Экстренная и долговременная адаптация к гипоксии
Экстренная адаптация
↑ артериальной вентиляции – за счет: -учащения, углубления дыхания; -мобилизации резервных альвеол
↑ общего объема циркулирующей крови – за счет: -опрожнения кровяных депо; -↑ венозного возврата и ударного объема; -тахикардии; -перераспределении кровотока на кровоснабжение мозга, сердца и др.
Резервные св-ва Hb – достаточное насыщение крови О2 даже при его дефиците и более полное отщепление О2 в испытывающих гипоксию тканях
Кислородная емкость крови ↑ - за счет ↑ вымивания эритроцитов из костного мозга
Долговременная адаптация
(при повторяющейся гипоксии умеренной интенсивности)
↑ возможностей систем транспорта и утилизации О2:
- ↑ диффузионной поверхности легочных альвеол; -↑ легочной вентиляции и кровотока; -компенсаторная гипертрофия миокарда; -↑ содержания Hb в крови; -↑ содержания митохондрий на единицу массы клетки
Гипогидратация
Гиперосмолярная гипогидратация
(в организме дефицит Н2О, Росм.↑)
-при дефиците Н2О; -нарушение глотания; -ч-к находится в коматозном состоянии; -у ослабленных больных; -у недоношенных детей; -при СД; -несахарный диабет; -при альвеолярной гипервентиляции; -интенсивное потение; -гиперсаливация (↑ образования выделения слюны)
Внутриклеточная гипогидратация (т.к. Н2О выходит из кл.)
Гипоосмолярная гипогидратация
(дефицит Н2О и электролитов – Росм.↓)
-при многократной рвоте; -при диарее; -надпочечниковая недостаточность
Внутриклеточная гипергидратация (клетки набухают)
Изоосмолярная гипогидратация
(дефицит Н2О, Росм.N)
-в первые часы кровопотерий; -при ожоговых болезнях
Перемещение жидкости из межклеточного пространства в клетку не происходит
Проявления гипогидратации
-↓ массы тела; -сухость кожи и слизистых оболочек; -↓ потоотделение; -↓ слюнообразования; -↓ диурез (олигурия); -кожа теряет свой тургор; -глазные яблоки становятся мягкими; -↓ ОЦК; -↓ АД; -↑ вязкость крови; -появляется жажда (при гиперосмолярной)
Последствия
-образование тромбов в сосудах; -сладж; -развитие циркуляторной гипоксии; -развивиается метаболический ацидоз; -почечная недостаточность (т.к. ↓ объем мочи); -СН (т.к. ↓ ОЦК)
Гипергидратация
Гиперосмолярная гипергидратация
(изб. Н2О и электролитов Росм. ↑)
-при изб. переливании гипертонических р-ров; -при питье морской воды; -при ↑ образовании альдостерона и АДГ – СН, печеночная недостаточность, острый гламерулонефрит, при развитии предменструального синдрома
Внутриклеточная гипогидратация (возникает выраженная жажда)
Гипоосмолярная гипергидратация
(изб. Н2О, Росм. ↓)
-при некоторых психических расстройствах; -при воспалительных кровоизлияниях в области гипоталамуса; -при почечной недостаточности; -изб. внутривенное введение гипотонических р-ров
Внутриклеточная гипергидратация (разрушение клеток)
Изоосмолярная гипергидратация
(изб. Н2О, Pосм. N)
-при изб. внутривенном введении изотонических р-ров; -при ↑ проницаемости сосудистой стенки; -нарушение оттока лимфы; -↓ онкотического давления крови
Перемещение жидкости из межклеточного пространства в клетку не происходит
Проявления
-↑ массы тела; -↑ АД, ОЦК; -разжижение крови – гемодилюция; -возникают отеки; -полиурия; -психоневрологические нарушения
Последствия
Если ОЦК ↑ очень быстро – остановка сердца; -если медленно – перегрузочная СН; -гемоделюция → гемическая гипоксия → метаболический ацидоз
Отек
Отек – накопление жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях организма
Асцит – накопление жидкости в брюшной полости
Гидроторакс – в области плевральной полости
Анасарка – отек подкожной клетчатки
Патогенетические факторы развития отека
Мембраногенный (развитие аллергического, токсического, нефротического отеков)
↑ проницаемости сосудистой стенки
Причины: -действие БАВ (гистамин, брадикинин, ПГ); -ионы Н+; -лизосомальные ферменты; -токсины микроорганизмов; -токсические в-ва (фазген); -↑ т-ры окр. среды; -растяжение сосудистой стенки
Почечно-эндокринный
