Материалы для сомостоятельной подготовки

ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра профессиональной патологии, клинической лабораторной и функциональной диагностики

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ЛЕКЦИИ

Дисциплина: «Профессиональные болезни»

Лекция №3 «Профессиональные нейротоксикозы. Профессиональная интоксикация бензолом. Профессиональная интоксикация соединениями, используемые в сельском хозяйстве»

Курс: 5; Факультет: медицинский, медико-профилактический.

Специальность: 7.12010001 «Лечебное дело»,

7.12010002 «Педиатрия»,

7.12010003 «Медико-профилактическое дело».

«Утверждено»

протокол методического совещания кафедры от

29 августа 2016 года №1.

Зав. кафедры _______________

Игнатьев А. М.

Одесса-2016 р.

1. Актуальность темы. Обоснование темы: Неблагоприятными факторами производственной среды могут быть различные вещества, обладающие токсическим действием, такие как ртуть, свинец, марганец, тэтраэтилсвинец, которые при определенных условиях вызывают развитие острых и хронических интоксикаций. Хронические интоксикации наблюдаются при длительном поступлении в организм субтоксических доз ядовитых веществ, а также при депонировании их в определенных органах и системах. На протяжении длительного времени четкие признаки интоксикации нередко отсутствуют. Поэтому для выявления ранних форм интоксикаций во время периодических медицинских осмотров проводят целенаправленное обследование лиц, работающих в контакте с токсическими веществами, с целью выявления у них начальных признаков интоксикации.

Врачи должны быть вооружены знаниями о патогенезе и патологической анатомии таких отравлений, знать предельно допустимые концентрации этих веществ в окружающей среде, минимальные смертельные дозы; уметь своевременно распознать клинику и поставить диагноз отравления, назначить адекватную интенсивную терапию, рекомендовать меры профилактики.

2. Цели лекции:

-учебные:

1) ознакомить студентов с клиническим течением профессиональных нейротоксикозов, вызванных ртутью, свинцом, марганцем, тэтраэтилсвинцом, механизмом их патологического действия на организм человека.

2) научить студентов своевременно и правильно ставить диагноз профессиональных нейротоксикозов, проводить дифференциальную диагностику, быстро и адекватно проводить интенсивную терапию этой патологии.

-воспитательные:

1)воспитание у студентов современного профессионального мышления;

2)обеспечить освоение студентами ведущего значения отечественных клинических, научных, педагогических школ в разработке проблем лекции; 3)обучение навыкам деонтологии и врачебной этики.

План и организационная структура лекции.

№№ п.п.	Основные этапы лекции и их содержание.	Цели в уровнях абстракции.	Тип лекции, оснащение лекции.	Распределение времени

1. 2. 3. 4. 5. 6.	Подготовительный этап Определение учебных целей. Обеспечение позитивной мотивации. Основной этап Изложение лекционного материала. План: 1. Вступление 2. Общие механизмы патогенеза профессиональных токсикозов. Клиническая картина и ее особенности при отравлении свинцом. 3. Лечение и профилактика отравлений свинцом. 4. Клиническая картина и ее особенности при отравлении ртутью. 5. Лечение и профилактика отравлений ртутью. 6. Клиническая картина и ее особенности при отравлении марганцем. 7. Лечение и профилактика отравлений марганцем. 8. Экспертиза трудоспособности и реабилитация больных при профессиональных нейротоксикозах. Заключительный этап. Резюме лекции, общие выводы. Ответы лектора на возможные вопросы. Задания для самоподготовки студентов.	I II III II I	- стулья, шторы для затемнения аудитории, грифельная доска, трибуна для лектора; слайдоскоп, -слайды, таблицы	10% 75% 15%

Содержание материала.

В производственных условиях нередко применяют вещества, обладающие токсическими свойствами. Такими веществами могут быть исходные, промежуточные и конечные продукты химической промышленности, некоторые добавки, используемые в машиностроении и эксплуатации механизмов, пестициды и т.д.

Мерой токсичности являются такие показатели, как ДЬ 50 и СL 50. Первый из них указывает дозу, вызывающую гибель 50 лабораторных животных, второй – концентрацию препарата. Выделяют и классы веществ по токсичности.

