне продолговатого мозга, гипоталамуса и коры головного мозга. Рабочим отделом являются нейроны в области продолговатого мозга. Нейроны в области гипоталамуса и коры головного мозга входят в состав надстройки.
Структурной частью нервного центра является нейрон (Рис.26). Он имеет тело неправильной формы и 2 вида отростков: многочисленные короткие дендриты и одиночный длинный отросток – аксон. По дендриту возбуждение идёт к телу нейрона. По аксону – от нейрона к рабочему органу или другому нейрону.
Рис.26. Строение нейрона
По функции нейроны делятся на:
1. Чувствительные – афферентные, расположенные в спинномозговых ганглиях, ядрах черепных нервов, спинном и головном мозге.
2. Двигательные – эфферентные, находящиеся в коре, подкоркой области, стволе головного мозга, передних рогах спинного мозга.
3. Ассоциативные – вставочные. Объединяющие, передающие импульсы с афферентного на афферентные нейроны.
4. Нейросекреторные ( например в гипоталамусе). Обладающие свойством вырабатывать и выделять в кровь гормоны, названные нейросекретами.
Место контакта двух нейронов называется СИНАПС.
Его формируют либо разветвление аксона и тело нейрона, либо аксон и дендрит. Строение синапса (Рис.27):
А. Пресинаптичекая мембрана ( мембрана, покрывающая окончание аксона в месте контакта).Пресинаптические окончания образуют бляшки, в которых находятся везикулы, содержащие медиатор. С помощью медиатора возбуждение передаётся через синаптическую щель на постсинаптическую мембрану.
Б. Синаптическая щель (расстояние между пре и постсинаптической мембранами 20 – 40 н/м.). В период возбуждения в синаптической щели появляются адгезивные белки, которые фиксируют положение пре и постсинаптических мембран и способствуют точной передачи медиатора.
В. Постсинаптическая мембрана (часть мембраны нейрона, содержащая рецепторы к медиатору). Медиаторы могут быть различными и возбуждающими и тормозными. Постсинаптическая мембрана является частью постсинаптической плотности, куда входят 1000-1500 белков (арматурные белки, белки цитоскелета, актомиозин).
Рис.27. Структура синапса.
Механизм передачи возбуждения в синапсе (на примере медиатора ацетилхолина). Импульс возбуждения, подошедший к пресинаптической мембране, увеличивает её проницаемость для ионов кальция, который входит в синаптическую бляшку, связывается с белком и возникает выброс медиатора из бляшки. Квант медиатора проходит через синаптическую щель, контактирует с рецетором постсинаптической мембраны, увеличивает частично её проницаемость для ионов натрия и вызывает частичную деполяризацию на 3-5 мв. (возбуждающий постсинаптический потенциал или ВПСП). Чтобы получить возбуждение в нервном центре, необходимо суммировать 3-5 таких ВПСП для достижения критического уровня деполяризации (Рис.28). Для этого необходимо к пресинаптической мембране подвести минимум три импульса возбуждения и выбить 3 кванта медиатора.
Потенциал действия возникает в аксонном холмике нейрона. 
Рис.28. Генерация потенциала действия в нейроне.
Генерация потенциала действия в нейроне прекращается ретрограднеой сигнализацией (Рис.29). Во время возбуждения нейрона активируются дополнительно метаботропные рецепторы, которые увеличивают проницаемость постсинаптической мембраны для ионов кальция. Кальций, попав в цитоплазму нейрона, активирует фосфолипазу, которая выщепляет арахидоновую кислоту из мембраны. Из неё образуется медиатор 2-АГ
Рис. 29. Схема ретроградной сигнализации в синапсе
(2-арахидоноилглицерин), который транспортируется через синаптическую щель назад к пресинаптической мембране, находит для себя рецептор КБ-1 (канабиоидные). Возбуждение этих рецепторов блокирует ток кальция в пресинаптической мембране и медиатор из везикул не выделяется. Генерация потенциала действия в нейроне прекращается. Таким механизмом регуляруется частота нервных импульсов в нейроне.
