Острый гломерулонефрит
- заболевание, как правило, инфекционно-аллергического и/или иммуноаутоагрессивного генеза.
Этиология Причинами могут быть инфекционные и неинфекционные факторы.
• Инфекционные агенты сами по себе не вызывают гломерулонефрита, однако, они провоцируют развитие иммунопатологических процессов с поражением почек. стрептококки (β-гемолитический стрептококк группы А), вирусы (например, гепатита), токсоплазмы.
• Неинфекционные факторы: аутоагрессивные или перекрёстные АТ, циркулирующие в крови иммунные комплексы.
Патогенез
♦ Попадание в организм стрептококков обусловливает образование АТ к ним (антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антистрептолизина О).
♦ Воздействие АТ на Аг стрептококков приводит к образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в крови и оседают на базальной мембране клубочков.
♦ Одновременное действие АТ на структуры почечных телец (особенно их мембраны), имеющие сходные со стрептококковыми Аг, приводит к дополнительному образованию иммунных комплексов.
♦ Иммунные комплексы вызывают гибель клеток почек и развитие диффузного воспаления почечной ткани.
Хронический диффузный гломерулонефрит
у 10-20% пациентов является исходом острого гломерулонефрита, а у 80-90% - первично хроническим заболеванием.
Этиология В отличие от острого гломерулонефрита, запускающими факторами хронического гломерулонефрита являются, в основном, неинфекционные факторы:
♦ эндогенные (например, Аг опухолей, Аг, образующиеся в результате массированного повреждения тканей);
♦ экзогенные (например, содержащие литий или золото ЛС, некоторые антибиотики, ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители).
Патогенез
♦ Попадание в организм стрептококков обусловливает образование АТ к их Аг.
♦ Воздействие АТ на стрептококки приводит к их уничтожению. Одновременное воздействие АТ и на структуры почечных телец (особенно, их мембраны), имеющие сходные со стрептококковыми Аг, вызывают гибель клеток почек и развитие воспаления почечной ткани.
♦ Повреждение структур нефрона сопровождает образование аутоантигенов, что запускает реакции иммунной аутоагрессии (выработку нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов).
♦ Образующиеся при этом иммунные комплексы на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла почек потенцируют и расширяют масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным (отсюда и название - диффузный гломерулонефрит).
Пиелонефриты
Пиелонефрит - инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных лоханок и интерстиции почек.
Этиология
• Причина: микробы (в большинстве случаев - кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи).
♦ Экзогенные микробы попадают в почку через уретру (например, у женщин при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии; при циститах).
♦ Эндогенные микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (например, в миндалинах при тонзиллите, кариозных зубах, костях при остеомиелите).
• Факторы риска
♦ Обтурация или сдавление мочевыводящих путей и почек. ♦ Медленный отток мочи от почек.
♦ Пузырно-мочеточниковый рефлюкс.
♦ Иммунодефицитные состояния.
Патогенез
• Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и интерстиция.
• Распространение инфекции сопровождается проникновением микробов в канальцы и клубочки почек - развивается пиелонефрит.
В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек. Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом. Указанные изменения обусловливают нарушение процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.
Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, длительное - хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.
Нефротический синдром
Нефротический синдром - состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих преимущественно к дефектам клубочковых капилляров.
Причины
• К первичному нефротическому синдрому приводит патология почек: гломерулонефрит (острый и хронический), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия, лекарственные поражения почек.
• Вторичный нефротический синдром развивается, в отличие от первичного, при внепочечной патологии: хронических инфекционных процессах в организме, болезнях иммунной аутоагрессии, болезнях системы крови, злокачественных опухолях, сахарном диабете.
Патогенез
• На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора).
• Основные патогенетические звенья нефротического синдрома: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением, активация синтеза ЛП гепатоцитами.
Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии.
Проявления нефротического синдрома многочисленны. К числу основных среди них относятся протеинурия, гипо- и диспротеинемия (главным образом в связи с гипоальбуминемией), гиперлипопротеинемия, липидурия, гипопротеинемические отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и ДВС, снижение противоинфекционной резистентности организма, анемия, почечный ацидоз.
Уремия
Уремия - синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, в норме выводящимися почками.
Непосредственной причиной развития уремии является почечная недостаточность (острая или хроническая).
Интоксикация организма избытком аммонийных соединений (аммиаком, производными аммония), образующихся в процессе трансформации мочевины в кишечнике.
• Токсическое действие на органы и ткани продуктов метаболизма ароматических аминокислот: фенолов, индолов, скатолов.
• Повреждение указанными и другими агентами клеточных мембран и ферментов сопровождается нарушением энергетического обеспечения клеток.
• Нарастающий ацидоз - результат торможения ацидо- и аммониогенеза, экскреции «кислых» соединений почками, расстройств гемодинамики (метаболический ацидоз) и газообмена в лёгких (респираторный ацидоз).
• Дисбаланс ионов и жидкости в клетках.
• Расстройства электрогенеза в возбудимых клетках, в том числе мозга и сердца. Это лежит в основе потери сознания при уремической коме, усугубления расстройств функций сердечно-сосудистой, дыхательной и других физиологических систем.
Острая уремия — возникает при острой почечной недостаточности вследствие расстройства кровообращения, вызванного шоком при тяжелых травмах, ожогах, обморожениях, отравлении и т.д. Острая почечная недостаточность возникает внезапно вследствие острого, чаще всего обратимого поражения почек, сопровождающегося резким снижением диуреза (олигурией) вплоть до почти полного прекращения поступления мочи в мочевой пузырь (анурия).
Хроническая уремия развивается при заболеваниях почек (нефрит), нарушении кровообращения в почках (закупорка почечных сосудов), нарушении проходимости мочевых путей (камни, опухоль). ХПН (хроническая почечная недостаточность) — синдром, морфологической основой которого является нефросклероз (“сморщенные почки”), а наиболее ярким клиническим выражением — уремия. Хроническая почечная недостаточность обычно развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы почек.
Возникновение уремии объясняется задержкой в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Эти сдвиги в белковом и электролитном обмене, а также в кислотно-основном состоянии ведут к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.
Гемодиализ — это один из методов внепочечного очищения крови. Он основан на принципе проникновения веществ через полупроницаемую мембрану, что позволяет удалить из крови токсические вещества и продукты метаболизма. Необходимость в гемодиализе возникает при тяжелых заболеваниях почек или при поступлении в кровь большего количества токсинов, чем здоровые почки могут вывести (например, в случае отравлений).