Ишемия почек → ↑ выделения ренина → ангиотензиноген → ангиотензин I → ангиотензин II → ↑ выделения альдостерона→ гипернатриемия → возбуждение осморецепторов → ↑ АДГ → гиперволемия (↑ ОЦК) → отек
Онкотический (развитие голодного, печеночного, нефротического, кахектического отеков)
Вследствие 1. ↓ Ронк. в сосудистом русле(гипоонкия); 2. ↑ Ронк. в межклеточной жидкости
Причины гипоонкии: -недостаточность поступления белков в организм); -нарушение расщепления и всасывания белков; -массивное протеинурия; -↓ белково-синтетических ф-ций печени
Причины ↑ Ронк. в межклеточной жидкости: ↑ проницаемости сосудистой стенки; -выхода белков из клеток при их разрушении; -↑ гидрофильности белка
Лимфогенный Нарушение оттока жидкости по лимфатическим сосудам
Причины: сдавление лимфатических сосудов (рубцами, опухолью, ↑ лимф. узлом); -закупорка лимф. сосудов (опухолью, тромбом); -гипоплазия лимф. сосудов;
Осмотический
Вследствие 1. ↓ Росм. в сосудистом русле(гипоосмия); 2. ↑ Росм. в межклеточной жидкости (гиперосмия)
Причины гиперосмии тканей: нарушения микроциркуляций; -↓ транспорта ионов через кл. мембраны; -утечка ионов из кл. при их разрушении; -↑ диссоциации солей при ацидозе
Гемодинамический
При ↑ Р крови в венозном отделекапилляров: -при СН; -при оптурации или сдавлении венозных сосудов
Сердечный отек
СН → ↑ Р крови в венозном отделе капилляров (гемодинамический фактор) →↓ реабсорбция жидкости в капиллярах → задержка Na и Н2О → ↓ ОЦК → ↑ перегрузки миокарда → ↑ венозного Р → изб. Na и Н2О в межклеточном пространстве
Сердечный отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови в капиллярных сосудах. Развивающееся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики сердечных отеков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды.
Почечный отек
Нефритический
Диффузное поражение клубочкового аппарта восп. или аллергического происхождения → нарушение кровообращения в корковом слое почек → секреция ренина → почечно-эндокринный фактор
Нефротический
Поражение тубулярного аппарата почек → гиперпротеинурия → гипоонкия крови → онкотический фактор
Токсический отек
Токсические в-ва → ↑ проницаемости сосудистой стенки → мембраногенный фактор
Гипергликемия
Гипергликемия – состояние, характеризующееся ↑ глюкозы в крови выше нормы (>120мг%)
Причины
Эндокринопатии
изб. гипергликемизирующих факторов: -глюкагон (гиперплазия а-кл. островков Лангерганса), глюкокортикоиды (гипертрофия коры нп), катехоламины (феохромоцитома), тиреоидные гормоны (диффузный или узловой хоб), СТГ (аденома гипофиза)
-недостаток инсулина и/или его эффектов
Эмоциональные( при стрессах → выход адреналина) , переедание, патология печени
Проявления
Гипергликемический синдром – состояние, характеризующееся относительно длительным ↑ глюкозы в крови выше нормы. Проявления: глюкозурия, полиурия, жажда, гипогидратация организма, артериальная гипотензия
Гипергликемическая кома -
Гипогликемия
Гипогликемия – состояние, харктеризующееся ↓ глюкозы в крови ниже нормы (<65мг%)
Причины
-патология печени (↓ синтеза гликогена, ↓ распада гликогена); -расстройства пищеварения в кишечнике; -длительная физическая нагрузка; -патология почек (↓ реабсорбции глюкозы); -углеводное голодание;
-эндокринопатии
- недост-ть гипергликемизирующих гормонов: - глюкокортикоиды (гипотрофия и гипоплазия нп), Т3, Т4 (микседема); -СТГ (гипотрофия аденогипофиза); -катехоламины (туберкулез с развитием надпочечниковой недост-ти); -глюкагон (деструкция а-кл. поджелудочной железы)
Гиперинсулинизм: инсулинома, передозировка инсулина
Проявления
Гипогликемическая р-ция – острое временное ↓ глюкозы в крови. Проявления: легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия
Гипогликемический синдром – стойкое ↓ глюкозы в крови ниже нормы. Проявления: те же + гол. боль, нарушения зрения, головокружение, психическая заторможенность, спутанность сознания
Гипогликемическая кома – состояние, характ. ↓ глюкозы в крови ниже нормы, потерей сознания, вследствие нарушение энергетического обеспечения нейронов, и кл. др. органов.