СВОЙСТВА НЕРВНОГО ЦЕНТРА
1. Односторонняя передача возбуждения в синапсе ( от пре к постсинаптической мембране ). В обратном направлении передача невозможна, ибо медиатор содержится только в пресинаптических бляшках, а рецептор к нему только на постсинаптической мембране.
2. Синаптическая задержка. В синапсе передача возбуждения задерживается на 0,6 – 0,8 сигм ( 1 сигма=0,001 сек.). Время уходит на выделение медиатора, транспорт его через синаптическую щель, контакт с рецептором и суммацию ВПСП.
3. Суммация ВПСП.
А. Последовательная, когда последователь по времени суммируются ВПСП.
Б. Пространственная (одновременная). На одном нейроне может контактировать несколько аксонов. Из каждого одновременно выделится по кванту АХ, которые сразу вызовут падение мембранного потенциала в нейроне до критического уровня (Рис.30).
Рис. 30. Схема одновременной суммации ВПСП.
4. Высокая утомляемость нервного центра.
При длительном действии раздражителя расходуется АХ в пресинаптической области и не возбуждается постсинаптическая мембрана. Восстанавливается работоспособность утомлённого нервного центра за счёт отдыха. Он может быть активным и пассивным. Пассивный отдых. Когда ничего не делая ожидается время синтеза достаточного количества АХ в пресинаптической бляшке. Активный отдых. Для этого необходимо заняться другим видом работы и подключить к возбуждению параллельную рефлекторную дугу. От неё по коллатерали возбуждение подойдёт к утомлённому нервному центру и выбросит в синапс недостающее количество АХ. ВПСП одновременно будет суммироваться на нейроне из нескольких синапсов. Этот вид отдыха более продуктивен, восстановление трудоспособности наступает быстрее, чем при пассивном отдыхе (Рис.31).
Рис. 31. Механизм активного отдыха.
5. ТРАНСФОРМАЦИЯ ритма. Нервный центр может изменять число нервных импульсов, подошедших к нему в область пресинаптичеческих бляшек, увеличивая или уменьшая частоту (трасформируя). Поэтому трансформация может быть как поышающая, так и понижающая. ПОНИЖАЮЩАЯ – возникает за счёт суммации ВПСП (Рис.32).
Рис.32. Механизм понижающей трансформации.
ПОВЫШАЮЩАЯ трансформация за счёт возвратных коллатералей, исходящих от нервного центра. Из окончаний собственных коллатералей выделяется АХ, который вызовет дополнительные импульсы возбуждения в нервном центре ( Рис.33).
Рис. 33. Механизм повышающей трансформации в нервном центре.
6. ПОСЛЕДЕЙСТВИЕ – способность нервного центра генерировать возбуждение после действия раздражителя. Это может быть связано с действием гуморальных раздражителей, способных вызывать деполяризацию или с наличием возвратных коллатералей. По ним импульсы возвращаются к нейрону и его возбуждают (Рис.34).
Рис.34. Механизм последействия в нервном центре.
7. ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ нервного центра к биологически активным веществам (БАВ). В крови существуют соединения, способные увеличивать проницаемость мембраны нейрона к ионам натрия, вызывая деполяризацию. При небольшой их концентрации возникает частичная деполяризация, что определяет тонус нейрона и его готовность к ответной реакции. Это важно для поддержания гомеостаза в организме. При высокой концентрации БАВ в крови может возникнуть самовозбуждение нейронов без действия раздражителей.
Нервный центр обладает высокой чувствительностью к недостатку кислорода. Нейроны коры головного мозга способны существовать без кислорода не более 3-5 минут и этим определяется длительность клинической смерти. Нейроны нижележащих отделов ЦНС могут существовать без кислорода несколько дольше.
1. НИЗКАЯ ЛАБИЛЬНОСТЬ нервного центра. Лабильность – это функциональная активность. К нервному центру подходит до 500 импульсов, а он может пропустить 100-120 импульсов. Это связано с последовательной суммацией ВПСП, когда частота импульсов теряется. Низкая лабильность предохраняет рабочий орган от перегрузок.
ТЕМА 7: Торможение в центральной нервной системе.
