Воспаление, сущность и биологическое значение. Возрастные особенности воспаления. Воспаление и иммунитет, иммунные реакции как причина воспаления
В. – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.
Этиология:
В. могут вызывать различные факторы.
А. Экзогенные
В. Эндогенные
Биологические, наиболее значение имеют
Ø Вирусы,
Ø Бактерии, и продукты их жизнедеятельности
Ø Грибы,
Ø Животные паразиты,
2. Иммунные факторы: а/т, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты
3. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.
4. Химические: лекарства, токсины, яды.
Биологическая роль.
1. Отграничение участка повреждения,
2. Уничтожение агентов, вызвавших воспаление, т.е. «очищение»
3. Восстановление поврежденных тканей (репарация)
Отрицательные стороны воспаления:
1. Может сопрвождаться расплавлением тканей с формированием свищей и массивных рубцов
2. Лежит в основе многих болезней
Внешние признаки воспаления
в прежние времена определялись крайне примитивно, учитывались лишь грубые клинико-морфологические симптомы, относящиеся главным образом к воспалению внешних частей тела. Римский ученый-энциклопедист Цельс выделил следующие:
1. Краснота (rubor)
2. Опухоль (tumor)
3. Жар (calor)
4. Боль (dolor),
А римский врач Гален прибавил пятый
5. Нарушение функции (functio leasa)
Фазы воспаления:
В. состоит из трех фаз:
1. Альтерация
2. Экссудация
3. Пролиферация
Воспаление, причины, механизм развития, динамика воспалительной реакции, морфологические проявления фаз воспаления, классификация.
В. – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.
Этиология:
В. могут вызывать различные факторы.
А. Экзогенные
В. Эндогенные
Биологические, наиболее значение имеют
Ø Вирусы,
Ø Бактерии, и продукты их жизнедеятельности
Ø Грибы,
Ø Животные паразиты,
6. Иммунные факторы: а/т, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты
7. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.
8. Химические: лекарства, токсины, яды.
Биологическая роль.
4. Отграничение участка повреждения,
5. Уничтожение агентов, вызвавших воспаление, т.е. «очищение»
6. Восстановление поврежденных тканей (репарация)
Отрицательные стороны воспаления:
3. Может сопрвождаться расплавлением тканей с формированием свищей и массивных рубцов
4. Лежит в основе многих болезней
Внешние признаки воспаления
в прежние времена определялись крайне примитивно, учитывались лишь грубые клинико-морфологические симптомы, относящиеся главным образом к воспалению внешних частей тела. Римский ученый-энциклопедист Цельс выделил следующие:
6. Краснота (rubor)
7. Опухоль (tumor)
8. Жар (calor)
9. Боль (dolor),
А римский врач Гален прибавил пятый
10. Нарушение функции (functio leasa)
Фазы воспаления:
В. состоит из трех фаз:
4. Альтерация
5. Экссудация
6. Пролиферация
КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
1. В зависимости от характера течения:
Ø Острое -
Ø Подострое -
Ø Хроническое -
2. По преобладанию фазы воспаления:
Ø Экссудативное (чаще острое)
Ø Продуктивное (чаще хроническое)
Экссудативное воспаление, общая характеристика, классификация. Серозное воспаление, причины, механизм развития, морфологические проявления, исходы. Примеры.
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата (выпота).
Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, а значит от вида и интенсивности действия повреждающего фактора.
Виды экссудативного воспаления
1. Серозное
2. Фибринозное
3. Гнойное
4. Гнилостное
5. Геморрагическое
6. Катаральное
7. Смешанное
Серозное
Экссудат: белок (преимущественно альбумин) около 2%, незначительное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущенные клетки).
Причины:
Ø воздействие термических,
Ø химических факторов,
Ø различные инфекционные агенты,
Ø аутоинтоксикации.
Развивается
Ø в слизистых и серозных оболочках,
Ø интерстициальной ткани,
Ø коже,
Ø капсуллах почечных клубочков,
Ø перисинусоидальных пространствах печени.
Серозный экссудат способствует смыванию (вымыванию) с поврежденной поверхности микробов и их токсинов. Такая защитная реакция особенно целесообразна при воспалении слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь (серозный катар). Вместе с тем серозный экссудат в мозговых оболочках может сдавливать мозг, влияя на его функцию. Серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин развития синдрома острой дыхательной недостаточности.
Исход: благоприятный, экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз.
Экссудативное фибринозное воспаление, причины, механизм развития, разновидности, морфологические проявления, исходы. Примеры.
Фибринозное
Экссудат содержит большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина.
Этиология:
Дифтерийная коринобактерия, пневмококки, фридлендеровская палочка, стрептококки, стафилококки, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсины.
Возникает чаще на слизистых и серозных оболочках. Экссудации педшествует некроз тканей. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, толщина которой определяется глубиной некроза. Последняя в значительной степени зависит от стуктуры эпителияльного покрова и особенностей подлежащей соединительной ткана. В связи с этим выделяют две разновидности фибринозного воспаления:
1. Крупозное
2. Дифтеритическое
Крупозное
При
Ø однослойном эпителиальном покрове слизистой и серозной оболочки
Ø и тонкой плотной соединительнотканной основе
развивается тонкая легко снимающаяся пленка. Такое воспаление называется крупозным. Оно встречается на слизистой бронхов, трахеи, серозных оболочках, характеризуя фибринозные плевриты, перикардиты («волосатое сердце»), а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего доля легкого, развивается при крупозной пневмонии.
Дифтеритическое
Ø Многослойный плоский неороговевающий эпителий
Ø Рыхлая широкая соединительнотканная основа органа (кишка)
Способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Это – дифтеритическое фибринозное воспаление. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.
Исход:
Ø На слизистых расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ и образование язв. Слизистая в области неглубоких язв регенерирует реституцией, при глубоких язвах образуются рубцы.
Ø На серозных оболочках экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются шварты, спайки, нередко фибринозное воспаление полости тела заканчивается ее облитерацией.