Алалия – отсутствие или недоразвитие речи вследствие органического поражения речевых зон коры головного мозга во внутриутробном или раннем периоде развития ребенка

Термин «алалия» (от греч. а — отрицание, lalio — говорю, речь) — в переводе отсутствие речи, безречье. Кроме термина «алалия» в зарубежной литературе используются термины: «врожденная афазия», «онтогенети­ческая афазия», «афазия развития», «дисфазия», «задержка речевого развития», «конституциональная задержка речи», «нарушенное усвоение языка», «слухонемота».

Среди детей дошкольного возраста алалия встречается примерно у 2%, а среди детей школьного возраста у 0,8—0,4%. У мальчиков это нарушение речи встречается в 2 раза чаще, чем у девочек.

В 1830 г. Р. Шультесс выделяет алалию (немоту) в отдельное речевое нарушение, но рассматривает ее в связи с артикуляционными расстройствами. Алалия противопоставляется дислалии как полная невозможность артикулирования, что позже стало именоваться анартрией.

В классификации А. Куссмауля для общего наименования расстройств артикулирования (дизартрия и дислалия, а также расстройства дикции — дисфазия) вводится понятие «лалопатия». К алалии А. Куссмауль относил случаи нарушения, для которых характерна полная невозможность произносить членораздельный звук; в дальнейшем для обозначения такого состояния стал использоваться термин «анартрия».

В 60-е годы прошлого века Труссо предложил термин «афазия», который сменил используемый Брока термин «афемия», под ним подразумевались случаи утраты речи. Термин «афазия» закрепился в медицине и получил широкое распространение. Некоторые зарубежные авторы (Orton, Travis) объединяют понятия «алалия» и «афазия» общим термином «детская афазия» или «афазия развития», подчеркивая специфику недоразвития речи у детей в отличие от утраты речи взрослыми.

В работах Р. Коэна (1888) термин «алалия» применяется для характеристики немоты, не обусловленной ар­тикуляционными нарушениями. Он называет это нарушение слухонемотой (немота при сохранном слухе в отличие от глухонемоты, т. е. немоты при отсутствии слуха) или идиопатической алалией (безречие неясного происхождения).

Значительный вклад в изучение алалии внесли Г. Гутцман (1894), А. Либманн (1900), М. В. Богданов-Березовский (1909), Э. Фрешельс (1931), а в более позднее время М. Е. Хватцев,

Н. Н. Трауготт, В. К. Орфинская, Р. Е. Левина, Л. В. Мелехова, Г. В. Мациевская, Е. Ф. Соботович, В. А. Ковшиков, С. Н. Шаховская, В. К. Воробьева.

Курс ориентирует на коррекционно-развивающий, диагностико-аналитический, консультативный виды деятельности.

В работах разных авторов выявлены особенности речевого развития и структуры дефекта при алалии на основе применения различных критериев: физиологических, клинических, психологических, лингвистических, психолингвистических и др. Описаны различные формы алалии, разработана методика логопедического воздействия при разных формах недоразвития речи.

Успехи в изучении алалии в работах новейшего периода достигнуты благодаря тому, что исследователи в своей деятельности стали широко опираться на методологию комплексного синдромального подхода к анализу дефекта. Доминирующим при этом является психолингвистический аспект изучения, представленный в работах Е. Ф. Соботович, В. А. Ковшикова, Б. М. Гриншпуна.

2. Причины, локализация и механизм нарушения

В течение длительного периода изучения алалии высказывались разные предположения по поводу причин ее возникновения.

Р. Коэн (1888), А. Гутцман (1924), Э. Фрешельс (1931), М. Зееман (1962) утверждали, что ведущим началом при этом нарушении являются воспалительные или алиментарно-трофические обменные патологические процессы, происходящие во внутриутробном или раннем периоде развития ребенка.

А. Трейтель (1901) считал алалию следствием недостаточности внимания и памяти. А. Либман (1901) связывал неполноценность речи при алалии с интеллектуальной недостаточностью.

А. Ивинг (1963) указывал на отсутствие у детей моторного образа слова как ведущего проявления в картине речевой неполноценности при нарушениях мозга.

М. Зееман (1962) подчеркивал, что речь не развивается из-за нарушений мозговых центров речи (мозговых зон речи).