К I классу относят чрезвычайно токсичные вещества. Такими являются производные синильной кислоты, соединения свинца, ртути, марганца, мышьяка и др. Предельно допустимая концентрация (ПДК) таких веществ, т.е. величина, при которой эти вещества неопределённо долго не оказывают отрицательного действия на организм, для 1 класса составляет менее 0,1 мг/м³ в воздухе рабочей зоны.

II класс – это высокотоксичные вещества. Встречаются во многих промышленных и сельско-хозяйственных производствах (метиловый спирт, четырёххлористый углерод и др.). Для них ПДК составляет от 0,1 до 1,0 мг/м³.

III класс – умеренно токсичные вещества, в основном это ароматические углеводороды (бензол).

IV класс – это малотоксичные вещества (производные мочевины и др.).

ОТРАВЛЕНИЯ БЕНЗОЛОМБензол, ароматические нитро-аминосоединения бензольного ряда используются в химической промышленности, химико-фармацевтических производствах, входят в состав взрывных продуктов, химических реактивов, ряда пестицидов и др.Пути поступления их в организм – ингаляционным путём, через желудочно-кишечный тракт, кожу.

Патогенез. В основе заболевания лежит интоксикация бензолом и его гомологами, хлорпроизводными бензола, гексаметилендиамином, хлорорганическими пестицидами и др.

Поражается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации; угнетение гемопоэза сопровождается миелопролиферативным процессом.

Бензол, ароматические нитро- и аминосоединения его по механизму действия имеют много общего: они токсично воздействуют на систему крови, нервную систему, печень, сердечно-сосудистую, мочевыделительную системы.

Клиника. Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и тканях.

Легкая степень интоксикации характеризуется умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки на коже. Развивается неврастенический или астеновегетативный синдром. В стернальных пунктатах — компенсаторная активация кроветворения

Средняя степень интоксикации характеризуется увеличением выраженности геморрагического диатеза, отмечается наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии, токсической энцефалопатии. В крови — нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия; ретикулоцитоз сменяется ретикулоцитопенией; повышенная СОЭ. В стернальных пунктатах — умеренно выраженная панцитопения кроветворения.

Тяжелая степень По мере нарастания тяжести интоксикации - глубокая панцитопения, гипоплазия или аплазия костного мозга.

Лечение проводится в стационаре. При легкой степени — витамины С, РР, группы В. При геморрагическом синдроме — викасол, аминокапроновая кислота, хлорид кальция. Глубокая панцитопения требует повторных гемотрансфузий в сочетании с кортикостероидными гормонами, гемостимуляторами, анаболические гормоны (неробол). Лечение других синдромов симптоматическое.

Вопросы ВТЭ. Прогноз благоприятный при прекращении контакта с токсическими веществами и проведении адекватной терапии. Рекомендуется рациональное трудоустройство. При снижении трудоспособности — направление на МСЭК.

ИНТОКСИКАЦИИ АМИНО- И НИТРОСОЕДИНЕНИЯМИ БЕНЗОЛА И ЕГО ГОМОЛОГОВ Амино- и нитросоединения бензола и его гомологов применяются в различных отраслях промышленности. Многие из них используются как исходный материал для получения органических красителей, искусственных смол, взрывчатых веществ, изготовления лекарственных препаратов, инсектицидов, в качестве добавки к моторному топливу, пластических масс, как ускорители вулканизации каучука и как проявитель в фотографии. В промышленности нашли применение следующие амино- и нитросоединения бензола и его гомологов: анилин, бензидин, толуилендиамин, тетранитрометиланилин, р-нафтиламин, нитробензол, динитробензол, динитрохлорбензол, нитротолуол, динитротолуол, тринитротолуол, динитрофенол, тринитрофенол.

