Зарубіжні та Українські кінезотерапевтичні технології

Відомо, що будь-який патологічний процес починається з пошкодження будь-якої ланки внутрішньоклітинного конвеєра, його мембранної структури.

Якщо ушкодження органел клітини кількісно-незначне, воно не може позначитися на її функції, тобто збережена маса ультраструктур повністю компенсує цю недостачу матеріальних ресурсів.

Коли пошкодження клітини більш значне, майже одночасно з виникненням порушень внутрішньоклітинних органел включається потужна система компенсаторнопристосувальних реакцій, спрямованих на ліквідацію цих порушень. Структурно це виражається в інтенсифікації відтворення специфічних органел клітини, що компенсує ці порушення.

Нормалізація функції клітини завжди забезпечується структурно, але, як правило, нові структури виникають не в місці пошкодження, а поруч і навіть на віддаленні від нього.

Попереднє положення свідчить про те, що універсальною та властивою всім без винятку органам формою матеріального забезпечення компенсаторнопристосувальних реакцій є внутрішньоклітинне відновлення, що підводить загальну базу під різноманітні відновні процеси й підкреслює діалектичність структурнофункціональних взаємозалежностей. Слід зазначити, що сучасні електронномікроскопічні дослідження свідчать про повну обґрунтованість поширення положень Д.С. Саркісова про значимість впливів внутрішньоклітинної регенерації на відновні процеси в нервовій тканині, у тому числі й у ЦНС.

Велике значення у відновленні функцій при ураженні ЦНС надається розгалуженню аксонів і дендритів (sprouting), що розподіляється:

1) на reactive (collateral) sprouting — виникає в сусідніх нервових шляхах або закінченнях із появою денерваційної зони клітин;

2) compensatory sprouting — виникає в інших розгалуженнях аксона, дистальна гілка якого пошкоджена.

Виникнення різних варіантів розгалуження нервових волокон при ушкодженні частини їх пояснюють двома гіпотезами:

1) дегенерацією, яка супроводжується утворенням речовин, що стимулюють регенерацію волокон;

2) інгібіцією, яка обумовлена виділенням із порціонно іннервованої тканини речовини, що гальмує ріст нервових волокон. На думку M. Devor et al., гіпотеза інгібіції є кращою.

Слід, імовірно, припустити, що у відновленні функцій при патології ЦНС внутрішньоклітинні регенеративні зміни гангліозних клітин визначають можливість посилення розгалуження закінчень і дендритів збережених нейронів, що й супроводжується реіннервацією структур і функціональним відновленням.

Компенсація являє собою процес, що поєднує складні й різноманітні реакції за типом функціонального заміщення або відшкодування втрачених чи недостатніх функцій.

Компенсація функцій при різних ураженнях нервової системи може бути чинником, що закріплює відновні механізми, що виникають у зв’язку з реституцією й регенерацією, або основним фактором відшкодування чи заміщення втрачених функцій. Клінічне значення процесу компенсації у відновленні порушених функцій дуже велике, тому що на відміну від процесу реституції компенсаторні механізми можуть перебігати значно довше й удосконалюватися під впливом тренування. Процес компенсації порушених функцій є активним процесом, тому що організм людини використовує дуже складний комплекс різних, найбільш доцільних у даній ситуації реакцій для забезпечення найбільшого ступеня керованості частинами тіла з метою оптимальної стратегії й тактики у взаєминах із зовнішнім середовищем. У функціональній перебудові, спрямованій на компенсацію порушених функцій, нервова система проявляється як єдине ціле внаслідок рефлекторних механізмів різної складності, що відповідно замикаються на різних її рівнях:

1) вегетативні ганглії;

2) інтегративнокоординаторний апарат спинного мозку;

3) аналізаторнокоординаторний апарат різних аналізаторів;

4) система аналізаторів.

У хворих із патологією нервової системи компенсаторні механізми проходять, такі етапи:

1) включення;

2) формування;

3) удосконалювання;

4) стабілізації.

Період включення починається безпосередньо після пошкодження мозку. Його ініціальним моментом, ймовірно, є відсутність відповідної аферентації в розташовані вище відділи ЦНС як по специфічних, так і по неспецифічних провідних шляхах.

Формування компенсації фізіологічно пов’язане з пошуком моделі компенсаторного механізму, необхідного для заміщення даної порушеної функції. Організм людини на відміну від робота активно вирішує подібне завдання не методом проб і помилок, а шляхом прогнозування ймовірного й потрібного майбутнього, у зв’язку з чим у компенсаторний механізм відразу ж включаються ті системи, які з найбільшою ймовірністю й доцільністю зможуть компенсувати даний структурнофункціональний дефект .

Період удосконалювання компенсаторних механізмів є найбільш довгим і триває протягом усього відновного, а також і резидуального періоду. Тривале тренування компенсаторних механізмів (ходіння на милицях, маніпулятивна діяльність, контроль сечовипускання та ін.) може забезпечити достатню компенсацію втрачених функцій, однак на певній стадії подальше вдосконалювання складних рефлекторних механізмів не приводить до істотної зміни, тобто настає стабілізація компенсації. У цьому періоді встановлюється динамічностійке врівноважування організму людини з певним структурнофункціональним дефектом у зовнішньому середовищі.

Необхідною умовою стійкості компенсацій при патології нервової системи є систематичне тренування й використання компенсаторних механізмів у діяльності організму (виробнича діяльність, ходіння, самообслуговування, контроль сечовипускання й дефекації та ін.).

Нервовий механізм при фізичних вправах заснований на процесі тренування уражених систем, що становить особливість кінезотерапії й відрізняє її від інших лікувальних методів. При ураженнях нервової системи активні рухи розвивають шляхом поступового ослаблення дискінезій у результаті тренування збережених механізмів, розвитку автоматизованих рухів, а також створення нових умовних рефлексів. У кожному окремому випадку залежно від форми патологічного процесу цей механізм набуває своєрідності .