Заболевания, при которых развивается кома

РЕФЕРАТ

Тема: кома

Выполнила студентка

33 группы

Вдовина Вероника

Кинешма 2015

СОДЕРЖАНИЕ

1. Определение комы 3

2. Патогенез 4

3. Заболевания, при которых развивается кома 5

4. Общие правила оказания помощи больному в коме 7

4.1. Оценка витальных функций 7

4.2. Установление причин комы по данным анамнеза 8

4.3. Общесоматическое обследование 9

4.4. Дифференциальная диагностика ком 10

5. Догоспитальный этап 24

6. Неотложная помощь 26

7. Список использованной литературы 30

ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОМЫ

Кома – наиболее глубокое выключение сознания, при котором невозможен словесный контакт с больным, отсутствует открывание глаз на аффективную стимуляцию, защитные реакции на болевые раздражители являются некоординированными.

Степени комы:

1. Легкая, характеризуется возникновением общего двигательного беспокойства или одергивания конечности в ответ на болевой раздражитель, рефлекторным ответом в виде чихания при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом; мимическими реакциями на одноименной стороне при перкуссии скуловой дуги. Корнеальные рефлексы и реакции зрачков на свет сохранены, глотание не нарушено, дыхание и кровообращение достаточны для поддержания жизнедеятельности организма. Мочеиспускание не произвольное, возможна задержка мочи.

2. Выраженная, определяется полным отсутствием двигательной реакции на звуковые и умеренные болевые раздражители и наличием защитных рефлексов на сильные болевые стимулы. Наблюдаются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия и нарушение ритма сердца. Зрачки чаще узкие, реже широкие, их реакции на свет и корнеальные рефлексы снижены. Глотание нарушено, но при попадании жидкости в дыхательные пути возникают кашлевые движения, свидетельствующие о частичной сохранности бульбарных функций. Глубокие рефлексы угнетены. Выявляются хватательный и хоботковый рефлексы, рефлекс Бабинского.

3. Глубокой коме свойственно угасание всех, в том числе и жизненно важных рефлекторных актов. Дыхание неадекватно (брадипноэ с частотой дыхания менее 10 – 8 в минуту, диафрагмальное дыхание и участие в акте дыхания вспомогательных мышц шеи, плечевого пояса). Отмечается падение сердечной деятельности (коллапс, аритмия, цианоз кожи и слизистых оболочек). Двигательные реакции не вызываются, определяется мышечная гипотония. Наблюдается центральное состояние глазных яблок, зрачки широкие, их реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствует, глотание нарушено.

ПАТОГЕНЕЗ

Основными патоморфологическими механизмами комы являются двустороннее диффузное поражение коры головного мозга, поражение ствола мозга, либо сочетанное нарушение на данных уровнях.

Двустороннее диффузное поражение коры головного мозга чаще всего наблюдается при диффузной гипоксии мозга или в терминальной стадии дегенеративных заболеваний. Поражение ствола может быть первичным (при травме или ОНМК) или вторичным (при дислокации церебральных структур на фоне повышения внутричерепного давления).

Вне зависимости от этиологии комы, развивающиеся при ней биохимические нарушения, имеют ряд специфических признаков: метаболические расстройства характеризуются преобладанием анаэробного гликолиза, блокированием энергопродуцирующих процессов, ослаблением биосинтеза и нарушением осмотической регуляции с последующим развитием клеточного ацидоза. Гипоксия, тканевый ацидоз, замедление церебрального кровотока, затруднение микроциркуляции и повышение проницаемости сосудов приводят к увеличению содержания воды в тканях головного мозга и развитию его отека, на фоне которого усугубляются все исходные нарушения.

При коме различают два варианта отека мозга: цитотоксический и вазогенный. Механизм цитотоксическогоотека связан с возникающим при гипоксии избыточным образованием клетке молочной кислоты, которая смещает pH в кислую сторону. При этом изменяется движение ионов через клеточную мембрану и происходит накопление в клетках мозга ионов натрия, «притягивающих» воду. Цитотоксическая форма отека мозга всегда генерализована и распространяется практически на все отделы мозга, включая ствол. Основой вазогенного отека мозга являются поражение сосудистой стенки и нарушение гематоэнцефалического барьера; при этом плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками покидает сосуды и пропитывает периваскулярные зоны мозга.

Одним из осложнений отека головного мозга является дислокационный синдром, под которым понимают комплекс клинико-морфологических признаков смещения тех или иных участков мозга по отношению друг к другу в естественные внутричерепные щели со вторичным поражением ствола мозга. Дислокации, сопровождающиеся смещением церебральных структур по отношению к плотному неподатливому анатомическому образованию (отростку твердой мозговой оболочки, затылочно-шейной дуральной воронке) с грыжевидным ущемлением мозгового вещества, называются вклинением; наиболее часто встречаются височно-тенториальное вклинение и вклинение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку. Височно-тенториальное вклинение происходит в вырезку намета мозжечка. Встречается одностороннее вклинение медиальных участков парагиппокампальной извилины в подпаутинную цистерну, расположенную между свободным краем намета мозжечка и латеральным краем среднего мозга, либо смещение промежуточного мозга вниз по средней линии в тенториальное отверстие. В результате височно-тенториального вклинения происходит сдавление среднего мозга с возникновением мелкоточечных кровоизлияний в покрышке, ножках мозга, варолиевом мосту, а также на ущемленном участке парагиппокампальной извилины.

Вклинение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку, укрепленную снаружи костным кольцом большого затылочного отверстия и двумя верхними шейными позвонками с их мощным связочным аппаратом, сопровождается сдавлением бульбарных отделов ствола миндалинами мозжечка. В целом при прогрессировании дислокационного синдрома наблюдается рострокаудальное нарастание компрессии ствола головного мозга – сначала среднего мозга, затем варолиева моста, продолговатого мозга, с последовательным развитием соответствующих неврологических симптомов и углублением расстройства сознания.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ КОМА

Комы, не связанные с первичным поражением ЦНС.

1. Метаболические энцефалопатии:

а) гипогликемия;

б) диабетический кетоацидоз;

в) гипергликемическое гиперосмолярное состояние без кетоацидоза;

г) уремия;

д) печеночная недостаточность;

е) гипонатриемия;

ж) гипотиреоз;

з) гипер- или гипокальциемия.

2. Гипоксические энцефалопатии: