Эритроциты, переливание крови

Рис. 194. Эритроциты:   1 — мембрана эритроцита; 2 — цитоплазма.

Образуются в красном костном мозге (5-10 млн./сек), продолжительность жизни — 3-4 месяца, разрушение (гемолиз) происходит в печени и селезенке.

Строение. Зрелые эритроциты — безъядерные клетки двояковогнутой формы. Клеточная оболочка может содержать агглютиногены А, или В, Rh⁺ — белок, другие белки. Под оболочкой находится цитоплазма с большим количеством гемоглобина (ядро и другие органоиды клетки у зрелых эритроцитов человека полностью отсутствуют). Диаметр эритроцитов около 7-8 мкм, толщина — 2-2,5 мкм (рис. 194).

Функции. Основные функции эритроцитов связаны с транспортом кислорода в ткани и двуокиси углерода к легким. Гемоглобин — белок,

имеющий четвертичную структуру и состоящий из 4 гемов, содержащих Fe²⁺ и молекулы глобина из четырех полипептидных цепей (2 α-цепи и 2 β-цепи). Гемоглобин легко соединяется с кислородом: Hb+4О₂= Hb(О₂)₄, это соединение называется оксигемоглобином, соединение Hb с углекислым газом — карбгемоглобином, с угарным газом — карбоксигемоглобином, причем сродство к угарному газу у гемоглобина в 300 раз выше, чем к О_2.

Транспорту газов способствуют небольшие размеры эритроцитов, (чем больше требуется кислорода данному виду млекопитающих для жизнедеятельности, тем меньше размеры эритроцитов); двояковогнутая форма облегчает диффузию газов внутрь клетки и дает возможность деформации клетки при прохождении через капилляры. Количество эритроцитов возрастает, если человек живет высоко в горах. Для образования эритроцитов (эритропоэза) необходим витамин В₁₂; при недостатке кислорода в крови почки вырабатывают эритропоэтин, ускоряющий эритропоэз.

Снижение способности крови переносить кислород называется анемией. Причинами анемии может быть уменьшение числа эритроцитов, количества гемоглобина, недостаток витамина В₁₂ и железа в пищевых продуктах, кровопотеря.

Переливание крови, Rh-фактор. При переливании крови от донора к реципиенту, возможна агглютинация (склеивание) и гемолиз (разрушение) эритроцитов. Чтобы этого не происходило, нужно учитывать группы крови, открытые К.Ландштейнером и Я.Янским в 1900 году. В плазме крови человека могут находиться особые белки названные агглютининами, которые взаимодействуют с агглютиногенами в мембране эритроцитов, вызывая их агглютинацию. Известно, что агглютинин α, содержащийся в плазме, склеивает эритроциты, содержащие в своей мембране агглютиноген А; агглютинин β — склеивает эритроциты, содержащие в своей мембране агглютиноген В.

Первая группа крови не содержит в эритроцитах агглютиногены и называется группа ноль (0), в плазме крови этой группы находятся агглютинины αβ; у людей со второй группой в мембране эритроцитов агглютиноген А, в плазме — агглютинин β; у людей с третьей группой в эритроцитах агглютиноген В, в плазме — агглютинин α; у четвертой группы агглютиногены АВ, агглютининов в плазме крови нет.

Если кровь донора содержит агглютиногены, которые склеиваются плазмой реципиента, происходит полная агглютинация эритроцитов донора (+). Возможна частичная агглютинация (— +) если агглютининами крови донора склеивается часть эритроцитов реципиента.

Эритроциты 1 группы не склеиваются плазмой реципиента, поэтому первую группу называют универсальным донором, но при переливании первой группы ко второй, третьей и четвертой происходит частичная агглютинация эритроцитов реципиента, поэтому переливают кровь только одноименной группы. Четвертая группа крови не содержит в плазме агглютинины и не склеивает эритроциты крови донора любой группы, называется универсальным реципиентом, но возможна частичная агглютинация собственных эритроцитов агглютининами плазмы донора. Кроме системы АВО есть и другие системы антигенов, поэтому лучше всего приливать заранее подготовленную собственную кровь.

Таблица 3.

Переливание крови по системе АВО

Д Р	1 — 0 αβ	2 — А β	3 — В α	4 — АВ — —
1 — 0 αβ	—	+	+	+
2 — А β	— +	—	+	+
3 — В α	— +	+	—	+
4 — АВ — —	— +	— +	— +	—

В 1940 году К.Ландштейнер обнаружил, что 85% людей в мембранах эритроцитов содержат белок резус-фактор (Rh⁺). При повторном переливании резус-положительной (Rh⁺) крови, совместимой по системе АВ0, резус-отрицательному (Rh^-) реципиенту наблюдается гемотрансфузионный шок, связанный с агглютинацией эритроцитов донора резус-антителами реципиента.

Если женщина Rh^-, а плод Rh⁺, то возникает резус-конфликт, связанный с разрушением эритроцитов плода, который особенно опасен при второй беременности. Группы крови и резус-фактор наследуются и сохраняются у человека всю жизнь.

Свертывание крови

Важнейшая защитная функция крови. На этот процесс влияют 13 факторов, имеющихся в плазме крови, а также 12 факторов, выделяемых тромбоцитами. Наиболее важны 5: фибриноген, протромбин, тканевый и кровяной тромбопластин, ионы Са²⁺. Тромбоциты, плоские безъядерные клетки, образуются в красном костном мозге и живут 5-11 дней. Разрушаются в печени и селезенке. Как и лейкоциты способны к передвижению и образованию псевдоподий. Важнейшая функция — участие в гемостазе (свертывании крови).

