Текстові тестові завдання 4 страница. 352. За якої з нижче перерахованих патології активується менш вигідний за енерговитратами механізм компенсації серцевої діяльності?

E) Більше 5 %

352. За якої з нижче перерахованих патології активується менш вигідний за енерговитратами механізм компенсації серцевої діяльності?

A) * Гіпертонічна хвороба

B) Хвороба Верльгофа

C) Алкогольна міокардіодистрофія

D) Кардіогенний шок

E) Крововтрата

353. За якої з перерахованих патологій активується гетерометричний механізм компенсації недостатності кровообігу?

A) * Гіперволемія

B) Кардіогенний шок

C) Аортальний стеноз

D) Крововтрата

E) Гіпотонічна хвороба

354. За якої з перерахованих патологій виникає електролітно-стероїдна кардіоміопатія?

A) * Синдром Іценка-Кушінга

B) Синдром Дресслера

C) Пухлина задньої долі гіпофіза

D) Синдром Сімондса

E) Феохромоцитома

355. За якої середньої я величини RR можна робити висновок про наявність синусової тахікардії?

A) * 0,45 секунди

B) 1,62 секунди

C) 0,69 секунди

D) 2,12 секунди

E) 0,28 секунди

356. Забезпечення адекватного метаболізму міокарда в умовах ішемії чи гіпоксії можливе за умови

A) * Активації опіатних рецепторів

B) Блокування холінорецепторів

C) Активації адренорецепторів

D) Активації кальцієвих каналів

E) Блокування калієвих каналів

357. Застосування якої речовини може стати експериментальни доказом ролі спазму вінцевих судин в патогенезі ішемічної хвороби серця?

A) * Оксид азоту

B) Адреналін

C) Норадреналін

D) Інсулін

E) Кальмодулін

358. Збільшення активності якого фермента кардіоміоцитів сприяє збільшенню сили серцевих скорочень в умовах компенсованої серцевої недостатності?

A) * Аденілатциклази

B) Креатинфосфокінази

C) Ацетилхолінестерази

D) Циклоксигенази

E) Лактатдегідрогенази

359. Збільшення активності якого фермента провокує реалізацію кальцієвого механізму некрозу кардіоміоцитів в умовах ішемії?

A) * Фосфоліпази

B) Аденілатциклази

C) Супероксиддисмутази

D) Циклоксигенази

E) Каталази

360. Збільшення вмісту яких речовин у крові провокує розвиток інфаркту міокарда?

A) * Нарадреналіну, адреналіну

B) Тирозину, аміаку

C) Інсуліну, глюкози

D) Лактату, пірувату

E) Серотоніну, гістаміну

361. Збільшення температури тіла викликає в пацієнтів збільшення частоти серцевих скорочень, що може бути результатом

A) * Зменшення критичного потенціалу пейсмекерів синусового вузла

B) Збільшення швидкості спонтанної деполяризації пейсмекерів пучка Гіса

C) Гіперполяризації пейсмекерів пазушно-передсердного з’єднання

D) Зменшення швидкості реполяризації пейсмекерів пазушно-передсердного з’єднання

E) Збільшення критичного потенціалу пейсмекерів атріо-вентрикулярного з’єднання

362. Зміни яких компонентів електрокардіограми відображають гострі порушення кровообігу в міокарді?

A) * Інтервалу ST, комплексу QRS, зубця T

B) Інтервалу PQ, інтервалу ST, зубця T

C) Зубця P, інтервалу ST, зубця T

D) Інтервалу PQ, комплексу QRS, інтервалу ST

E) Зубця P, комплексу QRS, зубця T

363. Змішаний варіант недостатностісерця за патогенезом виникає у хворих на

A) * Ревматизм

B) Ревматоїдний артрит

C) Набряк Квінке

D) Гіпертонічну хворобу

E) Злоякісну еритремію

364. Значне підвищення артеріального тиску та підвищення опору відтоку крові з лівого шлуночка викликає розвиток ознак серцевої недостатності. В першій стадії компенсаторної гіперфункції у таких хворих включається енергоємкий механізм компенсації серцевої діяльності, який називається

A) * Гомеометричний

B) Метаболічний

C) Гетерометричний

D) Атонічний

E) Астенічний

365. Зниження серцевого викиду (як ускладнення інфаркту міокарда) на фоні значного підвищення загального периферичного опору характерне для

A) * Кардіогенного шоку

B) Передсердно-шлуночкової блокади

C) Пароксизмальної тахікардії

D) Фібриляції шлуночків

E) Синусової екстрасистолії

366. Зниженням активності якого відділу провідної системи серця має наслідком розвиток гетеротопних порушень автоматизму?

A) * Синусового вузла

B) Атріо-вентрикулярного вузла

C) Пучка Джеймса

D) Пучка Гіса

E) Волокон Пуркіньє

367. Імунне ушкодження серця лежить в основі

A) * Синдрому Дресслера

B) Синдрому Сімондса

C) Синдрому Іценка-Кушінга

D) Синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта

E) Синдрому Морганьї-Адамса-Стокса

368. Кальцій акумулююча здатність яких органел гладких м'язів артеріол провокує прогресування гіпертонічної хвороби?

A) * Мітохондрій

B) Лізосом

C) Саркоплазматичного ретикулуму

D) Ядра

E) Полісом

369. Кальцій акумулююча здатність яких органел за несприятливих умов провокує прогресування серцевої недостатності?

A) * Мітохондрій

B) Полісом

C) Лізосом

D) Саркоплазматичного ретикулуму

E) Ядра

370. Компенсаторна гіпертрофія міокарда є наслідком активації

A) * Синтезу РНК

B) Синтезу ДНК

C) Поділу кардіоміоцитів

D) Синтезу ядерець

E) Збільшенню розмірів мітохондрій

371. Компенсаторна гіперфункція, як основа аварійної стадії серцевої недостатності, є недовготривалою через накопичення речовини, яка провокує депресію скоротливої функції, а саме

A) * Водню

B) Кальцію

C) Магнію

D) Аденозинтрифосфату

E) Натрію

372. Медикаментозне запобігання входження якого електроліту в цитоплазму кардіоміоцитів є важливим методом профілактики ушкодженню серця при проведенні тромболітичної терапії у хворого з інфарктом міокарда?

A) * Кальцію

B) Хлору

C) Калію

D) Магнію

E) Натрію

373. Менший ризик розвитку атеросклерозу у жінок зумовлений регуляторним впливом на вміст холестерину в сироватці крові

A) * Естрадіолу

B) Тироксину

C) Прогестерону

D) Тестостерону

E) Пролактину

374. На змаганнях у спортсмена-легкоатлета виникає перевантаження серця. Адекватним механізмом компенсації організму в даних умовах є

A) * Гетерометричний механізм Франка-Старлінга

B) Рефлекс Бейн-Бріджа

C) Гомеометричний механізм

D) Рефлекс Герінга-Брейєра

E) Рефлекс Бабінського

375. Найчастіше змішаний варіант серцевої недостатності за патогенетичною класифікацією виникає у хворих з

A) * Ревматизмом

B) Ревматоїдним артритом

C) Набряком Квінке

D) Гіпертонічною хворобою

E) Злоякісною еритремією

376. Накопичення яких іонів в кардіоміоцитах пояснює причину синдрому незавершеної діастоли?

A) * Кальцію

B) Натрію

C) Калію

D) Магнію

E) Хлору

377. Наростання вмісту яких речовин в крові хворого дозволяє підтвердити наявність постінфарктного синдрому Дресслера?

A) * Імуноглобулінів

B) Тропоніну

C) Аланінамінотрансферази

D) Креатинфосфокінази

E) Міоглобіну

378. Недостатність серця від перевантаження може виникнути при

A) * Переливанні крові

B) Хворобі Тернера

C) Хворобі Верльгофа

D) Ожирінні

E) Тиреотоксикозі

379. Недостатність серця від перевантаження підвищеним об’ємом крові розвивається при

A) * Недостатності мітрального клапана

B) Стенозі аортального отвору

C) Гіпертензії великого кола кровообігу

D) Атеросклерозі

E) Коарктації аорти

380. Недостатня активність якого фермента кардіоміоцитів провокує появу ектопічних вогнищ збудження та розвитку аритмій у хворих з серцевою недостатністю?

A) * Na,K-АТФази

B) Са-АТФази

C) Глюкозо-6-фосфатази

D) Аденілатциклази

E) Гуанілатциклази

381. Некроз кардіоміоцитів, який виникає внаслідок тривалої ішемії міокарда, супроводжується накопиченням у крові хворої людини молекулярних маркерів, серед яких головними є

A) * Тропонін, креатинфосфокіназа, лактатдегідрогеназа

B) Міоглобін, аланінамінотрансфераза, іаденілатциклаза

C) Аспартатамінотрансфераза, аланінамінотрансфераза, супероксиддисмутаза

D) Аланінамінотрансфераза, креатинфосфокіназа, карбопептидаза

E) Глюкозо-6-фосфатаза,супероксиддимутаза, мієлопероксидаза

382. Некроз та подальший розпад кардіоміоцитів викликає накопичення в крові молекулярних маркерів інфаркту міокарда, зокрема

A) * Тропоніну, креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази

B) Міоглобіну, ацетилхолінестерази, інсуліну

C) Аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази, супероксиддисмутази

D) Аланінамінотрансферази, креатинфосфокінази, карбопептидази

E) Аспартатамінотрансферази, міоглобіну, каталази

383. Нижчий, порівняно з чоловіками, рівень холестерину в крові молодих жінок обумовлений вмістом його у фракції ліпоротеїдів

A) * Високої густини

B) Пребеталіпопротеїдів

C) Низької густини

D) Дуже низької густини

E) Хіломікронів

384. Одним із найважчих ускладнень інфаркту міокарда є

A) * Кардіогенний шок

B) Синдром Морганьї- Адамса-Стокса

C) Синдром Дресслера

D) Смерть

E) Реперфузійний синдром

385. Одним із ускладнень перебігу некротичного процесу в серці в умовах гострої ішемії є гібернація міокарда. Що характеризує такий стан міокарда?

A) * Відсутність скорочення без ознак цитолізу кардіоміоцитів

B) Розвиток незворотної гіперполяризації кардіоміоцитів

C) Зниження скоротливої функції в результаті пошкодження кардіоміоцитів

D) Зменшення вмісту кисню в кардіоміоцитах та його утилізації

E) Посилене використання міокардом кисню

386. Одною з головних ознак недостатності серця за лівошлуночковим типом є приступи серцевої астми в нічні години. Що є головним механізмом її розвитку?

A) * Переповнення кров’ю передсердь

B) Зменшення ударного об'єму

C) Зменшена оксигенація крові

D) Накопичення рідини в порожнинах тіла

E) Нагромадження вуглекислого газу в крові

387. Очищенню міокарда від некротичних мас при розвитку інфаркта міокарда сприяють

A) * Моноцити

B) Базофіли

C) Тромбоцити

D) Еозинофіли

E) Еритроцити

388. Патофізіологічний варіант недостатності серця від перевантаження часто виникає у людей з

A) * Пневмосклерозом

B) Хворобою Кона

C) Лептоспірозом

D) Міокардитом

E) Тиреотоксикозом

389. Перетворення макрофагів у “пінисті клітини” в інтимі артерій пов’язано зі змінами

A) * Фагоцитарної активності

B) Рецепторів до ліпопротеїдів

C) Ліпопротеїнів

D) Проникності мембран фагоцитів

E) Апопротеїнів

390. Підвищення рівня яких ліпопротеїдів у крові може привести до розвитку атеросклерозу?

A) * Ліпопротеїдів низької густини

B) Тригліцеридів

C) Ліпопротеїдів дуже низької густини

D) Ліпопротеїдів високої густини

E) Хіломікронів

391. Пінисті клітини в доліпідній стадії атеросклерозу утворюються з

A) * Макрофагів

B) Еритроцитів

C) Ентероцитів

D) Ендотеліоцитів

E) Міоцитів

392. Подальше пошкодженя міокарда та поява нових вогнищ некрозу міокарда при синдромі Дресслера є наслідком

A) * Сенсибілізації

B) Компенсації

C) Імунізації

D) Інтоксикації

E) Ураження

393. Порушення активності якого ензиму є причиною створення ектопічних вогнищ збудження в ішемізованому міокарді?