Патогенез. Все производные бензола и его гомологов, в молекулу которых входят амино (NH2)- и нитро (NO2)- группы, являются метгемоглобинобразователями. При воздействии этих соединений наблюдаются поражения центральной и периферической нервной системы, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, кожи и слизистых оболочек дыхательных путей.
Характер токсического действия амино- и нитросоединений бензола зависит от количества амино- и нитрогрупп, входящих в молекулу. Чем больше их входит в молекулу - тем токсичнее соединение. В производственных условиях проникновение амино- и нитросоединений бензола в организм возможно через органы дыхания, неповрежденные кожные покровы и значительно реже через желудочно-кишечный тракт. В патогенезе почечной недостаточности важное значение придается прямому токсическому действию на ткань канальцев, слизистую оболочку мочевыводящих путей. В зависимости от концентрации и длительности контакта амино- и нитросоединения бензола вызывают как острые, так и хронические интоксикации. Попавшие в организм амино- и нитросоединения бензола образуют временное депо в подкожной клетчатке. Амино- и нитросоединения бензола взаимодействуют с серосодержащими аминокислотами и могут инактивировать в их молекуле SH-группы, делая аминокислоты биологически неактивными.

Клиника. Острые интоксикации приводят к поражению центральной и периферической нервной системы (пирамидные пути, полосатое тело, кору головного мозга, волокна периферической нервной системы), метгемоглобинобразованию, гемолизу.

Наблюдается окрашивание слизистых оболочек, кожных покровов в серо-синий цвет. Кровь шоколадно-коричневого цвета, что зависит от количества образовавшегося метгемоглобина. Развивается вторичная гемолитическая анемия вследствие токсического действия амино- и нитросоединений бензола на эритроциты. Выраженность анемии зависит от степени и скорости гемолиза и компенсаторной функции костного мозга. В эритроцитах развиваются необратимые дегенеративные изменения в виде синих округлых образований, расположенных по периферии (суправитальная окраска), — так называемые тельца Гейнца. Появление их служит признаком глубокого повреждения эритроцитов. В крови повышается уровень непрямого билирубина. При гемолизе острая почечная недостаточность развивается в первые 1—3 сут. Увеличивается содержание уробилиновых тел в кале и моче. Интенсивность желтухи зависит, с одной стороны, от степени и скорости гемолиза, с другой — от функционального состояния печени.

Острые интоксикации приводят к хроническим повреждениям паренхиматозных органов, преимущественно печени, мочевыводящих путей, органа зрения (профессиональная катаракта), центральной нервной системы.

При интоксикации тринитротолуолом характерно развитие профессиональной катаракты.
Двуядерные соединения бензола (бензидин, в-нафтиламин) оказывают канцерогенное действие и способны вызвать развитие папиллом и рака мочевого пузыря.

Лечение отравлений бензолом и его соединениями симптоматическое.

Вопросы ВТЭ. Прогноз благоприятный при прекращении контакта с токсическими веществами, проведении адекватной терапии и при отсутствии остаточных явлений после лечения. Рекомендуется рациональное трудоустройство. При снижении трудоспособности — направление на МСЭК.

ПЕСТИЦИДЫ

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. Акарициды – для борьбы с растительными клещами.

2. Антисептики – для предохранения неметаллических материалов от разрушения

микроорганизмами.

3. Бактерициды – для уничтожения бактерий.

4. Гербициды – для борьбы с сорной растительностью.

5. Дефолианты – для удаления листьев.

6. Зооциды – для борьбы с грызунами.

7. Инсектициды – для уничтожения насекомых.

8. Лимациды – для уничтожения моллюсков.

9. Овициды – химические препараты, убивающие яйца насекомых.

10. Репелленты – для отпугивания насекомых и др.

Некоторые препараты имеют широкий спектр действия и могут использоваться как инсектициды, фунгициды, зооциды и дефолианты. Такие препараты называются инсектофунгицидами.

В зависимости от химической природы пестициды относятся к определённым группам, наибольшее значение из которых имеют ртуть-, хлор- и фосфорорганические, мышьяксодержащие соединения, а также производные карбамиловой кислоты, нитрофенолы и др. Они оказывают общетоксическое.

