Долговременная адаптация
Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления умеренной выраженности.Долговременная адаптация к гипоксии реализуются на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма.
Системы, обеспечивающие доставку кислорода и продуктов обмена веществ к тканям (внешнего дыхания и кровообращения), при устойчивой адаптации к гипоксии также приобретают новые качества: повышенные мощность, экономичность и надёжность функционирования.
Системы биологического окисления
Системы биологического окисления в тканях обеспечивают оптимальное энергетическое обеспечение функционирующих структур и уровень пластических процессов в них в условиях гипоксии. Это достигается благодаря увеличению:
- числа митохондрий и количества крист митохондрий;
- числа молекул ферментов тканевого дыхания в каждой митохондрии, а также активности ферментов, особенно – цитохромоксидазы;
- эффективности процессов биологического окисления и сопряжения его с фосфорилированием;
- эффективности механизмов анаэробного ресинтеза АТФ в клетках.
Система внешнего дыхания
Система внешнего дыхания обеспечивает уровень газообмена, достаточный для оптимального течения обмена веществ и пластических процессов в тканях. Это достигается благодаря:
- гипертрофии лёгких и увеличению в связи с этим площади альвеол, капилляров в межальвеолярных перегородках, уровня кровотока в этих капиллярах;
- увеличению диффузионной способности аэро‑гематического барьера лёгких;
- гипертрофии и возрастанию мощности дыхательной мускулатуры;
- возрастанию жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ).
Сердечно-сосудистая система
При долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила, а также скорость процессов сокращения и расслабления миокарда. В результате происходит возрастание объёма и скорости выбрасываемой в сосудистое русло крови -ударного и сердечного (минутного) выбросов. Эти эффекты становятся возможными благодаря:
- умеренной сбалансированной гипертрофии всех структурных элементов сердца: миокарда, сосудистого русла, нервных волокон;
- увеличению числа функционирующих капилляров в сердце;
- увеличению числа митохондрий в кардиомиоцитах и эффективности реакций биологического окисления. В связи с этим сердце расходует на 30–35% меньше кислорода и субстратов обмена веществ, чем в неадаптированном к гипоксии состоянии;
- повышению эффективности трансмембранных процессов (транспорта ионов, субстратов и продуктов метаболизма, кислорода и др.);
- возрастанию мощности и скорости взаимодействия актина и миозина в миофибриллах кардиомиоцитов;
- повышению эффективности адрен‑ и холинергических систем регуляции сердца.
В адаптированном организме сосудистая система способна обеспечивать такой уровень перфузии тканей кровью, который необходим для осуществления их функции даже в условиях гипоксии. В основе этого лежат следующие механизмы:
- увеличение количества функционирующих капилляров в тканях и органах;
- снижение миогенного тонуса артериол и уменьшение реактивных свойств стенок резистивных сосудов к вазоконстрикторам: катехоламинам, АДГ, лейкотриенам, отдельным эйкозаноидам и другим.
Это создаёт условия для развития устойчивой артериальной гиперемии в функционирующих органах и тканях.
Система крови
При устойчивой адаптации организма к гипоксии существенно возрастают кислородная ёмкость крови, скорость диссоциации HbO2, сродство дезоксигемоглобина к кислороду в капиллярах лёгких.
Увеличение кислородной ёмкости крови является результатом стимуляции эритропоэза и развития эритроцитоза в результате активации под влиянием ишемии и гипоксии образования в почках эритропоэтина. Эритропоэтин стимулирует эритропоэз.
Метаболизм
Метаболические процессы в тканях при достижении состояния устойчивой адаптированности к гипоксии характеризуются:
- снижением их интенсивности;
- экономным использованием кислорода и субстратов обмена веществ в реакциях биологического окисления и пластических процессах;
- высокой эффективностью и лабильностью реакций анаэробного ресинтеза АТФ;
- доминированием анаболических процессов в тканях по сравнению с катаболическими;
- высокой мощностью и мобильностью механизмов трансмембранного переноса ионов.Это является следствием повышения эффективности работы мембранных АТФаз, что обеспечивает регуляцию трансмембранного распределения ионов, миогенного тонуса артериол, водно‑солевого обмена и др. важных процессов.
Системы регуляции
Системы регуляции адаптированного к гипоксии организма обеспечивают достаточную эффективность, экономичность и надёжность управления его жизнедеятельностью. Это достигается благодаря включению механизмов нервной и гуморальной регуляции функций.
Нервная регуляция
Значительные изменения как в высших отделах мозга, так и в вегетативной нервной системе адаптированного к гипоксии организма характеризуются:
- повышенной резистентностью нейронов к гипоксии и дефициту АТФ, а также некоторым другим факторам (например, токсинам, недостатку субстратов метаболизма);
- гипертрофией нейронов и увеличением числа нервных окончаний в тканях и органах;
- увеличенной чувствительностью рецепторных структур к нейромедиаторам;
- уменьшением синтеза и высвобождения нейромедиаторов.
Указанные изменения в нервной системе способствуют:
- быстрой выработке и сохранению новых условных рефлексов;
- переходу приобретённых навыков из кратковременных в долговременные;
- устойчивости нервной системы к патогенным воздействиям.
Гуморальная регуляция
Перестройка функционирования эндокринной системы при гипоксии обусловливает:
- снижение степени стимуляции мозгового вещества надпочечников, гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковой и других систем; это ограничивает активацию механизмов стресс‑реакции и её возможные патогенные эффекты;
- повышение чувствительности рецепторов клеток к гормонам, что способствует уменьшению объёма их синтеза в железах внутренней секреции.
В целом изменения в системах регуляции потенцируют как системные, так и органные приспособительные реакции организма, жизнедеятельность которого осуществляется в условиях гипоксии.