Переливание крови, Rh-фактор

Лекция 5. Кровь

Виды внутренней среды

Рис. 193. Виды внутренней среды.

Кровь, тканевая жидкость и лимфа составляют различные виды внутренней среды организма (рис. 193).

Тканевая жидкость образуется из плазмы крови (20 л/сутки) и обеспечивает обмен веществ клеток. Затем она поступает в кровеносные и лимфатические сосуды.

Лимфа образуется из тканевой жидкости, которая попадает в слепо замкнутые капилляры лимфатической системы (2-4 л/день), по лимфатическим сосудам лимфа направляется в вены большого круга кровообращения. Это дополнительная транспортная система, выполняет также и защитную функцию.

Кровь (около 5л). Разновидность соединительной ткани, состоит из плазмы крови — 55% и форменных элементов — около 45%.

Плазма состоит из неорганических и органических веществ. Неорганические: вода — до 90%, минеральные вещества — 0,9% (ионы Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, Cl^-, H₂PO₄^-, HCO₃^-). Концентрация солей относительно постоянна, если их мало — плазма становится гипотонической, вода уходит в клетки и увеличивает их объем, если среда гипертоническая — клетки теряют воду, в обоих случаях нарушается их жизнедеятельность.

Органические вещества: белки (альбумины, глобулины, фибриноген и др.) — 7%, жиры — 0,8%, глюкоза — 0,1%. Мочевины около 0,03%, pH — 7,4. Альбумины и глобулины — крупные белковые молекулы, не способные проходить сквозь стенки капилляров. Они участвуют в создании осмотического давления крови, препятствуют избыточному поступлению воды в межклеточное пространство. В плазме находятся гормоны, витамины, растворимые газы, различные ферменты.

Форменные элементы: эритроциты (5 млн./мм3), лейкоциты (4-9 тыс./мм3), тромбоциты (300 тыс./мм3).

Функции крови: дыхательная (транспорт газов); трофическая (транспорт питательных веществ); выделительная (транспорт продуктов обмена к почкам); терморегуляторная (участие в теплоотдаче); защитные (борьба с микроорганизмами, свертывание крови); участие в гуморальной регуляции (транспорт гормонов); гомеостатические функции (поддержание постоянства внутренней среды организма).

Кровь недаром называют «зеркалом здоровья», состав плазмы и количество форменных элементов крови поддерживается на определенном уровне. Изменение содержания в крови сахара, мочевины, количества эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов, изменение вязкости крови — все это свидетельствует о тех или иных заболеваниях организма.

Эритроциты

Образуются в красном костном мозге (5-10 млн./сек), продолжительность жизни — 3-4 месяца, разрушение (гемолиз) происходит в печени и селезенке.

Строение. Зрелые эритроциты — безъядерные клетки двояковогнутой формы. Клеточная оболочка может содержать агглютиногены А, или В, Rh⁺ — белок, другие белки. Под оболочкой находится цитоплазма с большим количеством гемоглобина (ядро и другие органоиды клетки у зрелых эритроцитов человека полностью отсутствуют). Диаметр эритроцитов около 7-8 мкм, толщина — 2-2,5 мкм (рис. 194).

Функции. Основные функции эритроцитов связаны с транспортом кислорода в ткани и двуокиси углерода к легким. Гемоглобин — белок, имеющий четвертичную структуру и состоящий из 4 гемов, содержащих Fe²⁺ и молекулы глобина из четырех полипептидных цепей (2 α-цепи и 2 β-цепи). Гемоглобин легко соединяется с кислородом: Hb+4О₂ = Hb(О₂)₄, это соединение называется оксигемоглобином, соединение Hb с углекислым газом — карбгемоглобином, с угарным газом — карбоксигемоглобином, причем сродство к угарному газу у гемоглобина в 300 раз выше, чем к О₂.

Рис. 194. Эритроциты:   1 — мембрана эритроцита; 2 — цитоплазма.

Транспорту газов способствуют небольшие размеры эритроцитов, (чем больше требуется кислорода данному виду млекопитающих для жизнедеятельности, тем меньше размеры эритроцитов); двояковогнутая форма облегчает диффузию газов внутрь клетки и дает возможность деформации клетки при прохождении через капилляры. Количество эритроцитов возрастает, если человек живет высоко в горах. Для образования эритроцитов (эритропоэза) необходим витамин В₁₂; при недостатке кислорода в крови почки вырабатывают эритропоэтин, ускоряющий эритропоэз.

Снижение способности крови переносить кислород называется анемией. Причинами анемии может быть уменьшение числа эритроцитов, количества гемоглобина, недостаток витамина В12 и железа в пищевых продуктах, кровопотеря.

Переливание крови, Rh-фактор.

При переливании крови от донора к реципиенту, возможна агглютинация (склеивание) и гемолиз (разрушение) эритроцитов. Чтобы этого не происходило, нужно учитывать группы крови, открытые К.Ландштейнером и Я.Янским в 1900 году. В плазме крови человека могут находиться особые белки названные агглютининами, которые взаимодействуют с агглютиногенами в мембране эритроцитов, вызывая их агглютинацию. Известно, что агглютинин α, содержащийся в плазме, склеивает эритроциты, содержащие в своей мембране агглютиноген А; агглютинин β — склеивает эритроциты, содержащие в своей мембране агглютиноген В.

