Назовите основные пищевые углеводы.

Ответ:

1) Коллаген – фибриллярный белок межклеточного матрикса. Молекула коллагена включает 3 пептидные цепи аминокислотных остатков: больше всего приходится на глицин, меньше на пролин и гидроксипролин, и меньше всего на аланин. Кроме того в составе коллагена имеется оксилизин.

Пептидные цепи коллагена образованы последовательностью триплетов Гли-X-Y, где X и Y аминокислоты, чаще пролин и оксилизин.

Каждая из 3х полипептидных цепей молекулы коллагена спиралевидна. Из этих 3х спиралей образуется плотная спираль второго порядка, в которой цепи расположены параллельно. За счет пептидных групп между спиралями возникают водородные связи.

В Состав коллагена входят моносахариды и дисахариды, связанные через гидроксильные группы остатков оксилизина.

Трехцепочные молекулы коллагена, соединяясь, образуют микрофибриллы. Из них происходят более толстые фибриллы, а из них – волокна, а затем пучки волокон. За счет взаимодействия остатков оксилизина между молекулами коллагена в фибриллах возникают ковалентные связи.

Основные продуценты коллагена – фибриллы. Синтез коллагена включает наряду со стадией трансляции этап протрансляционной модификации, ведущей к образованию проколлагена (предшественник) из полипептидных цепей и образование коллагеновых волокон.

Гидроксилирование пролиновых и лизиновых остатков в полипептидных цепях проколлагена происходит одновременно со сборкой цепей. В этом процессе участвует молекулярный кислород и альфа-кетоглуторат, а в качестве кофактора – двувалентное железо и аскорбиновая кислота в роли восстановителя, обеспечивающего сохранение железа в 2валентном состоянии.

Гидроксилирование – это обязательный этап трансформации проколлагена, обеспечивающий образование трехспиральной структуры коллагена.

Дефицит аскорбиновой кислоты проявляется главным образом за счет нарушения этого процесса и его следствие – разрыхленная соединительная ткань.

2) Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят b-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон. Количество их в условиях нормы невелико.

Появление повышенных количеств К. т. в крови и моче является важным диагностическим признаком, свидетельствующим о нарушении углеводного и жирового обменов.

Главным путем синтеза К. т., происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА, образовавшегося при b-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Этот путь синтеза К. т. более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ.

Из печени К. т. поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. К. т. используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов изаменимых аминокислот.

Кетонемия (кетоновые тела в крови) может наступить в результате усиленного, но недостаточно полного окисления жирных кислот, что в большинстве случаев связано с уменьшением в организме запасов углеводов. Обнаружение кетоновых тел в общем анализе мочи называют - кетонурия. В норме кетоновые тела в моче не обнаруживаются, так как ежедневно выводятся из организма органами выделения.

К причинам накапливания в моче кетоновых тел относятся многие причины, некоторые из них несут угрозу нормальной жизнедеятельности организма. Вот одни из причин:

• длительное голодание организма;
• общее переохлаждение;
• физические перегрузки;
• беременность;
• чрезмерное употребление белков с пищей;
• грипп;
• анемия;
• рак и другие заболевания.

При голодании в крови падает концентрация глюкозы, а при диабете глюкоза не поступает в клетку с необходимой скоростью. В результате начинается усиленный липолиз для высвобождения необходимой энергии. Мобилизованные жировые кислоты направляются из жировых депо в печень, где и образуются кетоновые тела. Пока их количество в пределах нормы, периферические ткани успевают произвести их окисление и получить, таким образом, недостающую энергию. При превышении нормы скорости окисления не хватает, и кетоны накапливаются в кровотоке.

При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, т.к. все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез К. т.

Введение с пищей углеводов тормозит образование К. т. Инсулин стимулирует синтез жирных кислот из ацетил-КоА и активирует использование последнего в цикле трикарбоновых кислот, в результате чего снижается интенсивность синтеза К. т.

При обнаружении кетоновых тел в моче при сахарном диабете, медики говорят о переходе заболевания в более тяжелую стадию. Очень большое содержание в моче ацетона и уксусной кислоты при сахарном диабете, свидетельствует о приближении состояния гипергликемической комы у больного.

3) Альдостерон - наиболее активный минералокортикостероид, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола. Его мишени – клетки эпителия дистальных канальцев нефрона. Он как липофильное соединение проникает в ядра этих клеток и активирует транскрипцию генов, содержащих информацию о структуре натрий-транспортных белков эпителия канальцев. Это приводит к усилению переноса ионов натрия из первичной мочи в межклеточную жидкость с последующим переходом его в кровь, к усилению реабсорбции натрия. Т.е. альдостерон увеличивает канальцевую реабсорбцию натрия и секрецию калия.

Вазопрессин –гормон нейрогипофиза, образуется в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса из полипептидов-предшественников, мигрирует по аксонам гипоталамо-гипофизарного тракта в нейрогипофиз, накапливаясь в нем. Секреция контролируется меланолиберином и меланостатином.

Мишени вазопрессина – артериолы и капилляры легочных и коронарных сосудов. Гормон вызывает их сужение, что сопровождается повышением артериального давления и связанным с этим расширением мозговых и почечных сосудов. Еще одна мишень – дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки нефрона. Эффект реализуется через аденилатциклазную систему. Это проявляется активацией гиалуронидазы, усиленным расщеплением гиалуроновой кислоты и связанным с этим ростом проницаемости канальцевого эпителия.

В результате увеличения проницаемости ускоряется реабсорбция воды, что ведет к уменьшению объема конечной мочи.

При введении вазопрессина извне происходит уменьшение диуреза. Поэтому он называется антидиуретическим. Дефицит гормона – полиурия и полидипсия (увеличение жажды).

4) Мальтоза, лактоза, сахароза, крахмал, гликоген и целлюлоза.

Билет 52