Патологическая анатомия
Местные изменения. Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; реже в оболочках носа, на поврежденной коже, наружных половых органах. Регионарный лимфаденит (преимущественно шейных).
Общие изменения связаны с токсинемией и определяются характером воспаления: при дифтеритическом воспалении общие изменения выражены в большей степени, чем при крупозном, поскольку под плотно прилежащими пленками создаются лучшие условия для размножения бактерий и всасывания токсина.
Общие изменения представлены:
а) жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с очагами миолиза, которые часто осложняются острой сердечной недостаточностью на 1 - 2-й неделе болезни («ранний паралич сердца»). При благоприятном исходе развивается диффузный кардиосклероз;
б) паренхиматозным невритом – демиелинизацией нервов, расположенных ближе к зеву: чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 - 2 мес);
в) дистрофическими и некротическими изменениями, кровоизлияниями в надпочечники - острой надпочечниковой недостаточностью;
г) некротическим нефрозом - острой почечной недостаточностью.
Клинико-морфологическая классификация дифтерии.
Выделяют дифтерию зева, дифтерию дыхательных путей и редкие формы (дифтерию носа, ран, вульвы).
1. Дифтерия зева.
Встречается у 80 -95 % больных.
Характеризуется дифтеритическим воспалением миндалин, которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями. В шейных лимфатических узлах - гиперплазия и некротические изменения фолликулов. выраженный отек клетчатки.
Развиваются выраженные интоксикация и связанные с нею общие изменения
2. Дифтерия дыхательных путей.
Встречается менее чем у 20 % больных; обычно присоединяется к дифтерии зева, изолированные формы наблюдаются редко.
Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением истинный круп. Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии.
Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева.
Исключительно редко крупозное воспаление спускается в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием бронхопневмонии - нисходящий круп.
Летальность при дифтерии.
В прошлом доходила до 60 % и была связана в основном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердечной недостаточностью или асфиксией.
С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 %
В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.
Скарлатина
Скарлатина (от итал. Scarlatum – багровый, пурпурный) - острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой. Болеют преимущественно дети в возрасте 3 - 12 лет.
Этиология и патогенез.
Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатывающими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолитического стрептококка группы А. Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. При наличии антитоксических антител обычно возникают стрептококковая ангина или бактерионосительство. Заражение происходит воздушно-капельным путем; возможно контактное заражение. Инкубационный период 3 - 7 (до 11) дней.
Входные ворота - слизистые оболочки зева и глотки, крайне редко - раневая поверхность, ожоговые пузыри, половые органы (экстрабуккальная скарлатина).
Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и аллергическими реакциями.
1. Общие изменения: образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином
2. Местные изменения определяются следующими свойствами стрептококка:
а) способностью подавлять фагоцитоз;
б) выделяемые стрептококком ферменты - стрептокиназа, ДНКаза, гиалуронидаза и протеаза - облегчают его проникновение через барьеры и продвижение в тканях, что приводит к некрозу и развитию гнойно-некротических осложнений.
3. Аллергические реакции возникают на 3 - 5-й неделе заболевания и обусловлены общностью антигенов в-гемолитического стрептококка и некоторых антигенов тканей организма (белок сарколеммы кардиомиоцитов, гликопротеид клапанов сердца, белки гломерулярного фильтра и пр.).
Патологическая анатомия.В течение скарлатины выделяют два периода: первый 1 - 2-я неделя), второй (3 -5-я).
Первый период.
1. Местные изменения представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита.
Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной.
а) Катаральная ангина:
выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (малиновый язык), миндалины увеличены, сочные, ярко-красные.
б) Некротическая ангина (возникает на 2-е сутки при тяжелом течении, в настоящее время встречается редко): на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некроза, изъязвления.
Лимфаденит: шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, могут встречаться очаги некроза.
2. Общие изменения.
Экзантема (появляется на 2-е сутки) имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охватывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. Микроскопическая картина: вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение.
В печени, почках, миокарде возникают дистрофические изменения и продуктивное интерстициальное воспаление. Гиперплазия лимфоидной ткани.
Осложнениявозникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гнойный остеомиелит височной кости. Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кровотечению. Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного лептоменингита или абсцесса мозга.