Регуляция глюкозы крови гормонами

Гормоны, повышающие концентра­цию глюкозы в крови, называются гипергликемическими, к ним относятся: глюкагон, катехоламины, глюкокортикосте-роиды и соматотропин (соматотропный гормон). Гормоны, снижающие концентрацию глюкозы в крови, называются гипогликемическими. Гипогликемическим гормоном является инсулин. Гиперг­ликемические гормоны повышают глюкозу крови за счет усиления распада гликогена печени и стимуляции ГНГ. Инсулин снижает глюкозу крови благо­даря: 1) увеличению проницаемости клеточных мембран для глюкозы; 2) ингибированию процессов, поставляющих глюкозу (ГНГ, распад гликогена печени); 3) усилению процессов, использующих глюкозу (гликолиз, синтез гликогена, ПФП. синтез жира).

Патологии углеводного обмена

Среди патологий углеводного обмена можно выделить такие, причиной ко­торых является наследственная или приобретенная недостаточность ферментов. К таким болезням относятся дисахаридозы, гликогенозы, агликоге­нозы, галактоземия.

Дисахаридозы вызваны недостаточностью дисахаридаз. При этом возникает непереносимость отдельных видов углеводов, например лактозы. Дисахариды подвергаются действию ферментов микрофлоры кишечника. При этом образуются кислоты и газы. Симптомами дисахаридозов являются метеоризм, понос.

Гликогенозы. В этом случае нарушен распад гликогена. Гликоген накапли­вается в клетках в больших количествах, что может привести к их разруше­нию. Клинические симптомы: увеличение размеров печени, мышечная сла­бость, гипогликемия натощак. Известно несколько типов гликогенозов. Они могут быть вызваны недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы, фосфорилазы или g-ами-лазы.

Агликогенозы вызываются недостаточностью ферментов, участвующих в синтезе гликогена. В результате нарушается синтез гликогена и снижается его содержание в клетках. Симптомы: резкая гипогликемия натощак, особенно после ночного перерыва в кормлении. Гипогликемия приводит к отставанию в умственном развитии. Больные погибают в детском возрасте.

Галактоземия возникает при отсутствии гена, отвечающего за синтез уридил­трансферазы – ключевого фермента унификации галактозы. В результате в тканях накапливается галактоза и галактозо-1-фосфат, вызывая повреждение головного мозга и печени, а также помутнение хрусталика (катаракту). Свободная галактоза у таких больных в больших количествах обнаруживается в крови. Для лечения используется диета без молока и молочных продуктов.

Другим видом патологий углеводного обмена является нарушение го­меостаза глюкозы, которое характеризуется гипер- или гипогликемией.

Гипергликемия - это повышение концентрации глюкозы в крови. При­чиныгипергликемии:1) алиментарная (пищевая); 2) сахарный диабет (возникает при недостатке инсулина); 3) патология ЦНС (менингит, энцефа­лит); 4) стресс; 5) избыток гипергликемических гормонов; 6) повреждение островков поджелудочной железы (панкреатит, кровоизлияния). Невысокая и кратковременная гипер-гликемия не опасна. Длительная гипергликемия приводит к истощению запасов инсулина (что является одной из причин сахарного диабета), потере воды тканями, поступлению ее в кровь, увеличению кровяного давления, увеличе­нию диуреза. Гипергликемия в 50-60 ммоль/л может привести к гиперосмо­лярной коме.

Длительная гипергликемия приводит к неферментативному гликозили­рованию белков плазмы крови, эритроцитов, кровеносных сосудов, почеч­ных канальцев, нейронов, хрусталика, коллагена. Это изме­няет их свойства, что является причиной тяжелых осложнений: тканевых гипоксий, склерозирования сосудов, катаракты, почечной недостаточности, нарушения нервной проводимости, снижения срока жизни эритроцитов и т.д.

Гипогликемия-это снижение концентрации глюкозы в крови.

Причины гипогликемии: 1) пищевая; 2) усиленное использование глюкозы (при тяжелой мышечной ра­боте); 3) патология ЖКТ (воспалительные процессы); 4) патология печени; 5) пато­логия ЦНС; 6) недостаток гипергликемических гормонов; 7) избыток инсулина (опухоль поджелудочной железы, передозировка инсулина).Гипогликемия очень опасна, так как приводит к гипогликемической коме.

Раздел 3. Лабораторно-практические занятия

Занятие № 1

1. Тема: Переваривание углеводов. Обмен гликогена.

2. Форма учебного процесса: Лабораторно-практическое занятие.

3. Актуальность:Углеводы играют важную роль в жизнедеятельности организма, так как входят в состав структурных элементов клеток всех органов и тканей, явля­ются важным источником энергии. Студенты должны хорошо изучить данный раздел, по­скольку с нарушениями обмена углеводов связаны такие заболевания как дисахаридозы, гликогенозы, агликогенозы и другие.

4. Цель общая:

4.1.1. Изучить переваривание углеводов и пути использования продуктов, роль печени в обмене углеводов, биохимические основы патологии процессов обмена углеводов.

4.1.2. Научиться определять активность амилазы в крови, слюне и моче, оценивать полученные результаты.

4.2. Конкретные цели:

Знать:

1. Определение и классификация углеводов.

2. Строение моносахаридов, дисахаридов и полисахаридов.

3. Функции углеводов.

4. Переваривание углеводов пищи.

5. Роль печени в обмене углеводов.

6. Обмен гликогена. Регуляция обмена гликогена.

7. Патология обмена углеводов.

Уметь:

1. Использовать знание данной темы для решения ситуационных задач.

2. Научиться определять активность амилазы в крови, моче и слюне.

3. Интерпретировать полученные в ходе лабораторных исследований

результаты в соответствии с диагностическим значением.

Вопросы для самостоятельной подготовки к занятию

Исходный уровень знаний:

1. Определение и классификация углеводов.

2. Строение моносахаридов, дисахаридов, крахмала и гликогена.

3. Представление о первом этапе катаболизма углеводов.

4. Понятие о киназах, лиазах и гидролазах.

По новой теме:

1. Переваривание и всасывание углеводов.

2. Нарушение переваривания и всасывания углеводов.

3. Роль печени в обмене углеводов.

4. Унификация углеводов.

5. Синтез и распад гликогена, регуляция процессов.

6. Нарушение обмена гликогена.

Рекомендуемая литература

1. Конспект лекций.

2. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., "Биологическая химия", 1990, стр. 238-266.

3. Николаев А.Я., " Биологическая химия", 1989, стр. 232-255.

Наши рекомендации