Р. Лухзингер (1970), М. Берри(1957), М. Б. Эйдинова(1961), В. А. Ковшиков (1985) отмечали ведущую роль в возникновении алалии природовых черепно-мозговых травм и асфиксии новорожденных. Родовые травмы и асфиксии в ряде случаев являются следствием внутриутробной патологии. Это вызывает хроническое кислородное голодание и приводит к снижению функции дыхательного центра. Клетки мозга, и в первую оче­редь третьего слоя коры, более молодого в филоонтогенетическом отношении, являются наиболее чувствительными к кислородному голоданию. Третий слой коры мозга дает начало сложной системе ассоциативных связей, обеспечивающих формирование высших корковых функций человека, в первую очередь — речи и психики.

Среди этиологических факторов выделяются также внутриутробные энцефалиты, менингиты, неблагоприятные условия развития, интоксикация плода, врожденная отягощенность, внутриутробные или ранние прижизненные травмы мозга, болезни раннего детства с осложнением на мозг и т. д.

Внутриутробная патология приводит к диффузному поражению вещества мозга, родовые черепно-мозговые травмы и асфиксия новорожденных вызывают более локальные нарушения. Поражения различных областей коры головного мозга вызывают нарушения развития речевых и неречевых функциональных систем.

Е. М. Мастюкова с позиций нейроонтогенеза, подчеркивает, что при действии любого вредного фактора в пренатальном или раннем постнатальном периоде, когда кора головного мозга находится еще в стадии формирования, трудно точно определить наличие локального дефекта, ибо поражение чаще носит более распространенный, диффузный характер. У ребенка в таком случае отмечается ММД — минимальная мозговая дисфункция.

По наблюдениям С. С. Корсакова и Н. И. Красногорского, алалия бывает следствием соматического заболевания, вызывает истощение центральной нервной системы, в первую очередь гипотрофии.

Ю.А. Флоренская подчеркивала, что в патогенезе алалии имеют место рахит, нарушения питания и сна в раннем детстве, часто повторяющиеся заболевания дыхательных путей.

Некоторые авторы (Р. Коэн, 1888; М. Зееман, 1961; Р. Лухзингер, А. Салей, 1977) подчеркивают роль наследственности, семейной предрасположенности в этиологии алалии.

В последние годы в возникновении алалии подчеркивается значительная роль минимальных мозговых повреждений (минимальной мозговой дисфункции). В большинстве случаев в анамнезе ребенка с алалией выделяется, как правило, не один, а целый комплекс патологических факторов.

3.Алалия как системное нарушение речевой деятельности

Алалия — органическое нарушение (недоразвитие) речи центрального характера. При алалии происходит запаздывание созревания нервных клеток в определенных областях коры головного мозга. Нервные клетки прекращают свое развитие, оставаясь на молодой незрелой стадии — нейробластов. Это недоразвитие мозга может быть врожденным или рано приобретенным в доречевом периоде — органические повреждения мозга при алалии имели место в пренатальном или раннем постнатальном периоде. Условно доречевым периодом считаются первые три года жизни ребенка, когда идет интен­сивное формирование клеток коры головного мозга и когда стаж пользования ребенком речью еще очень мал. Развитие мозговых систем, наиболее важных для речевой функции, не заканчивается во внутриутробном периоде, а продолжается после рождения ребенка.

Недоразвитие мозга или его раннее поражение приводит к понижению возбудимости нервных клеток и к изменению подвижности основных нервных процессов, что влечет за собой снижение работоспособности клеток коры головного мозга.

Изучение патофизиологических механизмов, лежащих в основе алалии, обнаруживает широкую иррадиацию процессов возбуждения и торможения, инертность основных нервных процессов, повышенную функциональную истощаемость клеток коры головного мозга (И. К. Самойлова, 1952). Исследователи отмечают недостаточность пространственной концентрации возбудительного и тормозного процессов в коре мозга. Изучение электрической активности мозга у детей с алалией выявило четкие локальные изменения биопотенциалов пре­имущественно в височно-теменно-затылочных отделах, в лобно-височном и височном ответвлениях доминантного полушария (Л. А. Белогруд, 1971; А. Л. Линденбаум, 1971; Е. М. Мастюкова, 1972).

Последние исследования показывают, что при алалии имеют место нерезко выраженные, но множественные повреждения коры головного мозга обоих полушарий, т. е. билатеральные поражения. По-видимому, при односторонних повреждениях мозга речевое развитие осуществляется за счет компенсаторных возможностей здорового, нормально развивающегося и функционирующего полушария. При билатеральных повреждениях компенсация становится невозможной или резко затруднительной. Таким образом, не подтверждается ранее существовавшая точка зрения об узколокальном характере повреждения речевых зон головного мозга (коркового конца речеслухового и речедвигательного анализаторов).

Алалия — не просто временная функциональная задержка речевого развития. Весь процесс становления речи при этом нарушении проходит в условиях патологического состояния центральной нервной системы. Отдельные проявления алалии внешне оказываются сходными с нормальным развитием ребенка на более раннем этапе. Условнорефлекторная деятельность мозга в условиях недоразвития соответствует в какой-то мере деятельности в ранние периоды нормального формирования детской речи. Однако с возрастом расхождения все увеличиваются, так как при нормальном развитии речи один этап сменяется другим более плавно и быстрее, чем при алалии.

К- П. Беккер и М. Совак (1981) выделяют в картине речевого недоразвития компоненты, связанные с преобладанием биологических, социальных причин или их комбинаций. Нарушение характеризуется многообразием симптоматики и не имеет единой нозологии. Симптомы выражены в различной степени, от тотальной до частичной немоты.

При алалии имеют место речевые и неречевые симптомы, между которыми существуют сложные опосредованные соотношения. В симптоматике расстройств при алалии преобладающими являются языковые нарушения.

Алалияпредставляет собой системное недоразвитие речи,при котором нарушаются все компоненты речи: фонетико-фонематическая сторона, лексико-грамматический строй.Среди неречевых расстройств при алалии выделяют моторные, сенсорные, психопатологическиесимптомы.

Существующие концепции объяснения механизма алалии условно подразделяются на сенсомоторные, психологические и языковые.

Лекция 2

Современные классификации алалии и характеристика основных форм

План

1. Психологическая классификация (по Р.Е.Левиной)

2. Лингвистическая классификация (по В.К.Орфинской)

3. Анализ вариантов моторной алалии

Литература

1. Кузьмина Н.И., Рождественская В.И. Воспитание речи у детей с моторной алалией - М.,1977

2. Левина Р.Е. Опыт изучения неговорящих детей-алаликов - М.,1951

3. Левина Р.Е. Основы теории и практики логопедии - М.,1968

Алалия неоднородна по своим механизмам, проявлениям и степени выраженности речевого (языкового) недоразвития. На основе выбранного подхода к ее изучению и различий, наблюдаемых в картине алалии, исследователи называют не­сколько разновидностей нарушения.

В связи с тем что в основание различения форм положены разные критерии, имеются различные классификации алалии. Так А. Либманн (1925) выделил следующие формы алалии: моторную слухонемоту, сенсорную слухонемоту, сенсомоторную слухонемоту,переходную форму между слухонемотой и тяжелым косноязычием.

М. Зееман (1962) подразделяет центральные расстройства речи (дисфазии) детского возраста на экспрессивные дисфатические нарушенияс типичными признаками моторной афазии, аграфии, алексии, с сохранным пониманием, и рецептивные дисфатические нарушения,сходные внешне с сен­сорной афазией.

Б. Ф. Соботович (1985), анализируя нарушение с учетом психолингвистической структуры и механизмов речевой дея­тельности, выделяет алалии: с преимущественными нарушениями усвоения парадигматической или синтагматической систем языка.При моторной алалии, по мнению Е. Ф. Соботович, отмечается нарушение овладения знаковой формой язы­ка (правилами сочетания и использования знаков в процессе порождения речи).

Возникновение и динамику развития алалии некоторые авторы схематично представляют следующим образом: та или иная причина вызывает поражение всей сенсомоторной области коры головного мозга, вследствие чего, у ребенка возникает тотальная алалия. В последующие годы под воздействием компенсаторных факторов и развития вещества мозга основной очаг повреждения сдвигается в сторону сенсорной или моторной области коры. Поэтому разделение алалии на формы сенсорную и моторную на начальных этапах развития ребенка несколько условно, лишь в дальнейшем можно выделить ведущий компонент нарушения. В ряде новейших исследований это деление проводится в терминах экспрессивной и рецептивнойалалии (по аналогии с таким же делением афазии). Этими терминами подчеркивается не физиологический, а психологическийподход к квалификации нарушения.

По мнению ряда специалистов (К. П. Беккер, М. Совак, 1981; М. Критчли, 1974, и др.), центральные нарушения речи при алалии бывают в виде вербальной акустической агнозии и вербальной моторной апраксии, типичной для последней формы является неспособность создавать и воспроизводить словесные символы, образцы.

Выделяются разные степени тяжести алалии: от простой словесной неловкости до полной неспособности пользоваться разговорной речью.

1. Психологическая классификация (по Р.Е.Левиной)

Р. Е. Левина (1951) предлагает психологическую классификацию нарушения, выделяя группы детей:

- с неполноценным слуховым(фонематическим) восприятием,

-снарушением зрительного(предметного) восприятия,