Наркоманическое действие гашиша
Удельный вес гашишной наркомании среди всех видов наркомании в РФ колеблется от 20 до 30 %, в южных мусульманских странах – до 60 %.
В арабских и азиатских странах гашиш принимают в виде смолы (в кальянах, килимах, наргиле, джоза) или смеси с табаком как средства для курения, либо используют внутрь (в виде пилюль, заварки, добавок к пище, смеси с беленой или дурманом, жидкого экстракта в сочетании с пряностями). В европейских странах гашиш в смеси с табаком обычно используется для курения.
При передозировки различных препаратов гашиша и других препаратов, полученных из конопли, возникает чувство жажды, голода, сухости во рту, затем - ощущение тепла, разливающегося по всему телу. Зрачки резко расширяются, на свет не реагируют. Возникает тахикардия, артериальная гипертензия, благодушие. Появляется легкость в теле, моторное возбуждение, желание танцевать, прыгать, принимать вычурные позы, ощущение радости, улыбчивость, смех, рассредоточенность, быстрая смена мыслей, импульсивность. Возникают иллюзии, фантазии, бред, галлюцинации. Нарушается контакт с окружающими людьми. Раздваивается личность. Гипертрофируется свое «Я» и т.д.
При эпизодическом (1-2 раза в неделю) употреблении гашиша в течение 1 года признаков влечения к нему обычно не наблюдается. Отмечается улучшение общего состояния, повышение либидо и потенции. Спустя много месяцев регулярного курения гашиша, возникает абстинентный синдром, максимум выраженности которого проявляется через 3-7 суток, а затем к 14-30 дню снижается.
Наркотическое действие гашиша сопровождается динамической сменой четырех фаз.
Первая фаза не обязательная, но если она развивается, то проявляется временным (2-10 мин) возникновением тревожной подозрительности и страха.
Вторая фаза характеризуется расслабленностью, легкостью, благодушием, ускорением мышления.
Третья фаза проявляется развитием тахикардии, артериальной гипертензии, дискоординацией движений, парадоксальностью восприятия, спутанностью мыслей и эмоций, оглушенностью сознания. Наркоман начинает улыбаться и смеяться, тогда, когда улыбаются и смеются окружающие.
Четвертая фаза отличается спадом возбуждения, вялостью, слабостью, апатией, заторможенностью, полифагией, полидипсией, артериальной гипотензией, гипорефлексией, бледностью кожи, прояснением сознания и длительным беспокойным сном.
Наркоманическое действие марихуаны
Марихуана используется в разных странах мира как средство для курения. К приему марихуаны медленно развивается привыкание. Физическая зависимость формируется обычно через несколько лет.
Первый прием средства, как правило, вызывает тошноту или рвоту.
Показано что, психические эффекты от приема марихуаны дозозависимы. Маленькие дозы вызывают психостимулирующий эффект, средние и большие дозы – седативный (успокоительный) эффект, очень высокие дозы – галлюциногенный эффект.
При непродолжительном приеме марихуаны обычно выявляются релаксирующее действие, ощущение эйфории, благополучия, свободы, легкости. Повышается аппетит, подсыхают видимые слизистые, расширяются зрачки, развивается гиперемия коньюнктивы.
Длительный прием данного наркотика приводит к нарушению восприятия окружающей действительности, формированию ощущения страха, расстройствам различных двигательных реакций, а иногда даже к развитию иллюзий, галлюцинаций и психозов.
Расстройства при злоупотреблении алкоголем
Алкоголизм – распространенное в мире, особенно в России, хроническоезаболевание, обусловленное систематическим употреблением различных спиртных напитков. Проявляется постоянной потребностью в опьянении и растущим влечением к алкогольным продуктам, а также развитием выраженного абстинентного синдрома при прекращении их потребления. Алкоголизм - важнейшая не только медицинская, но и социальная и демографическая проблема многих стран мира, в том числе и России. Алкоголизмвсегда приводит к расстройствампсихической деятельности, неврологических и соматических нарушений, снижению работоспособности, утрате социальных связей и деградации личности. К сожалению, во всем мире в последние десятилетия сохраняется тенденция к увеличению употребления спиртных напитков.