ИНТОКСИКАЦИИ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ (ХОС).ХОС используются для борьбы с вредителями плодовых деревьев, зерновых, овощных и полевых культур. Применяются в виде аэрозолей, дустов, эмульсий и растворов. Наибольшее практическое значение имеют хлориндан, гептахлор, хлортен, полихлоркамфен, гексахлорбензол. Они плохо растворяются в воде и хорошо в органических растворителях, в том числе в жирах. ХОС являются термостойкими, обладают выраженными кумулятивными свойствами.

Патогенез. Биохимический механизм действия связан с блокадой дыхательных ферментов клеток — цитохромоксидазы. Некоторые ХОС, такие, как хлориндан, гептахлор, способны угнетать, блокировать SH-группы тиоферментов и белков.

Клиника. Острая интоксикация. Сразу после попадания яда в организм или через некоторое время появляются клинические симптомы отравления: резкая слабость в ногах, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39°С (1 степень тяжести). Иногда наблюдаются общая заторможенность, подергивание в руках и ногах, дрожание их (2 степень тяжести). В дальнейшем появляются одышка, цианоз, сердечная недостаточность, потеря сознания (3 степень тяжести). По мере прогрессирования заболевания выявляются симптомы поражения печени, почек и легких. Все это сопровождается выраженным ацидозом. Наибольшие изменения отмечаются в ЦНС.

Клиническая картина острого отравления напоминает таковую при токсическом энцефалите с преимущественным поражением подкорковой области. В тяжелых случаях наблюдаются атаксия, приступы клонико-тонических судорог, расстройства психики, нару-шение зрения. Иногда у больных развиваются астматический бронхит, трахеит. В периферической крови лейкопения, относительный лимфоцитоз, ускоренная СОЭ. В моче обнаруживается белок.

Хроническая интоксикация. Появляются головные боли, головокружение, бессонница, снижается аппетит, отмечаются умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем развиваются симптомы дрожания конечностей, боль в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональной лабильности, повышенной потливости. Нередко больных беспокоят сухой кашель, сердцебиение, боли в области сердца. В таких случаях отмечается нейро-циркуляторная дистония, чаще по гипотоническому типу. Границы сердца увеличены влево. Тоны приглушены. На ЭКГ определяются мышечные изменения. Все это укладывается в картину миокардиопатии. Характерны функциональные нарушения ЦНС, чаще всего протекающие по типу астено-вегетативного синдрома.

В клиническом течении условно различают астено-вегетативный, полиневритический, сердечно-сосудистый, печёночный синдромы.

Лечение. Очистить кожные покровы и промыть слизистые оболочки 2% раствором натрия гидрокарбоната. Показаны ингаляции кислорода. Внутривенно ввести 20 мл 40% раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, внутримышечно — кокарбоксилазу (50—100 мг). При возбуждении применяют барбитураты (осторожно!), фенобарбитал.

Вопросы ВТЭ. Прогноз при легких формах благоприятный, при тяжелых - возможны остаточные явления (функциональная недостаточность печени, почек, сердечно-сосудистая патология и др.), ведущие к длительному снижению трудоспособности, требующие направления на МСЭК.

ИНТОКСИКАЦИИ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ (ФОС) ФОС используются в качестве пестицидов в борьбе с вредителями хлопчатника, зерновых культур, плодовых деревьев, трав, в быту и т.д.

К ФОС относятся: карбофос, фосфамид (относительно малотоксичные препараты); хлорофос и близкие к нему соединения (эффективные инсектициды средней токсичности); тиофос, метафос, метилмеркаптофос), (обладают широким спктром инсектицидной активности, очень токсичны для человека).

Патогенез. Отравление ФОС приводит к угнетению ферментов, относящихся к эстеразам, в частности холинэстеразы, играющей важную физиологическую роль (разрушает ацетилхолин).

Клиника. Все клинические симптомы отравления делятся на мускариноподобные, поддающиеся влиянию атропина (тошнота, рвота, спазмы в животе, слюнотечение, понос, стеснение в груди, нарушение дыхания, брадикардия, сужение зрачков, потоотделение), никотиноподобные (подергиваиие глазных мышц, языка и других мышц лица, появление нистагма, фибриллярные подергивания мышц всего тела) и центральные, не поддающиеся действию атропина (психические нарушения, изменения речи, атаксия" дезориентация, дрожание, клонические и тонические судороги, угнетение и паралич продолговатого мозга).