A) * Натрій-калієвої АТФази

B) Аденілатциклази

C) Кальцієвої АТФази

D) Глюкозо-6-фосфатази

E) Циклоксигенази

394. Порушення взаємодії кальцію з яким білком кардіоміоцита викликає розвиток недостатності скоротливої функції серця?

A) * Тропонін

B) Актин

C) Міозин

D) Кальмодулін

E) Ренін

395. Порушення скоротливої функції міокарда на ранніх етапах серцевої недостатності викликає включення компенсаторних реакцій для підтримання ефективної роботи серця. Який пристосувальний механізм виникає спочатку?

A) * Зменшення периферичного опору в судинах великого кола кровообігу

B) Збільшення ємкості судин малого кола кровообігу

C) Рефлекторне звуження артеріол великого кола кровообігу

D) Рефлекторне розширення артеріол малого кола кровообігу

E) Рефлекторне збільшення хвилинного об’єму крові

396. Порушення скоротливої функції міокарда на ранніх етапах серцевої недостатності викликає включення компенсаторних реакцій для підтримання ефективної роботи серця. Який пристосувальний механізм виникає спочатку?

A) * Зменшення периферичного опору в судинах великого кола кровообігу

B) Збільшення ємкості судин малого кола кровообігу

C) Рефлекторне звуження артеріол великого кола кровообігу

D) Рефлекторне розширення артеріол малого кола кровообігу

E) Рефлекторне збільшення хвилинного об’єму крові

397. Пошкодження яких органел кардіоміоцитів є найбільш раннім морфологічним маркером гострої ішемії міокарда?

A) * Мітохондрій

B) Саркоплазматичного ретикулуму

C) Лізосом

D) Пероксисом

E) Ядра

398. Пошкодження яких органел кардіоміоцитів є найбільш раннім морфологічним маркером гострої ішемії міокарда?

A) * Мітохондрій

B) Саркоплазматичного ретикулуму

C) Лізосом

D) Міофібрил

E) Ядра

399. При гіпербеталіпопротеїнемії вміст тригліцеридів у крові

A) * Нормальний

B) Помірно підвищений

C) Різко підвищений

D) Знижений

E) Різко знижений

400. При інфаркті міокарда в плазмі крові хворих різко зростає активність аспартатамінотрансферази. Причиною цього явища є

A) * Пошкодження мембран кардіоміоцитів

B) Збільшений вихід ферментів у кров

C) Підвищення активності ферментів

D) Зростання швидкості синтезу амінокислот

E) Зменшення розпаду амінокислот

401. При проведенні електрокардіографічного дослідження пацієнта, який поступив у клініку з діагнозом сепсис, було діагностовано номотопне порушення автоматизму. Що з запропонованого можна віднести до даної групи аритмій?

A) * Синусова тахікардія

B) Пароксизмальна тахікардія

C) Непароксизмальна тахікардія

D) Миготлива аритмія

E) Атріовентрикулярна тахікардія

402. При різних патологічних станах та процесах, які супроводжуються розвитком серцевої недостатності, включаються різні за енергетичною вартістю механізми компенсації (гомео- та гетерометричний). За якої патології активується менш вигідний за енерговитратами механізм компенсації?

A) * Гіпертонічна хвороба

B) Інфаркт міокарда

C) Феохромоцитома

D) Алкогольна міокардіодистрофія

E) Крововтрата

403. При розвитку серцевої недостатності з'явилися симптоми депресії скорочення кардіоміоцитів. Це виникає в результаті порушення дисоціації

A) * Тропоніну та міозину

B) Актину та міозину

C) Тропоніну та актину

D) Кальмодуліну та міозину

E) Кальмодуліну та актину

404. Прикладом захворювання, яке викликає розвиток недостатності серця від перевантаження є

A) * Злоякісна еритремія

B) Хвороба Дауна

C) Лептоспіроз

D) Інфекційний міокардит

E) Гіперпаратиреоз

405. Прикладом імунного ушкодження серця може бути

A) * Синдром Дресслера

B) Синдром Іценка-Кушінга

C) Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта

D) Синдром Сімондса

E) Синдром Морганьї-Адамса-Стокса

406. Прогресуюче зниження скоротливої функції міокарда при серцевій недостатності зумовлене конкурентним витісненням іонів кальцію з тропініну міофібрил іонами