ВОПРОСЫ:
1. Пресинаптическое торможение.
2. Постсинаптическоеторможение.
3. Надсегментарное торможение.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ
ТОРМОЖЕНИЕ – одно из свойств нервного центра, но рассматривается отдельно из-за сложности в организации. По механизму возникновения торможение делится на 2 вида - пре и постсинаптическое.
ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ возникает на пресинаптической мембране. Существует Д-нейрон, который связывает две параллельные рефлекторные дуги через коллатераль. Он контактирует с пресинаптической мембраной. Медиаторы, выделяющиеся в этих тормозных синапсах, вызывают стойкую деполяризацию пресинаптических структур. Возникшая деполяризация сопровождается длительной абсолютной рефрактерностью, которая обуславливает частичную или полную блокаду проведения нервного импульса к центру.
ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ торможение возникает на постсинаптической мембране при действии на неё ГАМК (гамма-аминомасляная кислота). Увеличивается проницаемость постсинаптической мембраны для ионов хлора и калия, возникает гиперполяризация в нейроне. При одном кванте, выделяющейся ГАМК в нейроне возникает гиперполяризация + 3-5 мв и называется ТПСП – тормозный постсинаптичекий потенциал. Чем больше выделяется ГАМК - тем больше гиперполяризация, которая увеличивает порог деполяризации и уменьшает возбудимость (Рис.35).
Рис. 35. Механизм постсинаптического торможения.
ВОЗВРАТНОЕ торможение – это вариант постсинаптического торможения, которое осуществляется через клетку Рэншоу (Рис.36). При большой частоте нервных импульсов поступающих к нейрону, он перебрасывает часть импульсов через собственную коллатераль тормозной клетке Рэншоу. Она выделяет ГАМК и тормозит нейрон за счёт гиперполяризации. Это торможение охранительное, оно охраняет нейрон от перегрузок.
Рис. 36. Механизм возвратного торможения.
По уровню расположения тормозного нейрона торможение делится на сегментарное и надсегментарное.
СЕГМЕНТАРНОЕ. Тормозный нейрон находится на уровне одного сегмента с возбуждающим нейроном и может его тормозить по механизму либо пре, либо постсинаптичекого торможения. Тормозные нейроны в физиологических схемах обозначаются заштрихованными (Рис.37).
Рис.37. Варианты сегментарного торможения.
НАДСЕГМЕНТАРНОЕ торможение открыл наш великий русский физиолог Иван Михайлович Сеченов (Рис.38).
Он опустил лапку лягушки в 0,1н раствор серной кислоты, и она тотчас её выдернула (рефлекс Тюрка). У этой лягушки вскрыли черепную коробку и на зрительные бугры наложили кусочек соли. Теперь лапка свободно находилась в растворе серной кислоты. Далее смыли соль с области зрительных бугров и рефлекс Тюрка воздействие слабого раствора серной кислоты у лягушки восстановился.
Рис. 38. Варианты надсегментарного торможения.
И.М.Сеченов сделал вывод о том, что в зрительных буграх соль вызвала возбуждение, которое затормозило рефлекс Тюрка. Он назвал это возбуждение «тормозящим». Сейчас доказано, что в центральной нервной системе есть специальные тормозные нейроны, которое могут вызвать торможение в любых отделах, включая спинной мозг.
ТЕМА 8: Механизмы координации в центральной нервной системе.
ВОПРОСЫ:
1. Что такое «координация» в ЦНС.
2. Механизмы координации (дивергенция, конвергенция, латеральное торможение, обратная афферентация, окклюзия, доминанта, пластичность).
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ
В центральной нервной системе рефлекторная деятельность координируется взаимоотношениями процессов возбуждения и торможения. Рассмотрим некоторые варианты таких взаимоотношений.
1. ДИВЕРГЕНЦИЯ – способность нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками. Например: центральное окончание аксона первичного афферентного нейрона образует синапсы на многих мотонейронах, что обеспечивает иррадиацию возбуждения (Рис.39)
Рис.39. Иррадиация возбуждения
2. КОНВЕРГЕНЦИЯ – схождение различных путей проведения нервных импульсов на одной и той же нервной клетке. Такой контакт обеспечивает одновременную суммацию либо ВПСП, либо ТПСП, вызывая концентрацию возбуждения или торможения ( Рис. 40).