Сахарный диабет
Сахарный диабет – заболевание, к-рое характеризуется нарушением всех видов метаболизма, развивается в рез-те гипоинсулинизма (абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности)
Виды
По этиологии: -инсулинзависимый СД (I тип) – при дефиците инсулина; -инсулиннезависимый СД (II тип) – при недостаточности эффектов инсулина
I тип
Причины: -деструкция островковой ткани поджелудочной железы; -ат и сенсабилизированные лимфоциты, разрушающие в-кл. островков Лангерганса; панкреатит; -удаление поджелудочной железы
Механизм: патогенные факторы → повреждение в-кл. поджелуд. железы → подавление процессов синтеза проинсулина, расщепление проинсулина в инсулин, выделения в кровь инсулина → дефицит инсулина
II тип
Причины: -↓ числа рецепторов к инсулину; -блокада инсулиновых рецепторов; -пострецепторный блок эффекта инсулина;
Проявления
Углеводный обмен: гипергликемия; гиперлактатемия; глюкозурия
Белковый обмен: гиперазотемия; -↑ ур-ня ост. N2 в крови; азотурия
Жировой обмен: гиперлипидемия; кетонурия; кетонемия
Обмен жидкости: полиурия; полидипсия
Осложнения
Кетоацидолитическая кома (развивается быстро)
Гиперосмолярная кома (развивается медленно) – глюкозурия → потеря воды → ↑ выделение альдостерона → ↑ реабсорбция Na → гипернатриемия → гиперосмолярность
Терапия
I тип: диета + инсулин
II тип: диета, препараты сульфаниламидные, реже инсулин (1/3 больных)
Опухоли
Опухоли – типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Характеризуется атипизмом роста, обмена в-в, структуры и ф-ций
Атипизм – существенные генетически закрепленные отличия опуходевой кл. от нормальной
Биологические особ-ти атипизма
Атипизм ф-ции
Гиперфункция – доброкачественная опухоль
Гипофункция – злокачественная опухоль
Дисфункция (извращения ф-ции – оп. кл. выполняет несвойственные ей ф-ции)
Атипизм морфологический (структуры)
Тканевой (доброкач. оп.) – нарушеается расположение кл. в тк., наруш-ся соотношение между паренхиматозными кл. и стромой
Клеточный (злокач. оп.) – изменяется стр-ра клеток
Атипизм обмена в-в
В оп. кл. в идут анаэробные процессы образ-ия АТФ; образ-ся онкобелки (факторы роста); оп. кл. явл-ся ловушкой для глк, холестерина, ак
Атипизм антигенный
Оп. кл. может приобретать новые аг
Атипизм дифференцировки
Оп. кл. остановливается на каком-либо этапе диф-ки
Атипизм роста
Рост кл. становится нерегулируемым (нет лимита роста)
Атипизм физико-химический
В оп. кл. ↑ K+, H+, ↓ Са++, Mg++, ↑ - заряд
| Отличия доброкачественных оп. от злокачественных | |
| доброкачественные | злокачественные |
| 1.сост. из зрелых диф. кл. 2.медленный рост 3.имеет капсулу, поверхность ровная 4.хар-н тк. атипизм 5.экспонсивный рост – оп. растет и раздвигает ткани 6.Не рецидивирует (после удаления нов. оп. не образуется 7.размер м. б. любой 8.сосуды нормальные 9.в кл. бывают дегенеративные изм-ия оч. редко 10.не метастазирует 11.не оказывает общ. отрицательного действия на организм | 1.из незрелых малодиф. кл. 2.быстрый рост 3.не имеет капсулу, имеет не ровную пов-ть 4.кл. атипизм 5.инфельтративный рост – оп. двигается и разрушает ткани 6.Рецидивирует – за счет инфильтративного роста 7.не бывает оч. больших размеров 8.сосуды многочисленные, аномальные 9.оч. часто бывают и они выражены 10.метастазирует 11.кахексия, иммунодефицит, интоксикация, м. сдавливать жизненно важные органы |
Метастазирование – образ-ие нов. Оп. узла, того же гистологического строения, что и родоначальная оп.