Первая группа крови не содержит в эритроцитах агглютиногены и называется группа ноль (0), в плазме крови этой группы находятся агглютинины αβ; у людей со второй группой в мембране эритроцитов агглютиноген А, в плазме — агглютинин β; у людей с третьей группой в эритроцитах агглютиноген В, в плазме — агглютинин α; у четвертой группы агглютиногены АВ, агглютининов в плазме крови нет.

Если кровь донора содержит агглютиногены, которые склеиваются плазмой реципиента, происходит полная агглютинация эритроцитов донора (+). Возможна частичная агглютинация (— +) если агглютининами крови донора склеивается часть эритроцитов реципиента.

Д Р 0,αβ А, β В, α АВ 0, αβ — + + + А, β — + — + + В, α — + + — + АВ — + — + — + —

Эритроциты 1 группы не склеиваются плазмой реципиента, поэтому первую группу называют универсальным донором, но при переливании первой группы ко второй, третьей и четвертой происходит частичная агглютинация эритроцитов реципиента, поэтому переливают кровь только одноименной группы. Четвертая группа крови не содержит в плазме агглютинины и не склеивает эритроциты крови донора любой группы, называется универсальным реципиентом, но возможна частичная агглютинация собственных эритроцитов агглютининами плазмы донора.

Кроме системы АВО есть и другие системы антигенов, поэтому лучше всего приливать заранее подготовленную собственную кровь. Переливание крови по системе АВО

В 1940 году К.Ландштейнер обнаружил, что 85% людей в мембранах эритроцитов содержат белок резус-фактор (Rh+). При повторном переливании резус-положительной (Rh+) крови, совместимой по системе АВ0, резус-отрицательному (Rh-) реципиенту наблюдается гемотрансфузионный шок, связанный с агглютинацией эритроцитов донора резус-антителами реципиента.

Если женщина Rh-, а плод Rh+, то возникает резус-конфликт, связанный с разрушением эритроцитов плода, который особенно опасен при второй беременности. Группы крови и резус-фактор наследуются и сохраняются у человека всю жизнь.

Свертывание крови

Важнейшая защитная функция крови. На этот процесс влияют 13 факторов, имеющихся в плазме крови, а также 12 факторов, выделяемых тромбоцитами. Наиболее важны 5: фибриноген, протромбин, тканевый и кровяной тромбопластин, ионы Са2+. Тромбоциты, плоские безъядерные клетки, образуются в красном костном мозге и живут 5-11 дней. Разрушаются в печени и селезенке. Как и лейкоциты способны к передвижению и образованию псевдоподий. Важнейшая функция — участие в гемостазе (свертывании крови).

На первой стадии гемостаза при повреждении сосудов выделяется тканевый тромбопластин, к поврежденным клеткам прилипают и разрушаются тромбоциты, происходит выделение тромбоцитарного тромбопластина.

На второй стадии гемостаза под их влиянием, при участи Са2+ и других факторов свертывания, протромбин кровяной плазмы превращается в тромбин.

На третьей стадии тромбин вызывает полимеризацию растворенного в плазме фибриногена в нерастворимые волокна фибрина, в которых задерживаются клетки крови, образуется сгусток, кровотечение останавливается. Плазма крови без фибрина называется сывороткой.

Гемофилия — несвертываемость крови, заболевание, связанное с рецессивной мутацией в половой Х-хромосоме. Так как у мужчин в клетках по одной Х-хромосоме, то гемофилией чаще всего болеют мужчины.

Существует и противосвертывающая система, благодаря которой растворяются тромбы, кровь в сосудах не свертывается. В клетках печени, легких и некоторых лейкоцитах (базофилах) образуется гепарин, препятствующий свертыванию крови.

Лейкоциты, иммунитет

Рис. 195. Лейкоциты.

Лейкоциты — белые кровяные клетки, имеющие ядро. Увеличение числа лейкоцитов — лейкоцитоз, уменьшение — лейкопения. Способны к передвижению и делению (пролиферации).

Образуются в красном костном мозге, лимфатических узлах, селезенке. Разрушаются в селезенке. Живут до 20 суток, клетки иммунологической памяти — десятки лет. В зависимости от зернистости цитоплазмы делятся на гранулоциты и агранулоциты (рис. 195).

К гранулоцитам относятся нейтрофилы (50-75%), эозинофилы (1,5%) и базофилы (0,5%). Нейтрофилы - наиболее многочисленная разновидность белых кровяных телец, они составляют 50-75% всех лейкоцитов. Имеют обильную мелкую пылевидную зернистость розовато-фиолетовой окраски. Основная их функция - защита от инфекций путем хемотаксиса (направленного движения к стимулирующим агентам) и фагоцитоза (поглощения и переваривания) чужеродных микроорганизмов.