A) * Водню

B) Калію

C) Натрію

D) Магнію

E) Хлору

407. Проліферації елементів судинної стінки при атеросклерозі сприяє

A) * Виділення тромбоцитами факторів росту

B) Гіперхолестеринемія

C) Нагромадження у внутрішній оболонці судин пінистих клітин

D) Дегрануляція базофілів

E) Активація кінінової системи

408. Профілактика атеросклерозу передбачає безхолестеринову дієту. Проте, в здоровому організмі дефіцит холестерину може викликати порушення

A) * Побудови клітинних мембран

B) Синтезу факторів згортання крові

C) Утворення простагландинів

D) Еритропоезу

E) Синтезу імуноглобулінів

409. Різка активація негайних механізмів компенсації діяльності серця сприяє розвитку депресії скоротливої функції міокарда. Головна роль в даному процесі відводиться іонам

A) * Водню

B) Кальцію

C) Натрію

D) Магнію

E) Калію

410. Розвиток атеросклерозу вінцевих судин та, як результат, поява ішемічної хвороби серця, супроводжується порушенням вазодилятаторної функції

A) * Ендотеліоцитів

B) Тромбоцитів

C) Гладком’язових клітин

D) Макрофагів

E) Лейкоцитів

411. Розвиток депресії скоротливої функції кардіоміоцитів в умовах серцевої недостатності зумовлений конкуренцією за взаємодію з тропоніном іонів

A) * Водню і кальцію

B) Натрію і хлору

C) Кальцію і натрію

D) Магнію і кальцію

E) Хлору і калію

412. Розвиток компенсаторної гіпертрофії міокарда при виникненні серцевої недостатності зумовлений наявністю так званих лімітуючих механізмів, до яких належить нагромадження в кардіоміоцитах іонів

A) * Водню

B) Хлору

C) Магнію

D) Йоду

E) Натрію

413. Розвиток синдрому Дресслера можна діагностувати завдяки збільшенню в крові вмісту

A) * Імуноглобулінів

B) Аланінамінотрансферази

C) Креатинфосфокінази

D) Міоглобіну

E) Лейкоцитів

414. Серед перерахованих порушень обміну речовин інфарктом міокарда може ускладнитися

A) * Цукровий діабет

B) Фенілкетонурія

C) Дегідратація

D) Скорбут

E) Гіпопаратиреоз

415. Серцева недостатність від перевантаження виявляється у людей, які страждають на

A) * Поліцитемію

B) Хворобу Кона

C) Хворобу Верльгофа

D) Ожиріння

E) Алкоголізм

416. Серцева недостатність від перевантаження лівого шлуночка серця внаслідок збільшення опору вигнанню крові розвивається при

A) * Гіпертонічній хворобі

B) Дефекті міжшлуночкової перегородки

C) Недостатності мітрального клапана

D) Первинному альдостеронізмі

E) Еритремії

417. Серцева недостатність від пошкодження міокарда може розвинутися у хворих на

A) * Гіпертиреоз

B) Гіперволемію

C) Артеріальну гіпертензію

D) Недостатність аортального клапана

E) Поліцитемію

418. Серцева недостатність від пошкодження міокарда може розвинутися у хворих на

A) * Менопаузу

B) Артеріальну гіпертензію

C) Недостатність аортального клапана

D) Гіперволемію

E) Поліцитемію

419. Серцева недостатність від пошкодження серцевого м’яза виникає при таких патологіях:

A) * Хронічна пневмонія, тиреотоксикоз, цукровий діабет

B) Хвороба Кона, гіпертонічна хвороба, синдром Іценка-Кушінга

C) Обструктивний бронхіт, недостатність трикуспідального клапана, поліцитемія

D) Ожиріння, бактеріальний сепсис, стеноз гирла аорти, синдром Фанконі

E) Цукровий діабет, алкоголізм, гіперволемія

420. Серцева недостатність, яка виникає на тлі депресії скоротливої функції кардіоміоцитів , зумовлена конкуренцією за взаємодію з тропоніном іонів

A) * Водню і кальцію

B) Кальцію і натрію

C) Натрію і хлору

D) Магнію і кальцію

E) Хлору і калію

421. Серцеву недостатність від перевантаження міокарда можна відтворити в експериментальних умовах шляхом

