Долговременная адаптация

Причина – повторная или продолжительная недостаточность биологического окисления умеренной выраженности (механизмы долговременной адаптации могут включаться при таких заболеваниях, как пороки сердца, анемия, СД, интоксикации, хроническая бронхо-легочная патология и др.

Условия включения механизмов адаптации к гипоксии:

-повторное или длительно продолжающееся действие умеренной гипоксии, вызывающее многократную активацию экстренных механизмов адаптации

-выраженность умеренной гипоксии

Органы и системы	Механизмы эффектов	Эффекты
Система биологического окисления	1) увеличение числа митохондрий, их крист и ферментов в них 2) повышение сопряженности окисления и фосфорилирования 3) увеличение синтеза ферментов гликолиза	Повышение эффективности биологического окисления
Система внешнего дыхания	1) Гипертрофия легких с увеличением числа альвеол и капилляров в них 2) Увеличение емкости грудной клетки 3) Увеличение диффузионной способности легких	Увеличение степени оксигенации крови в легких
Сердце	1) Гипертрофия миокарда. Увеличение в нем числа капилляров и митохондрий в кардиомиоцитах 2) Возрастание скорости взаимодействия актина и миозина 3) Повышение эффективности систем регуляции сердца	Повышение сердечного выброса
Сосудистая система	1) Увеличение количества функционирующих капилляров 2) Развитие артериальной гиперемии в функционирующих органах и тканях	Возрастание уровня перфузии тканей кровью
Система крови	1) Активация эритропоэза 2) Увеличение элиминации эритроцитов из костного мозга (истинная полицитемия) 3) Повышение сродства гемоглобина к кислороду в легких 4) Ускорение диссоциации оксигемоглобина в тканях	Увеличение кислородной емкости крови
Нервная и гуморальная регуляция	1) Повышение резистентности нейронов к гипоксии и дефициту АТФ 2) Гипертрофия нейронное и увеличение числа нервных окончаний в органах и тканях 3) Снижение степени активации симпато-адреналовой системы и гипофизарно-надпочечниковой системы 4) Повышение чувствительности рецепторов клеток к нейромедиатрорам, гормонам, БАВ в сочетании с уменьшением их синтеза в ЖВС.	1) Устойчивость нервной системы к патологическим воздействиям 2) Ограничение активации механизмов стресс-реакции и ее возможных патогенных эффектов 3) Возрастание эффективности и надежности механизмов регуляции

Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии

Расстройства ОВ	1) В клетках уменьшается содержание АТФ и увеличивается концентрация продуктов гидролиза АТФ, АДФ, АМФ, неогранического фосфата 2) Уменьшается содержание креатинфосфатов 3) Усиливается гликолиз => уменьшается содержание гликогена и повышается концентрация пирувата и лактата, что замедляет окислительные процессы и затрудняет энергозависимые процессы (ресинтез гликогена) 4) Недостаточность окислительных процессов => нарушение обмена липидов (увеличивается распад жиров, ресинтез их угнетен) => увеличение содержания кетоновых тел, которые в цикле Кребса не окисляются и накапливаются => кетонемия, кетонурия 5) Нарушается обмен белков; уменьшается биосинтез нуклеиновых кислот и белков, увеличивается распад белков =>отрицательный азотистый баланс 6) Разрушаются клетки => увеличивается концентрация внеклеточного калия
ВНД	-ощущение дискомфорта - на ранних стадиях -дискоординация движений -нарушение логики, мышления -расстройства сознания и его потеря -на поздней стадии -бульбарные расстройства
Система внешнего дыхания	-изменение характера дыхания: тахипноэ => диспноэ => апноэ =>терминальное дыхание – гаспинг => остановка дыхания - Острая дыхательная недостаточность
Система кровообращения	-снижение сердечного выброса -коронарная недостаточность -аритмии сердца, вплоть до фибрилляции желудочков -гипертензивные реакции => гипотензивные реакции, вплоть до коллапса -изменение массы и реологических свойств крови -расстройства циркуляции
Почки	- расстройства диуреза; олигурия – как правило при о.гипоксии, полиурия – при хронических гипоксических состояниях -нарушения состава мочи: гипо-, гиперстенурия, протеинурия, лейкоцитурия -ОПН, уремия – при тяжелых формах гипоксии
Печень	- нарушение ОВ в печени -снижение антитоксической функции -торможение синтеза веществ (факторов гемостаза, мочевины, желчных пигментов и др.)
Система пищеварения	-расстройства аппетита -снижение секреторной и моторной функции желудка и кишечника -образование эрозий, язв слизистой оболочки желудка и кишечника
Иммунная система	-низкая активность иммунокомпетентных клеток -недостаточная эффективность факторов неспецифической защиты организма: комплемента, интерферона, мураминидазы, белков острой фазы.