По степени тяжести различают 3 стадии отравления.

1 стадия. Ранними признаками отравления являются: появление беспокойства, психомоторного возбуждения, слюнотечения, слезотечения, тошноты, рвоты, боли в животе, умеренного повышения артериального давления, тахикардии, миоза. При поступлении ФОС через желудочно-кишечный тракт преобладают тошнота, рвота, кишечные расстройства; при проникновении через кожу - местные фибрилляции и т. д. При ингаляционном поступлении яда к симптомам резорбтивного действия, которые вначале характеризуются расстройством функции высшей нервной деятельности, в дальнейшем могут присоединяться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

2 стадия характеризуется сменой психомоторного возбуждения на угнетение психофизической активности, появляются гиперкинезы хорееподобного и клоноподобного типов. Миоз настолько выраженный, что отсутствует реакция на свет. Кроме того, присутствуют: резкий гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, тенезмы, диарея, ускоренное мочеиспускание. Артериальное давление повышается до 280/160 мм рт. ст.

3 стадия - глубокая кома. Тонус мышц снижен, судороги сменяются паралитическим расслаблением мышц. Отмечается арефлексия, редкое дыхание, до паралича дыхательной мускулатуры, артериальная гипотензия, брадикардия – ЧДД 40-20 в 1 мин.

Тяжелые формы встречаются крайне редко. В клинической картине тяжелого острого отравления ФОС различают три стадии: стадию возбуждения, судорожную и паралитическую.
Лечение. При остром отравлении ФОС пострадавшего как можно скорее удаляют из загрязненной зоны. Кожные покровы промывают с мылом, обрабатывают их 2% раствором натрия гидрокарбоната или 5—10% раствором аммиака, 2—5% раствором хлорамина Б. При попадании ФОС в глаза следует немедленно промыть их струей чистой воды с последующим закапыванием 30% раствора альбуцида.

Антидотная терапия предполагает применение холинолитиков, к которым относится атропин. При легких отравлениях показано подкожное или внутримышечное введение 1—2 мл 0,1% раствора атропина сульфата, при отравлении средней или тяжелой степени — 3—5 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно. В случаях отсутствия терапевтического эффекта или при нарастании симптомов интоксикации внутримышечные инъекции атропина (по 1—2 мл) повторяют каждые 1—2 ч до исчезновения симптомов отравления и появления признаков передозировки атропина (сухость слизистых оболочек, нарушение зрения).

Эффективно применение реактиваторов холинэстеразы, в частности, дипироксима, в виде 15% раствора по 1 мл подкожно в сочетании с атропином. Повторную инъекцию дипироксима можно производить через 1-2 часа. Изонитрозин является менее токсичным реактиватором хъолинэстеразы. При лёгкой форме отравления его вводят внутримышечно по 3 мл 40% раствора, а при тяжёлой - внутривенно по 3 мл 40% раствора через каждые 30 мин, до прекращения мышечных фибрилляций, судорог и прояснения сознания. Суммарная доза изонитрозина – до 4 г.

Вопросы ВТЭ Прогноз при легких формах благоприятный, при тяжелых - возможны остаточные явления (сердечно-сосудистая, бронхо-лёгочная патология, функциональная недостаточность печени, почек, и др.), ведущие к длительному снижению трудоспособности, требующие направления на МСЭК.

5. Материалы активизации студентов во время изложения лекции:

Вопросы:

-Охарактеризуйте физические свойства свинца, пути его проникновения в организм?

-Назовите клинические симптомы нейротоксикоза?

Проблемные ситуации:

« Имеет место случай интоксикации ртутью. Дифференциальная диагностика с острой интоксикацией другими отравляющими веществами? Порядок оказания неотложной медицинской помощи?»

6. Общее материальное и методическое обеспечение лекции:

-учебные помещения – аудитория кафедры;

-оборудование – стулья, шторы для затемнения аудитории, грифельная доска, трибуна для лектора;

-комплектация – слайдоскоп, кодоскоп;

-иллюстративные материалы – слайды, таблицы.