A) * Стискання аорти

B) Введення адреналіну

C) Гонадектомії

D) Видалення наднирників

E) Введення гетерогенної сироватки

422. Серцеву недостатність від пошкодження міокарда можна змоделювати на тварині шляхом

A) * Введення паратгормону

B) Видалення тимусу

C) Введення фізіологічного розчину

D) Введення кінської сироватки

E) Тривалого фізичного навантаження

423. Синдром Дресслера є прикладом

A) * Автоалергії

B) Псевдоалергії

C) Гетероалергії

D) Гомоалергії

E) Не є алергією

424. Синдрому незавершеної діастоли сприяє

A) * Накопичення кальцію

B) Накопичення натрію

C) Дефіцит аденілатциклази

D) Накопичення магнію

E) Дефіцит циклічного аденозинмонофосфату

425. Судини якого типу переважно уражаються атеросклерозом?

A) * Компенсаційного

B) Резистивного

C) Судини обміну

D) Посткапілярні судини опору

E) Ємнісні судини

426. Сьогодні встановлено, що в розвитку атеросклерозу провідну роль відіграють модифіковані ліпопротеїни. Порушенням взаємодії цих сполук з яким типом рецепторів зумовлений патогенний влив на судинну стінку?

A) * Апо-В,Е

B) Інсуліновими

C) Скевенджер

D) М-холінергічними

E) Н- холінергічними

427. Тромбоз коронарної артерії спричинив розвиток інфаркту міокарда. Які механізми ушкодження кардіоміоцитів є домінуючими при цьому захворюванні?

A) * Кальцієві

B) Електролітно-осмотичні

C) Апоптичні

D) Ацидотичні

E) Протеїнові

428. У механізмах розвитку депресії скоротливої функції міокарда в умовах серцевої недостатності головна роль відводиться накопиченню

A) * Водню

B) Хлору

C) Кальцію

D) Натрію

E) Магнію

429. У розвитку атеросклерозу провідну роль відіграє холестерин

A) * Модифікований

B) Естерифікований

C) Неестерифікований

D) Кон’югований

E) Вільний

430. У розвитку атеросклерозу розрізняють наступні стадії крім

A) * Стадії завершення

B) Стадії ускладнень

C) Стадії ліпідних плям

D) Стадії фіброзних бляшок

E) Доліпідної

431. Формуванню ектопічних вогнищ збудження в ішемізованому міокарді сприяє недостатня активність

A) * Натрій-калієвої АТФази

B) Кальцієвої АТФази

C) Креатинфосфокінази

D) Аспартатамінотрансферази

E) Аланінамінотрансферази

432. Що є головною причиною інфаркту міокарда?

A) * Атеросклероз

B) Тромбоз

C) Стрес

D) Ожиріння

E) Гіпокінезія

433. Що з наведеного належить до групи аритмій, які виникають в результаті номотопних порушень автоматизму?

A) * Синусова тахікардія, синусова аритмія

B) Синусова тахікардія, непароксизмальна тахікардія

C) Міграція суправентрикулярного водія ритму, пароксизмальна тахікардія

D) Шлуночкова тахікардія, миготлива аритмія

E) Синусова брадикардія, синусова блокада

434. Що з перахованого викликає електролітно-стероїдне пошкодження серця?

A) * Гіперфункція наднирників

B) Синдром Дресслера

C) Пухлина задньої долі гіпофіза

D) Гіпофізарна кахексія

E) Менопауза

435. Що з перахованого можна віднести до найважчих ускладнень інфаркту міокарда?

A) * Кардіогенний шок

B) Синдром Дресслера

C) Синдром Морганьї-Адамса-Стокса

D) Смерть

E) Реперфузійний синдром

436. Що з перахованого передбачає активацію гомеометричного механізму компенсації серцевої діяльності?

A) * Поліцитемія

B) Гіпертиреоз

C) Алкогольна кардіоміопатія

D) Хвороба Кона

E) Гіпотиреоз

437. Що з перахованого підтверджує декомпенсацію серцевої діяльності?

