Патологическая анатомия

Течение ГБ может быть доброкачественное и злокачественное. Сейчас чаще ГБ протекает доброкачественно, медленно.

При доброкачественной ГБ выделяют 3 стадии:

1. Доклиническая стадия.

2. Стадия изменений в сосудах.

3. Стадия вторичных изменений в органах.

Ишемические болезни сердца, классификация, причины, морфологические

Проявления, исходы. Связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью.

ИБС— группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни. Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.

Факторы риска развития ИБС.

Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия).
Курение.
Артериальная гипертензия.

Также имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, возраст и др.

Патогенез.

Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.

Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от степени поражения коронарных артерий, но и от уровня функционального напряжения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.

Тромбоз коронарных артерий.
Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).
Длительный спазм.
Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллатерального кровоснабжения.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 — 30 мин с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.
Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин.

Классификация ИБС.

Острая ИБС (ОИБС) характеризуется развитием острых ишемических повреждений миокарда; выделены три нозологические формы:

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

3. Инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выделены две нозологические формы:

1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Церебро-васкупярные заболевания. Этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (ЦВБ)

Они характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Классификация.

1. Болезни головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями: ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга.

2. Внутричерепные кровоизлияния.

3. Гипертензионные цереброваскулярные болезни.

В клинике используют термины «инсульт», или «мозговой удар».

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга. Различают:

1. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагической инфильтрации).

2. Ишемический инсульт – инфаркт мозга, чаще всего белый инфаркт или очаг серого размягчения.

Геморрагический инсульт по типу гематомы локализуются в области подкорковых ядер и выглядят как очаг красного размягчения. Гематома - это кровоизлияние с разрушением ткани мозга Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то на месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками, а у больных – параличи.

Геморрагический инсульт по типу геморрагической инфильтрации происходит кровоизлияние, но без разрушения ткани. Локализация – зрительные бугры, мост мозга.

Ишемический инсульт, то есть белый инфаркт мозга образуется при тромбозе мозговых артерий, которые имеют атеросклеротические бляшки. Макроскопически - это очаг серого размягчения. Исход – киста с серыми стенками. Обнаруживается у больных параличами.

Ишемическая энцефалопатия связана с хронической ишемией, приводящей к дистрофии и атрофии нейроцитов с образованием мелких кист и разрастанию глии. При длительном существовании может развиться атрофия коры.

Острый и хронический бронхит, этиология, патогенез, морфологические проявления, осложнения, исходы.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (острый уремический бронхит) и др.

Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у детей. Клинически он проявляется кашлем, диспноэ и тахипноэ.

Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной бронхитов являются:

вирусы, особенно респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус);
бактерии, наиболее часто Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae;
воздействие химических агентов, находящихся во вдыхаемом воздухе (сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота);
воздействие физических агентов (сухой или холодный воздух, радиация);
воздействие пыли (бытовой и промышленной в повышенной концентрации).

Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, что ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катарального воспаления с накоплением серозного, слизистого, гнойного, смешанного экссудата. В бронхах часто возникает фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите.

Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

65% от ХНЗЛ.

Встречается как самостоятельное заболевание и как процесс, сопутствующий другим более тяжелым заболеваниям: хр. пневмонии.

Основные этиологические факторы:

1. Курение

2. загрязнение атмосферы

3. профессиональные вредности

4. климатические условия

5. инфекционные факторы (эпидемии гриппа)

6. нарушение носового дыхания

Морфологические формы хр. бронхита:

1. катарально-слизистая