Этиология алкоголизма
Причиной развития алкоголизма является часто использование различных алкогольных продуктов и их суррогатов, особенно, на фоне следующих предрасполагающих факторов:
– биологические факторы – наличие алкогольного гена (алкогена), ответственного за употребление алкогольных продуктов; дефицит в организме серотонина и избыток опиоидных пептидов; половая предрасположенность (мужчины примерно в 5 раз чаще страдают алкоголизмом, чем женщины); наличие семейных алкоголиков и т. д.;
– психические факторы – совокупность личностных качеств и различных (семейных, любовных, производственных и др.) переживаний;
– социальные факторы – безработица, незанятность, бедность, супружеская дисгармония, хронический стресс и др.;
– подражательные факторы – подражательная роль взрослых и сверстников, систематически употребляющих спиртные напитки и их суррогаты.
Алкоголизм относится к полигенному наследственному заболеванию, имеющему наследственное предрасположение, на которое наслаиваются определенные личностные качества, различные хронические стрессы и неблагоприятные условия жизни.
Патогенез алкоголизма
Он довольно сложен. Среди множества патогенетических влияний алкоголя и его продуктов на организм выделяют следующие основные группы механизмов, лежащих в основе изменений:
– строения, метаболизма и функций клеточных мембран,
– активности различных ферментных систем, изменяющих многие метаболические процессы в организме,
– количества ацетальдегида и продуктов их конденсации, главным образом, с дофамином,
– количества опиоидных пептидов и опиатных рецепторов.
Патогенное действие алкоголизма и его продуктов на мембранные системы различных клеток (особенно нервной ткани) обусловлено хорошей их способностью растворяться в липидах мембран. Последнее сопровождается нарушением как структурной упорядочности мембран, так и метаболических процессов в них и приводит к их раздражению. В итоге увеличивается проницаемость мембран для различных веществ, и изменяются разнообразные функции клеток.
Патогенное действие алкоголя и его продуктов на многие ферментные системы, нарушающие разнообразные метаболические процессы в организме. Показано, что алкоголь и продукты его распада сопровождаются: – активизацией гликолиза и торможением гликонеогенеза (что обычно приводит к развитию гипогликемии), – ингибированием уксусной кислоты и развитием лактатацидоза, – уменьшением синтеза белков (что обычно приводит к развитию гипопротеинемии), – нарушением многих (особенно синтетических и детоксицирующих) функций печени, – развитием гиповитаминозов (В12, С, К, РР и др.), – возникновением гипонатриемии и гиперкалиемии и т.д.
Патогенное действие алкоголя и продуктов его распада (ацетальдегида, ацетата и др.) и конденсации с другими ФАВ на организм.
Под влиянием алкогольдегидрогеназы алкогольные напитки превращаются в ацетальдегид (токсичность которого в 200 раз больше, чем этанола). Под действием альдегиддегидрогеназы ацетальдегид метаболизирует в ацетат. До 10% метаболизм этанола осуществляется с участием кетолазы. Около 2% этанола выделяется из организма в неметаболизированной форме. Избыток образованных ацетальдегида, НАДН и уксусной кислоты приводит к развитию выраженных нарушений различных видов (белкового, липидного, углеводного) обмена веществ.
Известно, что ацетальдегид, накапливающийся в тканях и являющийся токсическим продуктом, при взаимодействии с белками тканей вызывает изменение их конформации, структуры, метаболизма и функций. Ацетальдегид может также активизировать развитие в организме аутоаллергических процессов. Кроме того, ацетальдегид способен высвобождать катехоламины из симпатических нервных окончаний и из мозгового вещества надпочечников и компенсаторно стимулировать их синтез, особенно дофамина.
Ацетальдегид способен также конденсироваться с различными ФАВ и приводить к образованию различных новых ФАВ, имеющих структурное и функциональное сходство с морфином, а значит обладать мощным психогенным действием, формировать и усиливать не только синдром алкогольной абстиненции, но и выраженную физическую зависимость организма от алкоголя. В частности, при конденсации ацетальдегида образуются тетрагидроизохинолины (ТГИХ), в том числе сальсолинол. При конденсации ацетальдегида с триптофаном – декарболины, а с серотонином – метил-тетрагидро-b-карболин и т.д. Эти вещества могут накапливаться в тканях и в результате недоокисления эндогенных биоаминов из-за дефицита ацетальдегиддегидрогеназы, усиленно используемой в цепи окисления этанола и продуктов его распада.