A) * Ціаноз, набряки, зменшення систолічного артеріального тиску

B) Синусова тахікардія, задишка, збільшення систолічного артеріального тиску

C) Розширення меж серця, підвищення венозного тиску, гарячка

D) Набряки, підвищення температури, задишка

E) Тремор, задишка, зменшення венозного тиску

438. Що з перерахованого викликає активацію імунної системи при інфаркті міокарда?

A) * Резорбція продуктів розпаду

B) Зниження насосної функції серця

C) Поява ектопічних осередків збудження

D) Підвищення температури тіла

E) Підвищення кількості лейкоцитів

439. Як в експерименті на тварині можна змоделювати аритмію, що виникає у хворих з гіпертиреозом?

A) * Серце жаби зрошувати нагрітим фізіологічним розчином

B) Щура помістити в барокамеру зі зниженим атмосферним тиском

C) Морську свинку помістити в камеру з температурою 4 градуси за Цельсієм

D) Через серце щура пропускати електричний струм

E) У собаки видалити щитовидну залозу

440. Як називається постінфарктний синдром, що виникає на грунті аутоалергії?

A) * Дресслера

B) Морганьї-Адамса-Стокса

C) Вольфа-Паркінсона Уайта

D) Бабінського

E) Фанконі

441. Яка відмінність між максимальним та мінімальним значеннями RR може відповідати заключенню «синусова аритмія»?

A) * 0,17 секунди

B) 0,12 секунди

C) 0,09 секунди

D) 6,25 секунди

E) 4,71 секунди

442. Яка властивість естрогенів сприяє захисту судинної стінки від розвитку атеросклерозу?

A) * Антиоксидантна

B) Окисна

C) Регуляція проникності ендотелію

D) Регуляція активності ліпопротеїдліпази

E) Формування негативного заряду ендотелію

443. Яка з перерахованих аномалій обміну речовин може ускладнитися інфарктом міокарда?

A) * Подагра

B) Фенілкетонурія

C) Синдром Брутона

D) Скорбут

E) Гіпопаратиреоз

444. Яка ланка формування серцевих набряків є початковою?

A) * Збільшення гідростатичного тиску в судиннах

B) Активація ренін-ангіотензинової системи

C) Зменшення хвилинного об'єму серця

D) Збільшення альдостерону в крові

E) Збільшення секреції антидіуретичного гормону

445. Яка патоморфологічна стадія атеросклерозу характеризується відкладанням кальцію в атероматозні маси, що оточені фіброзною тканиною?

A) * Стадія ускладнень

B) Завершальна

C) Доліпідна стадія

D) Стадія ліпідних плям і смужок

E) Стадія фіброзних бляшок

446. Яка причина розвитку недостатності серця на грунті кардіосклерозу у людей з віком?

A) * Відсутність регенерації кардіоміоцитів

B) Недостатність коронарного кровотоку

C) Порушення провідної системи

D) Тривале навантаження кардіоміоцитів

E) Недостатність інервації кардіоміоцитів

447. Яка речовина є конкурентом кальцію за взаємодію з тропоніном та відіграє головну роль у розвитку депресії скоротливої функції міокарда?

A) * Водень

B) Актин

C) Міозин

D) Кальмодулін

E) Магній

448. Яка стадія серцевої недостатності за патогенезом ґрунтується на розвитку компенсаторної гіперфункції?

A) * Аварійна

B) Початкова

C) Стійкої адаптації

D) Виснаження

E) Декомпенсації

449. Яка стадія серцевої недостатності характеризується активацією синтезу РНК, рибосом, структурних білків?

A) * Стійкої адаптації

B) Виснаження

C) Початкова

D) Аварійна

E) Декомпенсації

450. ?Яка стадія серцевої недостатності, що виникає після перенесеного інфаркту міокарда, за патогенезом ґрунтується на розвитку компенсаторної гіперфункції?

A) * Аварійна

B) Початкова

C) Стійкої адаптації

D) Виснаження

E) Декомпенсації

451. Яка умова є головною у розвитку декомпенсації серця при його недостатності?

A) * Відсутність регенерації кардіоміоцитів

B) Недостатність коронарного кровотоку

C) Порушення провідної системи

D) Тривале навантаження кардіоміоцитів

E) Недостатність інервації кардіоміоцитів

452. Яка фракція ліпопротеїнів плазми крові здійснює антиатерогенну дію?