Костная ткань как депо ионов кальция для организма. Обмен кальция и фосфора в организме. Гормональная регуляция обмена.
В костях около 99% кальция присутствует в малорастворимой форме кристаллов гидроксиапатита [Са10(РО4)6(ОН)2Н2О]. В виде фосфатных солей в костях находится лишь 1% кальция, который может легко обмениваться и играть роль буфера при изменениях концентрации кальция в плазме крови.
Основными регуляторами обмена Са2+ и Р в крови являются паратгормон, кальцитонин и кальцитриол (производное витамина D).
Паратгормон – белок, состоящий из 84 аминокислотных остатков, синтезируется в паращитовидных железах. Секреция регулируется уровнем ионов Са 2+ в крови: гормон секретируется в ответ на снижение концентрации ионизированного Са2+ в плазме крови. Паратгормон повышает уровень Са2+ и снижает содержание Р в крови. Органы-мишени: кости, почки, кишечник.
Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами:
- торможение синтеза коллагена в активных остеобластах;
- активация остеолиза остеокластами;
- ускорение созревания клеток – предшественников остеобластов и остеокластов.
Следствие этих эффектов – мобилизация Са2+ и Р из кости в кровь.
Действие на почки: увеличение канальцевой реабсорбции Са2+, снижение реабсорбции Р. Кроме того гормон повышает способность почечной ткани синтезировать активную форму витамина D – кальцитриол.
Действие на кишечник: усиливает всасывание Са2+ и Р (косвенное действие через образование кальцитриола в почках).
Кальцитонин – полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатка. Синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы или в клетках паращитовидных желез. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са2+ и уменьшается при понижении концентрации Са2+ в крови.
Кальцитонин – антагонист паратгормона. Органы-мишени: кости, почки, кишечник. Эффекты кальцитонина:
- ингибирует высвобождение Са2+ из кости, снижая активность остеокластов;
- способствует поступлению фосфата в клетки костей;
- стимулирует экскрецию Са2+ почками с мочой.
Скорость секреции кальцитонина у женщин зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается, что приводит к развитию остеопороза.
Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) – стероидный гормон, синтезируется в почках из малоактивного предшественника 25-гидроксихолекальциферола. Органы-мишени: кишечник, кости, почки. Эффекты кальцитриола:
- способствует всасыванию Са2+ в кишечнике, стимулируя синтез кальцийсвязывающего белка;
- в костях стимулирует разрушение старых клеток остеокластами и активирует захват Са2+ молодыми костными клетками;
- увеличивает реабсорбцию Са2+ и Р в почках.
Конечный эффект – повышение уровня Са2+ в крови.
10. Возможные причины рахита. Биохимические нарушения при рахите. Понятие о лабораторных и клинических проявлениях рахита.Рахит - заболевание детского возраста, связанное с недостаточной минерализацией костной ткани. Нарушение минерализации кости - следствие дефицита кальция. Рахит может быть обусловлен следующими причинами: недостатком витамина D3 в пищевом рационе, нарушением всасывания витамина D3 в тонком кишечнике, снижением синтеза предшественников кальцитриола из-за недостаточного времени пребывания на солнце, дефектом 1α-гидроксилазы, дефектом рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях. Всё это вызывает снижение всасывания кальция в кишечнике и снижение его концентрации в крови, стимуляцию секреции паратгормона и вследствие этого мобилизацию ионов кальция из кости. При рахите поражаются кости черепа; грудная клетка вместе с грудиной выступает вперёд; деформируются трубчатые кости и суставы рук и ног; увеличивается и выпячивается живот; задерживается моторное развитие. Основные способы предупреждения рахита - правильное питание и достаточная инсоляция. Для рахита характерна гипокальциурия (снижение содержания кальция), гипераминоацидурия (повышенное содержание азота), повышение активности щелочной фосфатазы.
11 . Участие печени в обмене белков.Печень играет центральную роль в обмене белков и других азотсодержащих соединений. Она выполняет следующие функции:
· синтез специфических белков плазмы: - в печени синтезируется: 100 % альбуминов, 75 – 90 % α-глобулинов, 50 % β-глобулинов,
единственный орган, где синтезируются белки свертывающей системы крови – протромбин, фибриноген, проконвертин, проакцелерин;
· активно протекают реакции трансаминирования и дезаминирования аминокислот;
· биосинтез мочевины происходит исключительно в печени;Биосинтез мочевины (орнитиновый цикл):