© На первой стадии гемостаза при повреждении сосудов выделяется тканевый тромбопластин, к поврежденным клеткам прилипают и разрушаются тромбоциты, происходит выделение тромбоцитарного тромбопластина.

© На второй стадии гемостаза под их влиянием, при участи Са²⁺ и других факторов свертывания, протромбин кровяной плазмы превращается в тромбин.

© На третьей стадии тромбин вызывает полимеризацию растворенного в плазме фибриногена в нерастворимые волокна фибрина, в которых задерживаются клетки крови, образуется сгусток, кровотечение останавливается. Плазма крови без фибрина называется сывороткой.

Гемофилия — несвертываемость крови, заболевание, связанное с рецессивной мутацией в половой Х-хромосоме. Так как у мужчин в клетках по одной Х-хромосоме, то гемофилией чаще всего болеют мужчины.

Существует и противосвертывающая система, благодаря которой растворяются тромбы, кровь в сосудах не свертывается. В клетках печени, легких и некоторых лейкоцитах (базофилах) образуется гепарин, препятствующий свертыванию крови.

Лейкоциты, иммунитет

Рис. 195. Лейкоциты.

Лейкоциты — белые кровяные клетки, имеющие ядро. Увеличение числа лейкоцитов — лейкоцитоз, уменьшение — лейкопения. Способны к передвижению и делению (пролиферации).

Образуются в красном костном мозге, лимфатических узлах, селезенке. Разрушаются в селезенке. Живут до 20 суток, клетки иммунологической памяти — десятки лет. В зависимости от зернистости цитоплазмы делятся на гранулоциты и агранулоциты (рис. 195).

К агранулоцитам относятся лимфоциты. Лимфоцитов от 20 до 45% от общего количества лейкоцитов. Образуются стволовыми клетками красного костного мозга, среди них различают Т-лимфоциты и В-лимфоциты.

Т-лимфоциты заселяют тимус, созревают, превращаясь в Т-киллеры, Т-хелперы и Т-супрессоры и отвечают, совместно с фагоцитами, за клеточный иммунитет.

Другая часть лимфоцитов задерживается в периферических органах иммунной системы — в лимфатических узлах, миндалинах, в аппендиксе, где они превращаются в В-лимфоциты обеспечивающие гуморальный иммунитет — образование антител.

Антитела (иммуноглобулины) вырабатываются против конкретных антигенов и помогают справиться с инфекцией. Часть В-лимфоцитов превращается в клетки иммунологической памяти, сохраняющиеся в организме человека десятки лет. При повторном попадании в организм микроорганизмов с этими же антигенами, активируются клетки иммунологической памяти и иммунный ответ развивается очень быстро, человек становится невосприимчивым ко многим заболеваниям.

Иммунный ответ. Возбудители инфекции, попавшие в организм человека, фагоцитируются и их антигены выставляются на поверхность фагоцита. Т-хелпер с соответствующими рецепторами активируется и выделяет химические вещества, вызывающие размножение В- и Т-лимфоцитов, способных поражать данный возбудитель (рис. 196).

Рис. 196. Схема иммунного ответа.   1 — захват возбудителя инфекции фагоцитом и выставление антигенных детерминант на поверхность; 2 — передача антигенных детерминант Т-хелперу; 3 — выделение веществ, вызывающих пролиферацию В- и Т-лимфоцитов; 4 — уничтожение клетки, на поверхности которой антигены возбудителя Т-киллером; 5 — превращение В-лимфоцита в плазматическую клетку; 6 — образование антител плазматической клеткой; 7 — прекращение иммунной реакции Т-супрессором.

Под действием этих веществ, В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и выделяют до 2000 антител в секунду. Антитела связываются с антигенами, затем происходит уничтожение чужеродных тел. Т-киллеры уничтожают и возбудителей, и собственные клетки, на поверхности которых находятся антигены проникших в клетку возбудителей. Т-супрессоры прекращают иммунный ответ после того, как организм справился с инфекцией.

Иммунитет — способ защиты организма от генетически чуждых и инфекционных агентов.

Клеточный иммунитет обеспечивается клетками — фагоцитами и Т-киллерами. Впервые открыт И.И.Мечниковым, который доказал возможность фагоцитоза лейкоцитами инородных частиц или разрушающихся клеток самого организма. За разработку теории клеточного иммунитета И.И.Мечников награжден Нобелевской премией.

Виды иммунитета. Различают естественный иммунитет и иммунитет искусственный.

© Естественный иммунитет может быть врожденным и приобретенным. Естественный врожденный иммунитет организм получает по наследству, приобретенный может быть пассивным (получение антител с молоком матери или через плаценту) и активным — полученным после болезни, когда образуются собственные антитела и клетки иммунологической памяти на данные антигены.

© Искусственный иммунитет также может быть активным и пассивным. Активный иммунитет развивается после введения в организм вакцины — ослабленных или убитых формы микробов или их токсинов. При этом в организме осуществляется иммунный ответ на введенные антигены. Пассивный иммунитет осуществляется за счет введения в организм сывороток с готовыми антителами.

Основоположником метода вакцинации является английский врач Э.Дженнер, впервые предложивший использовать для предупреждения заболевания натуральной оспой прививку возбудителей коровьей оспы. Л.Пастер создал вакцины против куриной холеры, сибирской язвы, бешенства.

Глава 25. Кровообращение