Нарушение белкового обмена

Возникает при нарушении следующих процессов:

1. поступления белков:

· количественного;

· качественного (дефицит или избыток отдельных аминокислот)

2. нарушения расщепления и всасывания

3. нарушения обмена аминокислот в печени:

· процессы дезаминирования;

· процессы переаминирования;

· процессы декарбоксилирования.

4. Нарушения интенсивности и распада белков (печень, ткани)

5. Нарушения выведения аминокислот и белков из организма (потеря почками, ЖКТ)

Патология белкового обмена отражается в виде:

1. Отрицательного азотистого баланса (белковый дефицит)

2. Положительного азотистого баланса.

Чаще отрицательного азотистого баланса.

Тема: «Стресс».

Стресс– типовой патологический процесс, возникающий на действие экстремальных факторов и включающий в себя комплекс неспецифических реакций, направленных на адаптацию и сохранение гомеостаза. Стресс является универсальным защитным механизмом, возникающим на действие всех чрезмерных раздражителей на уровне целостного организма.

Экстремальные состояния – это состояния, возникающие под действием экстремальных факторов и сопровождающиеся серьезными нарушениями адаптации и гомеостаза. К этим состояниям относят: шок, кому, стресс в 3 стадии, боль.

Экстремальные раздражители – это все чрезмерные по своим качественным и количественным характеристикам факторы, не характерные для обычного состояния окружающей среды.

Экстремальные факторы:

1) Физические

-ионизирующая радиация

-электрический ток

-высокое или низкое давление

-высокая или низкая температура

2) Химические

-кислоты

-щелочи

-окислители

-реагенты

3) Биологические

-бактерии

-вирусы

-грибы

-простейшие

4) Психические

-дефицит информации

-избыток информации

-неприятные события

К экстремальным факторам также относят дефицит Н2О, О2, электролитов, питания, а также нехарактерные для вида условия( невесомость, иммобилизация и т.д.)

Механизмы запуска стресс-реакций:

1) При интенсивном раздражении различных рецепторов.

2) При чрезмерном раздражении анализаторов.

3) При повышении в крови концентрации цитокинов.

4) С коры больших полушарий.

При воздействии экстремальных факторов с помощью выше описанных механизмов сигнал передается в гипоталамус, который является центральным звеном стресс-реализующих систем ( симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой).

Стрессреализующая система (СРС).

Состоит из двух систем:

1) Симпато - адреналовой ( симпатическая система и мозговое вещество надпочечников, при активации выделяются нейромедиаторы норадреналин и адреналин).

2) Гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковая(в гипоталамусе выделяется кортиколиберин, под действием которого в аденогипофизе образуется АКТГ, он воздействует на пучковую зону коры надпочечников , где активируется синтез ГК( кортизола)).

Выделяют:

• Центральное звено - ядра, расположенные в гипоталамусе;
• Периферическое звено-симпатические нервы и надпочечники.

При активации САС возникают следующие эффекты:

• Повышение силы и ЧСС;
• Повышение глубины и ЧДД;
• Централизация кровообращения ( спазм периферических сосудов, расширение сосудов сердца и головного мозга);
• Выброс депонированных эритроцитов из селезенки и печени, и увеличение кислородной емкости крови – перераспределительный эритроцитоз ( из-за спазма трабекул печени и селезенки под действием катехоламинов);
• Увеличение свертываемости крови;
• Увеличение глюкозы в крови за счет распада гликогена.

При активации ГГН системы ( под действием ГК):

• Глюконеогенез;
• Протеолиз, повышение аминокислот в крови (используется в глюконеогенезе);
• Липолиз, увеличение жирных кислот в крови (используется в глюконеогенезе);
• Потенциируют и пролонгируют САС.

Данные реакции направлены на:

• Повышение кровоснабжения и оксигенации жизненно важных органов – т.е. синтеза АТФ;
• На остановку кровотечения;
• Репарацию поврежденных тканей за счет свободных АК.

Стадии стресса.

1. Стадия тревоги (фаза шока и противошока)

В фазу шока под действием стрессового фактора происходит нарушения адаптации и гомеостаза, что приводит к активации СРС (САС и ГГН), запускаются срочные механизмы адаптации, обусловленные выделением катехоламинов и ГК, сопровождающиеся гиперфункцией органов и систем, участвующих в адаптации (повышение чсс, чдд, глюкозы и синтеза АТФ, централизация кровообращения). Данные реакции требуют больших энергетических затрат, но если адаптация достигается, то наступает стадия противошока, которая является переходной ко второй стадии.

2. Стадия резистентности. Возникает при длительном действии стрессового фактора, за счет включения долговременных защитных реакций, основную роль в которых играет ГГН система. В основе - активация генетического аппарата, синтез белка, развитие гипертрофии, гиперплазии органов, участвующих в адаптации. Формируется «структурный след».

3. Стадия истощения. 2 варианта течения:

1) Если стрессор чрезмерный и адаптация к нему невозможна, то истощение наступает после фазы шока за счет истощения САС и ГГН, развивается дефицит катехоламинов, надпочечниковая недостаточность, снижение АД, ЧСС, ЧДДàсмерть.

2) В том случае, если к стрессовому фактору возможна хотя бы частичная адаптация, то 3 стадия развивается после 2 стадии и для нее характерна триада Селье:

· Гиперплазия надпочечников;

· Гипоплазия лимфатических узлов;

· Изъязвление слизистой ЖКТ (из-за избытка катехоламинов и ГК).

Также повреждается миокард, возникает иммунодефицит и болезни дезадаптации (с наследственной предрасположенностью –СД, ЯБЖ, ИБС, ГБ, психические заболевания).