Эозинофилы (цитоплазматические гранулы окрашиваются кислыми красителями) - это лейкоциты, участвующие в реакции организма на паразитарные, аллергические, аутоиммунные, инфекционные и онкологические заболевания.

Базофилы. Наиболее малочисленная популяция лейкоцитов. Гранулы окрашиваются основными красителями. Базофилы участвуют в аллергических и клеточных воспалительных реакциях замедленного типа в коже и других тканях, вызывая отечность, повышенную проницаемость капилляров. Содержат такие биологически активные вещества, как гепарин и гистамин.

К агранулоцитам относятся моноциты и лимфоциты. Моноциты – самые крупные клетки среди лейкоцитов, составляют 2-10% всех лейкоцитов, способны к амебовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную и бактерицидную активность. Макрофаги – моноциты способны поглотить до 100 микробов, в то время как нейтрофилы – лишь 20-30. В очаге воспаления макрофаги фагоцитируют микробы, погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации. За эту функцию моноциты называют "дворниками организма". Секретируют более 100 биологически активных веществ. Стимулируют фактор, вызывающий некроз опухоли (кахексин), обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами на опухолевые клетки. Секретируемые вещества воздействуют на терморегуляторные центры гипоталамуса, повышая температуру тела. После выхода из костного мозга циркулируют в крови от 36 до 104 часов, а затем мигрируют в ткани. В тканях моноциты дифференцируются в макрофаги. В тканях содержится в 25 раз больше моноцитов, чем в крови.

Лимфоцитов от 20 до 45% от общего количества лейкоцитов. Образуются стволовыми клетками красного костного мозга, среди них различают Т-лимфоциты и В-лимфоциты.

Т-лимфоциты заселяют тимус, созревают, превращаясь в Т-киллеры, Т-хелперы и Т-супрессоры и отвечают, совместно с фагоцитами, за клеточный иммунитет.

Другая часть лимфоцитов задерживается в периферических органах иммунной системы — в лимфатических узлах, миндалинах, в аппендиксе, где они превращаются в В-лимфоциты обеспечивающие гуморальный иммунитет — образование антител. Антитела (иммуноглобулины) вырабатываются против конкретных антигенов и помогают справиться с инфекцией. Часть В-лимфоцитов превращается в клетки иммунологической памяти, сохраняющиеся в организме человека десятки лет. При повторном попадании в организм микроорганизмов с этими же антигенами, активируются клетки иммунологической памяти и иммунный ответ развивается очень быстро, человек становится невосприимчивым ко многим заболеваниям.

Иммунный ответ. Возбудители инфекции, попавшие в организм человека, фагоцитируются и их антигены выставляются на поверхность фагоцита. Т-хелпер с соответствующими рецепторами активируется и выделяет химические вещества, вызывающие размножение В- и Т-лимфоцитов, способных поражать данный возбудитель (рис. 196).

Рис. 196. Схема иммунного ответа.   1 — захват возбудителя инфекции фагоцитом и выставление антигенных детерминант на поверхность; 2 — передача антигенных детерминант Т-хелперу; 3 — выделение веществ, вызывающих пролиферацию В- и Т-лимфоцитов; 4 — уничтожение клетки, на поверхности которой антигены возбудителя Т-киллером; 5 — превращение В-лимфоцита в плазматическую клетку; 6 — образование антител плазматической клеткой; 7 — прекращение иммунной реакции Т-супрессором.

Под действием этих веществ, В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и выделяют до 2000 антител в секунду. Антитела связываются с антигенами, затем происходит уничтожение чужеродных тел. Т-киллеры уничтожают и возбудителей, и собственные клетки, на поверхности которых находятся антигены проникших в клетку возбудителей. Т-супрессоры прекращают иммунный ответ после того, как организм справился с инфекцией.

Иммунитет — способ защиты организма от генетически чуждых и инфекционных агентов. Клеточный иммунитет обеспечивается клетками — фагоцитами и Т-киллерами. Впервые открыт И.И.Мечниковым, который доказал возможность фагоцитоза лейкоцитами инородных частиц или разрушающихся клеток самого организма. За разработку теории клеточного иммунитета И.И.Мечников награжден Нобелевской премией.

Виды иммунитета. Различают естественный иммунитет и иммунитет искусственный.

Естественный иммунитет может быть врожденным и приобретенным. Естественный врожденный иммунитет организм получает по наследству, приобретенный может быть пассивным (получение антител с молоком матери или через плаценту) и активным — полученным после болезни, когда образуются собственные антитела и клетки иммунологической памяти на данные антигены.

Искусственный иммунитет также может быть активным и пассивным. Активный иммунитет развивается после введения в организм вакцины — ослабленных или убитых формы микробов или их токсинов. При этом в организме осуществляется иммунный ответ на введенные антигены. Пассивный иммунитет осуществляется за счет введения в организм сывороток с готовыми антителами. Основоположником метода вакцинации является английский врач Э.Дженнер, впервые предложивший использовать для предупреждения заболевания натуральной оспой прививку возбудителей коровьей оспы. Л.Пастер создал вакцины против куриной холеры, сибирской язвы, бешенства.