Патогенное действие алкоголя, продуктов его распада на синтез опиоидов и опиатных рецепторов.
Показано, что алкоголь способен повышать концентрацию в мозгу и спинномозговой жидкости большого количества (около 30) различных опиоидов непептидной природы (сальсолинол, декарболины, b-карболины, морфин, 6-ацетилморфин, кодеин и др.) и, особенно, опиоидных пептидов (b- и g- эндорфины, динорфины, неоэндорфины, риморфины, мет- и другие энкефалины).
Отмечено также, что эти опиоиды реализуют свое действие через активацию преимущественно d- и m-опиатных рецепторов.
Кроме того известно, что опиатная система мозга тесно связана с дофаминовой системой как структурно, так и функционально. В частности показано, что опиатные рецепторы в большом количестве располагаются в пресинаптических дофаминовых нервных окончаниях, а опиоидные пептиды стимулируют секрецию дофамина.
Доказано, что при состоянии опиоидного дефицита, вызывающего влечение к алкоголю и его продуктам, раздражительность и дистресс, снижается синтез эндогенных опиоидов (особенно метэнкефалинов) и различных нейромедиаторов, особенно моноаминов.
При остром воздействии алкоголя, как правило, усиливается его метаболизм с образованием в печени и мозгу ТГИХ, сальсолинола, опиоидов опиатодофаминовых комплексов и опиатных рецепторов. Это вызывает чувство ложного (алкогольного) комфорта. Одновременно выявляется: – повышение метаболизма этанола и различных лекарств в микросомах печени; – изменение, подобное действию морфина, синтеза рилизинг-факторов в гипоталамусе и соответствующих тропных гормонов в гипофизе (в частности, снижение ЛГ, АКТГ, ТТГ и повышение СТГ и пролактина); – повышение активности антиноцицептивной системы (что сопровождается уменьшением болевого порога) и т.д.
При умеренном опьянении сначала возникает стадия возбуждения, сменяющаяся затем стадией торможения (угнетения).
Первая стадия проявляется эйфорией, активизацией биоэлектрической активности головного мозга, исчезновением на ЭЭГ альфа-ритма, возникновением спайковой активности и нарастанием реакций нервной системы на действие различных раздражителей.
Вторая стадия проявляется развитием заторможенности, обусловленной активацией не только бензодиазепиновых и опиатных рецепторов, но и выработкой тормозного медиатора ГАМК в определенных структурах головного мозга. Торможение ЦНС проявляется исчезновением бета-ритма и формированием сначала альфа-ритма, а затем тета- и даже дельта-ритма на ЭЭГ, а также уменьшением и исчезновением реакции нервной системы на действие раздражителей.
При хроническом применении этанола развивается алкогольная не только психическая, но и физическая зависимость, выраженный нарастающий абстинентный синдром при прекращении приема алкоголя, а значит – алкоголизм (алкогольная болезнь). На фоне генетической предрасположенности, хронического стресса и токсических свойств продуктов распада алкоголя (особенно ацетальдегида) продолжается снижение синтеза опиоидных пептидов, опиатодофаминовых комплексов,опиатных рецепторов и мономинов (особенно серотонина).
Активизируется каталазная система окисления, приводящая к существенному увеличению образования ацетальдегида. Это сопровождается еще большим как высвобождением катехоламинов с развитием их истощения в пресинаптических адренергических структурах, так и образованием дофамина и опиатов, а также снижением чувствительности дофаминергической системы мозга и повышением активности энкефалиназы. Все это приводит к развитию толерантности к алкоголю и продуктам его метаболизма, а значит – к утяжелению развития абстинентного синдрома и усилению психической и, особенно, физической зависимости организма от алкоголя.
При острой отмене алкоголя развивается состояние (синдром) абстиненции, характеризующийся дефицитом нейромедиаторов и энкефалинов и увеличением свободных (неоккупированных) опиоидных рецепторов и дофамина. Последнее приводит к уменьшению толерантности и увеличению чувства влечения к алкоголю, а также к развитию страха, тревоги, растерянности, депрессии.