Регуляция тропными гормонами гипофиза
Итак гипаталамус образует либерины и статины, оказывающие влияние на тропные гормоны аденогипофиза.
Сами гормоны аденогипофиза регулируют щитовидную железу, надпочечники (корковое вещество), половые железы.
В настоящее время известно о 7 гормонах гипофиза, 4 из которых непосредственно регулируют работу периферических эндокринных желез:
1) ЛГ (лютропин, лютеинизирующий) связывается с клетками Лейдига яичек и жёлтого тела яичниковв половых железах, образуются благодаря гонадолиберину (люлиберину).
2) ФСГ (фоллитропин, фолликулостимулирующий) связывается с клетками фолликул яичников и Сертоли яичек — регулируют образование половых гормонов в половых железах; образуются благодаря гонадолиберину (люлиберину).
3) ТТГ (тиротропин) связывается с тироцитами и стимулирует продукцию йодсодержащих гормонов щитовидной железы; вырабатывается благодаря тиролиберину.
4) АКТГ (адренокортикотропин) связывается с клетками коры надпочечников и инициирует синтез глюкокортикоидов и частично минералокортикоидов, образуется под воздействием кортиколиберина.
Таким образом, в регуляции секреции гормонов по существу функционируют три эндокринных механизма:
· гипоталамо-гипофизарно-яичниковый (гонадный),
· гипоталамо-гипофизарно-тиреоидный,
· гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковый.
Либерины стимулируют тропные гормоны. Тропные гормоны при повышении их уровня в крови стимулируют секрецию гормонов перифирическими железами. Торможение секреции определяется избытком продукции гормонов регулируемыми периферическими железами.
Тропные гормоны могут оказывать и другие действия, например, усиливать кровоток в железе и метаболические процессы.
РЕГУЛЯЦИЯ ОБРАТНЫМИ СВЯЗЯМИ
Отечественный ученый М.М. Завадовский, изучая закономерности в регуляции деятельности эндокринных желез, впервые в 1933 г. сформулировал принцип “плюс-минус взаимодействие”, получивший в дальнейшем название “принцип обратной связи”.
Под обратной связью подразумевается система, в которой конечный продукт деятельности этой системы (например, гормон) изменяет функцию компонентов, составляющих систему.
При этом во взаимосвязи этих структур выделяют так называемые петли:
Под “длинной” цепью обратной связи подразумевается взаимодействие периферической эндокринной железы с гипофизарными и гипоталамическими центрами посредством влияния на указанные центры изменяющейся концентрации гормонов в циркулирующей крови. Например на секрецию кортиколиберина (кортикотропин-рилизинг-гормон) в гипоталамусе оказывает влияние уровень гормонов надпочечников (в большей степени гормонов коркового вещества). Если уровень гормонов надпочечников повышается то они связываются с рецепторами нейросекреторных клеток паравентрикулярного ядро гипоталамуса и тормозят синтез кортиколиберина.
Под “короткой” цепью обратной связи понимают такое взаимодействие, когда повышение гипофизарного тропного гормона (например, АКТГ) уменьшает секрецию и высвобождение факторного гормона (в данном случае кортиколиберина).
“Ультракороткая” цепь обратной связи – вид взаимодействия в пределах гипоталамуса, когда высвобождение гормона влияет на процессы своей секреции либо секреции и высвобождения другого гормона гипоталамуса, так, высвобождение окситоцина или вазопрессина через аксоны этих нейронов и посредством межклеточных взаимодействий (от клетки к клетке) модифицирует активность нейронов, продуцирующих эти гормоны. Другой пример, высвобождение пролактина клетками лактотрофами гипофиза и его диффузия приводит к влиянию на соседние лактотрофы с последующим угнетением секреции пролактина.
ВЛИЯНИЕ ЭФФЕКТОВ
Влияние конечных эффектов гормонов на их секрецию имеет место в С-клетках щитовидной железы, островковом аппарате поджелудочной железы, паращитовидных железах, гипоталамусе, юкстаглломерулярном аппарате и других тканей. Непосредственное регулирующее действие на железы внутренней секреции оказывают некоторые негормональные метаболиты — глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, монооксид азота, а также некоторые ионы (НСО5, Н+, N3+, Са2+, К+ и др.).
На основе взаимодействия метаболитов с железами внутренней секреции происходит саморегуляция уровня глюкозы, аминокислот, Са2+, N3+, К+ и других гомеостатических показателей. Например, при повышении в крови уровня глюкозы стимулируется секреция инсулина, а при понижении—глюкагона. При этом один и тот же метаболит может оказывать как одинаковые, так и противоположные по направленности влияния на различные железы. При повышении в крови уровня ионов Са2+ стимулируется секреция кальцитонина (щитовидной железы), а при понижении – паратирина (паращитовидных желез). Те же метаболиты, обладающие сигнальными свойствами, могут действовать на выработку гормонов опосредованно — через нервные механизмы (например, через осморецепторы кровеносных сосудов) или через другие железы внутренней секреции.