Напишите формулами реакцию, скорость которой снижена у этого человека.
У больного уровень лактата превышен в 2 раза, а уровень глюкозы уменьшен (Нормальный уровень сахара крови у человека составляет около 4,0 ммоль/л или 72мг/дл). Поэтому можно предположить, что замедляются или прекращаются реакции глюконеогенеза в печени. Во время превращения этанола в ацетальдегид, а затем в уксусную кислоту накапливается много НАДН, который является коферментом лактатдегидрогеназы в сторону образования лактата из пирувата. При избытке лактата возникает лактацидоз. Пируват является начальным звеном глюконеогенеза и его недостаток приводит к гипогликемии. Больной впал в состояние гипогликемической комы.
1. Основным местом метаболической трансформации этанола является печень, в этом процессе может также принимать участие эпителий желудка. Этанол дегидрируется алкогольдегидрогеназой в этаналь (ацетальдегид), а затем альдегиддегидрогеназой переводится в ацетат. Уксусная кислота в реакции, катализируемой ацетат-КоА-лигазой (тиокиназой) в присутствии АТФ, превращается в ацетил-КоА
2. окисление ацетат-КоА-лигазы до ацетил-КоА
Восстановление большого количества NADH+H+
3,4.
15. Бригада скорой помощи привезла в больницу человека с острой алкогольной интоксикацией. Для оказания помощи ему ввели раствор глюкозы и сукцината. Аргументируйте целесообразность проведения этих мероприятий. Для ответа на вопрос:
1) охарактеризуйте метаболизм этанола в организме человека и, как следствие, соотношение восстановленных и окисленных форм коферментов анаэробных дегидрогеназ в гепатоцитах;
2) назовите метаболические процессы углеводного и энергетического обмена, которые «блокируются» при этом;
3) предположите, каким может быть характер гликемии (нормо-, гипер-, гипогликемия) у человека с острой алкогольной интоксикацией;
Напишите формулами реакцию превращения сукцината, назовите фермент, класс фермента и его группу, кофермент-витамин, продукт.
Во время превращения этанола в уксусную кислоту происходит затрата NAD+ и накопление NADH. Этот кофермент действует на лактатдегидрогеназу, которая превращает пируват в лактат. Как известно, пируват является ключевым источником глюкозы в ходе глюконеогенеза. Возникает недостаток пирувата, ведущий к гипогликемии - необходимо внутривенное введение глюкозы.
При избытке NADH нарушается выработка трех ферментов цикла Кребса (цитратсинтазы, изоцитратдегидрогеназы и а-кетоглутаратдегидрогеназы). При введении сукцинта происходит образование оксалоацетата без участия вышеперечисленных ферментов, и глюконеогенез активируется без пирувата.
1,2. (в предыдущем вопросе)
3. Гипогликемия. При избытке лактата возникает лактацидоз. Пируват является начальным звеном глюконеогенеза и его недостаток приводит к гипогликемии.
4. Сукцинатдегидрогеназа – оксидоредуктаза, оксигеназа
16. У 2-х больных наследственная энзимопатия – гликогеноз. У одного из них недостаток фосфорилазы гликогена в миоцитах (5 тип, болезнь Мак-Ардля), а у другого – фосфатазы глюкозо-6-фосфата (тип 1а, болезнь Гирке). Ответьте на вопросы:
1) какой метаболический процесс нарушен у больных и какие реакции в этом процессе катализируют указанные ферменты; напишите формулами реакцию фосфатазы;
2) как будут проявляться эти гликогенозы;