7. Материалы для самоподготовки студентов по теме изложенной лекции:

вопросы:

1. Назовите основные производства и профессиональные группы рабочих, которые могут подвергаться неблагоприятному воздействию соединений свинца.

2. Перечислите пути попадания свинца в организм.

3. Каковы основные патогенетические механизмы развития свинцовой интоксикации ?

4. Изложите современную классификацию хронической свинцовой интоксикации.

5. Перечислите основные клинические симптомы и синдромы свинцовой интоксикации, обусловленной неорганическими и органическими соединениями свинца.

6. Приведите критерии дифференциальной диагностики свинцовой интоксикации.

7. Охарактеризуйте основные методы лечения и особенности ВТЭ при хронической свинцовой интоксикации.

8. Какова роль врача-гигиениста и профпатолога в установлении связи заболевания с условиями труда заболевшего и проведении профилактических мероприятий, направленных на предупреждение свинцовой интоксикации, а также на восстановление трудоспособности больного.

тестовые задания:

1. Кто и в какие сроки должен расследовать случаи острых профессиональных интоксикаций?

а) административные предприятия

б) цеховой врач

в) начальник СЭС

г) врач СЭС

д) инспектор по технике безопасности

Сроки расследования

е) 1сут

ж) 1 нед

з) 3 сут

и) 1 мес

правильный ответ: г,е.

2. Какой путь поступления металлической ртути в организм наиболее опасен?

а) через кожу

б) через пищеварительный тракт

в) респираторный в виде паров

правильный ответ: в.

3. Какие синдромы наблюдаются при хронической ртутной интоксикации?

а) вегетососудистая дистония

б) гиперфункция щитовидной железы

в) олигодисменорея

г) стоматит

д) энцефалопатия

е) астеновегетативный

ж) функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы

з) дерматиты

и) дискинезии кишечника

правильный ответ: а, б, в, г, д, ж, и.

4. Какие из перечисленных симптомов наиболее характерны для начальных форм интоксикаций марганцем?

а) повышенная утомляемость

б) сухость во рту

в) слабость в ногах

г) сонливость

д) раздражительность

е) недостаточность мимики и модуляции

ж) саливация

з) ретро- и пропульсия

правильный ответ: а, в, г, е, ж, з.

5. Какие из перечисленных симптомов наиболее характерны для марганцевого паркинсонизма?

а) нарушение походки

б) повышение пластического тонуса

в) экстрапирамидальный гиперкинез

г) снижение корнеального рефлекса

д) микрография

е) агрессивность в поведении

ж) некритичное отношение к своему состоянию

з) гипертермия

правильный ответ: а, б, в, д, ж.

Материалы для сомостоятельной подготовки

Одеський державний медичний університет. Одесский государственный медицинский университет.

Кафедра професійної патології, клінічної лабораторної та функціональної діагностики. Кафедра профессиональной патологии, клинической лабораторной и функциональной диагностики.

Курс професійних хвороб. Курс профессиональных болезней. Протокол перевірки знань з теми «Інтоксикація бензолом.» Протокол проверки знаний по теме «интоксикация бензолом»