Рис.40. Конвергенция возбуждения
3. ЛАТЕРАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ. При возбуждении одной рефлекторной дуги, вторая тормозится за счёт тормозного нейрона от коллатерали первой рефлекторной дуги ( Рис.41).
Рис. 41. Латеральное торможение.
Латеральное торможение обеспечивает точные реакции и исключает ненужные в данный момент рефлексы.
4. ОБРАТНАЯ АФФЕРЕНТАЦИЯ – это обратная импульсация от рабочего органа в нервный центр для того, чтобы информировать нервный центр о рабочем эффекте. Если эта информация пойдёт через возбуждающий нейрон, то в эфферентном нейроне будет продолжаться процесс возбуждения. Если рабочий орган выполнит свою задачу, то обратная информация к эфферентному нейрону пойдёт через тормозный нейрон для того, чтобы вызвать в нём торможение и прекратить действие рабочего органа (Рис.42).
Рис.42. Схема обратной афферентации.
5. ОККЛЮЗИЯ- перекрытие синаптических полей взаимодействующих рефлексов (Рис.43).
Рис.43. Окклюзия ( перекрытие синаптических полей).
При одновременном возбуждении параллельных рефлекторных дуг суммарный эффект рабочих органов (мышц) будет меньше, чем при последовательном подключении этих же рефлексов. При работе 1-ой рефлекторной дуги возбуждается мотонейрон этого рефлекса и соседнего за счёт коллатерали. Отвечать будет не одна, а две мышцы. Мышечная реакция удваивается. При работе 3-ей рефлекторной дуги сокращаться будут мышцы 3-ей и 2-ой рефлекторных дуг. Мышечный ответ опять удваивается.
5. ФАССИЛИТАЦИЯ – облегчение (проторение) проведения нервного импульса. Возникает при взаимодействии рефлекторных дуг через коллатерали (Рис.44).
Рис.44. Механизм облегчения проведения возбуждения по 1-ой рефлекторной дуге.
Например: при раздражении 2-ой рефлекторной дуги возбуждение через коллатераль пербрасывается на мотонейрон 1-ой рефлекторной дуги, вызывая в нём ВПСП. Возбудимость этого нейрона увеличивается, что облегчает генерацию потенциала действия в нём при слабом раздражении 1-ой рефлекторной дуги.
6. ДОМИНАНТА – преобладание возбуждения в каком-то нервном центре. Доминанта была открыта русским физиологом А.А. Ухтомским. Он на лекции демонстрировал собаку с вживлёнными электродами в область коры головного мозга. Раздражение электрическим током определённых участков коры вызывало сгибание лапы. Этим опытом доказывалась локализация моторных зон коры. Однажды лаборант не подготовил собаку и привёл её с переполненной прямой кишкой. При раздражении электрическим током моторной зоны коры вместо сгибания лапы произошёл акт дефекации. Учёный пришел к выводу, что центр дефекации в данной ситуации слишком возбуждён и раздражение на этом фоне соседнего моторного центра усилило имеющуюся доминанту. Произошёл биологически важный для организма рефлекс (собаке важнее опустошить прямую кишку, чем согнуть лапу). Доминанту вызывают биологически важные рефлексы (например, доминирует центр голода при голодании, или половой центр у животных в брачный период и т.д.).
Свойства доминанты
a. Она притягивает на себя возбуждение от соседнего нервного центра.
b. Тормозит соседний нервный центр.
c. Разрешается (прекращается) при выполнении биологически важной реакции.
Доминанта лежит в основе некоторых заболеваний: при гипертонической болезни доминирует сердечно-сосудистый центр, который посылает импульсы к сосудам, суживая их и увеличивая артериальное давление.