Стадии метастазирования: 1.отделение оп. Кл. от узла; 2.клеточная эмболия; 3.выход в окруж. Тк. и размножение с образованием оп. узла
Способы метастазирования: -лимфогенный путь (рак); -гематогенный (саркома); -контактный; -имплантационный; -полостной
Этиология опухолей
Факторы, к-рые вызывают опухоли – канцерогенные
Причины
Экзогенные
Физические: -УФ (рак кожи); -ионизирующее излучение; -введение радиактивных изотопов; -механическая травма; повторные ожоги (рак желудка)
Химические: органические – бензапирен, нафтиламин, бензидин, аминоазосоединения, нитрозосоединения, афлфтоксины, винилхлорид; неорганические – хром, мышьяк, кобальт, никель, свинец, кадмий и др.
Биологические: РНК-содержащие онковирусы; ДНК-содержащие онковирусы – вирус Люкке, вирус Эпштейн-Барр
Эндогенные
-гормон фолликулин; -индол; -своб. радикалы и перекиси; -желчные к-ты и холестерин
Механизмы
Антибластомная резистентность – устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей
Антиканцерогенная защита – направлена против канцерогенов: р-ции инактивации канцерогенов; пиноцитоз и фагоцитоз; образ-ие ат; нейтрализация вирусов антителами
Антитрансформационная защита – ингибирует трансформация нормальной клетки в опухолевую: антимутационные механизмы; антионкогенные механизмы
Антицеллюлярная защита – против образования из отдельных оп. кл. в клеточную колонию – опухоль: иммунные; неумунные – фактор некроза опухолей, ИЛ I, влияние гормонов
Стадии опухолевого роста
1. превращение проонкогена в активные клеточные онкогены
2. зкспрессия активных клеточных онкогенов - ↑ синтеза онкобелков
3. трансформация нормальной клетки в опухолевую
4. размножение оп. кл. и образование первичного оп. узла
5. дальнейший рост и опухолевая прогрессия
Опухолевая прогрессия – нарастание признаков злокачественности
Аллергия
Аллергия – патологическая форма иммуногенной реактивности, формирется в рез-те повторного контакта клетки ИС с чужеродными аг
Аллергены – в-ва экзо- и эндогенного происхождения, вызывающие образование ат, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии
Гаптены – в-ва неантигенной природы
Экзоаллергены: -пыль; -клещи; -пыльца; -ЛС; -в-ва эпидермального происхождения (пух, шерсть, перхоть); -сывороточные; -инфекционные; -паразитарные; -физические факторы
Аутоаллергены (эндогенные аллергены): 1. собственные компоненты клеток, к-рые приобретают св-ва чужеродности в рез-те действия экзогенных агентов → организм вырабатывает аутоат → они разрушают аутоаг → организм разрушает собственные структуры; 2. отмена толерантности к некоторым тк. организма (при повреждении гистогематических барьеров)
Пути проникновения: -респираторный; -алиментарный; -контактные (через кожу); -парентеральные; -трансплацентарные
Стадии аллергических р-ций
1. иммуногенная (ст. сенсабилизации) – в орг. попадает аг, образ-ся ат (или Т-лимф.). организм сенсабилизирован – оч. чувствителен к действию аг
Сенсабилизация: активная – вводят ат; -пассивная – в орг. попадает аг
Естественная – ат попадают в организм ребенка через плаценту; -Искусственная – вакцинация
2. патохимическая – начинают образ-ся и выд-ся большое кол-во медиаторов аллергии (БАВ, к-рые или были депонированы, или нач-ют вновь образ-ся)
3. патофизиологическая – возникают структурные и функциональные изм-ия в организме (покраснения, отек, зуд, бронхиоспазм, образование мокроты, слезотечение)