Теоретичні питання Теоретические вопросы 1. 1. Розповсюдженість отруєнь бензолом та похідними. Распространенность отравлений бензолом и его производными. 2. 2. Вкажіть механізм дії бензолу на організм людини. Укажите механизм действия бензола на организм человека. 3. 3. Опишіть клініку хронічного отруєння ароматичними вуглеводами Опишите клинику хронического отравления ароматическими углеводородами 4. 4. Які діагностичні критерії отруєння бензолом вам відомі? Какие диагностические критерии отравления бензолом вам известны? 5. 5. Які протипоказання до роботи з бензолом вам відомі? Какие противопоказания к работе с бензолом вам известны?	Тестові завдання Тестовые задания 1. 1. Який термін втрати працездатності при гострої інтоксикації бензолом? Какой срок потери трудоспособности при острой интоксикации бензолом? а) 5-15 діб а) 5-15 суток б) 20-25 діб б) 20-25 суток в) 40-45 діб в) 40-45 суток г) 70-75 діб г) 70-75 суток 2. 2. Яка кількість тілець Гейнца є характерним для інтоксикації нітросполуками бензолу? Какое количество телец Гейнца характерно для острой интоксикации нитросоединениями бензола 2-й ст.? а) до 5% а) до 5% б) 10-15% б) 10-15% в) 30-40% в) 30-40% г) 70-80% г) 70-80% 3. 3. Хворому М., 44 роки, 3 роки тому був встановлен діагноз: хронічна інтоксикація бензолом. Яка форма анемії буде характерною для цього захворювання? Больной Н., 44 года, 3 года назад был установлен диагноз: хроническая интоксикация бензолом. Какая форма анемии будет характерной для этого заболевания? а) Апластична а) Апластическая б) Залізодефіцитна б) Железодефицитная в) Гемолітична в) Гемолитическая г) Постгеморагічна г) Постгеморагична
Ситуаційна задача Ситуационная задача 1. 1. Хвора К., 35 р., маляр металевих виробів на протязі 13 років. Больная К., 35 г., маляр металлических изделий на протяжении 13 лет. У останній час стали затяжними менструації, появилась кровоточивість ясен, головний біль, швидка втомлюваність, поганий апетит, нудота. В последнее время стали затяжными менструации, появилась кровоточивость десен, головная боль, быстрая утомляемость, плохой аппетит, тошнота. Склери субіктерічні, ясна рихлі, явища пародонтозу. Склеры субиктеричны, десны рыхлые, явления пародонтоза. На шкірі петехіальна висипка. На коже петехиальная сыпь. АТ 100/60 мм рт. АД 100/60 мм рт. ст. На верхівці серця систолічний шум. ст, на верхушке сердца систолический шум. В аналізах: еритроцити 3,510 ¹² /л, Hb 110 г/л, Л 3,110 ⁹ /л, тромбоцити 120,010 ⁹ /л, час кровотечі 6 хвилин, ШОЕ 30 мм/год, формула: С-36, Л-50, М-14; білірубін 20,0 мкмоль/л, пр.-0, непрям-20 мкмоль/л. В анализах: эритроциты 3,5 10 ¹² / л, Hb 110 г / л, Л 3,1 * 10 ⁹ / л, тромбоциты 120,0 * 10 ⁹ / л, время кровотечения 6 минут, СОЭ 30 мм/ч, формула: С-36, Л-50, М-14; билирубин 20,0 мкмоль / л, пр.-0, непра-20 мкмоль / л. Встановить найбільш імовірний діагноз? Установите наиболее вероятный диагноз? Хто має підтвердити професійний характер захворювання? Кто должен подтвердить профессиональный характер заболевания?	Клінічна задача Клиническая задача 1. 1. Робітник хімкомбінату потрапив до стаціонару лікарні, де йому був поставлений попередній діагноз: Хронічне отруєння сполуками бензолу. Рабочий химкомбината попал в стационар больницы, где ему был поставлен предварительный диагноз: Хроническое отравление соединениями бензола. Хронічна апластична анемія. Яке дообстеження необхідне для підтвердження діагнозу? Хроническая апластическая анемия. Какое дообследование необходимо для подтверждения диагноза? Перерахуйте основні напрямки лікування цього хворого? Перечислите основные направления лечения этого больного? Запропонуйте лікування анемії. Предложите лечение анемии. Дайте трудові рекомендації щодо подальшої роботи с бензолом та його похідними. Дайте трудовые рекомендации по дальнейшей работе с бензолом и его производными.
Студент Відмітка Викладач Студент Отметка Преподаватель

8. Литература, которую использовал лектор для подготовки лекции.

- Конституция Украины;

- Закон Украины «Про охорону праці»;

- Закон Украины «Основи законодавства України про охорону здоров’я»;

- Приказ Министерства здравоохранения Украины от 21.05.2007, № 246 «Про затвердження Порядку проведення медичних оглядів працівників певних категорій»

- Гигиеническая классификация условий труда;

- «Профессиональные болезни», И.Ф. Костюк, В.А. Капустник //«Здоровье», Киев 2015 г.

Лекцию подготовил доцент Панюта А.И.