7. ПЛАСТИЧНОСТЬ – взаимозаменяемость нервных центров и способность брать на себя функции ранее не свойственные этому центру. Открыл это свойство Флюранс в1828 г. Он перерезал у петуха нервы поднимающие и опускающие крыло, а затем их перекрёстно сшил. Через несколько месяцев нервные центры перестроили свои функции и управляли работой мышц антагонистов. Это свойство используется в клинике. Можно заменить нервы, а оставшиеся нервные центры берут на себя новую функцию.
ТЕМА 9: Физиология спинного мозга, ретикулярной формации, спинальный шок
Вопросы:
1. Строение спинного мозга.
2. Функциональные характеристики клеток спинного мозга.
3. Классификация проводящих путей спинного мозга.
4. Функции спинного мозга.
5. Классификация рефлексов спинного мозга.
6. Строение рефлекторной дуги спинномозгового рефлекса.
7. Ретикулярная формация, строение, функции.
8. Спинальный шок.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ
Спинной мозг
В спинной мозг поступает информация от наибольшего числа рецепторов. Он же оказывает непосредственное управляющее влияние, как на внутренние органы, так и на максимальное количество скелетных мышц. На уровне спинного мозга происходит первичная обработка всей собранной информации и передача ее в вышележащие отделы.
Спинной мозг находится в позвоночном канале. Филогенетически самое древнее образование ЦНС, он сохранил сегментарное строение. Вверху на уровне 1-го шейного позвонка переходит в продолговатый мозг.
Каудальный конец спинного мозга у взрослого человека находится на уровне 1-го поясничного позвонка у мужчин, на уровне 2-го – у женщин, у новорождённого на уровне 3-го поясничного позвонка.
В области задней латеральной и передней латеральной борозд от спинного мозга отходят передние и задние корешки спинномозговых нервов. На заднем корешке имеется утолщение, представляющее собой спинномозговой узел. Передний и задний корешки соответствующей борозды соединяются между собой в области межпозвоночного отверстия и образуют спинномозговой нерв.
Закономерность распределения нервных волокон в корешках спинного мозга получила названиеЗакон Белла-Мажанди (по имени шотландского анатома и физиолога Ч. Белла и французского физиолога Ф. Мажанди): чувствительные волокна вступают в спинной мозг в составе задних корешков, а двигательные выходят в составе передних.
Сегмент спинного мозга – участок спинного мозга, соответствующий четырём корешкам спинномозговых нервов или паре спинномозговых нервов, расположенных на одном уровне (Рис.45).
Рис.45.Сегменты спинного мозга: 1 - белое вещество; 2 - серое вещество; 3 - задний (чувствительный) корешок; 4 - спинно-мозговой нерв; 5 - передний (двигательный) корешок; 6 - спинно-мозговой ганглий
Всего 31-33 сегмента: 8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых, 1-3 копчиковых. Каждый участок связан с определённой частью тела.
Дерматом – часть кожи, иннервируемая одним сегментом.
Миотом – часть поперечно-полосатой мускулатуры, иннервируемая одним сегментом.
Спланхнотом – часть внутренних органов, иннервируемая одним сегментом.
На поперечном сечении спинного мозга невооруженным глазом видно, что спинной мозг состоит из серого вещества и окружающего его белого вещества. Серое вещество имеет вид буквы Н или бабочки и состоит из тел нервных клеток (ядер). Серое вещество мозга образует передние, боковые и задние рога.
Белое вещество, образовано нервными волокнами. Нервные волокна, являющиеся элементами проводящих путей, образуют передние, боковые и задние канатики.
Нейроны спинного мозга:- вставочные нейроны или интернейроны (97%) передают информацию на вставочные нейроны на 3-4 выше- и нижележащих сегментов.
- мотонейроны (3%) – мультиполярные нейроны собственных ядер передних рогов. Альфа-мотонейроны иннервируют поперечно-полосатую мышечную ткань (экстрафузальные мышечные волокна), гамма-мотонейроны (иннервируют интрафузальные мышечные волокна).
- нейроны вегетативных нервных центров– симпатические (промежуточно-латеральные ядра боковых рогов спинного мозга CVIII-LII-III), парасимпатические (промежуточно-латеральные ядра SII-IV)