Открытые повреждения мочевого пузыря
В мирное время огнестрельные ранения мочевого пузыря наблюдаются очень редко. Чаще встречаются резаные и колотые раны, а также повреждения мочевого пузыря во время оперативных вмешательств (при кесаревом сечении, операциях на матке и придатках и др.).
Ранение мочевого пузыря может произойти через переднюю стенку живота, промежность, прямую кишку и влагалище. Виды и механизмы открытого повреждения мочевого пузыря определяются видом и зоной ранящего предмета и степенью наполнения мочевого пузыря в момент ранения.
Открытые повреждения мочевого пузыря делят на внутрибрюшинные, внебрюшинные и смешанные; касательные, сквозные и слепые.
При открытых повреждениях чаще наблюдаются сочетания ранений мочевого пузыря и органов брюшной полости.
Основные признаки открытого повреждения мочевого пузыря - нарушение акта мочеиспускания и гематурия. Моча обычно в первые часы и дни выделяется из раневого канала, но этот признак наблюдается не у всех пострадавших. Открытые повреждения мочевого пузыря часто осложняются флегмоной таза и уросепсисом.
Диагностика открытых повреждений мочевого пузыря основывается на клинической картине (безрезультатных позывах на мочеиспускание, гематурии), притуплении перкуторного звука в подвздошно-паховых областях при внебрюшинном ранении или по ходу боковых каналов живота при внутрибрюшинном ранении, а также на локализации ранения и направлении раневого канала. Большую диагностическую ценность имеет ретроградная цистография.
При ранениях мочевого пузыря показано неотложное оперативное лечение. Характер оперативных вмешательств тот же, что и при закрытых повреждениях мочевого пузыря. Рану зашивают двухрядным швом, а пузырь дренируют наложением надлобкового свища.
При внебрюшинных ранениях обязательно дренируют околопузырное пространство по Буяльскому-Мак-Уортеру.
При внутрибрюшинном ранении мочевого пузыря выполняют лапаротомию, дренирование органов брюшной полости, ушивают рану мочевого пузыря с дренированием его через эпицистостому, при наличии перитонита дополнительно дренируют брюшную полость.
Прогноз более благоприятный при своевременном оказании помощи.
104. Под травматическим шоком следует понимать типовой, фазово развивающийся патологический процесс, наиболее существенным моментом которого являются несогласованные изменения в обмене веществ и их циркуляторном обеспечении за счет гипоперфузии органов и тканей, возникающие вследствии растройств нейро-гуморальной регуляции, вызванные чрезвычайным воздействием — механической травмой, ожогом, электротравмой и т.д. Причинами травматической болезни, характеризующейся развитием шока в ее острой стадии, выступают: огнестрельные и взрывные ранения, падение с высоты, дорожно-транспортные происшествия и т.д.
Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые классическое описание эректильной и торпидной фаз травматического шока дал Н.И. Пирогов. Эта классификация не потеряла своего значения и в наше время.
В эректильной фазе, которая наблюдается лишь у 10—12 % всех повреждений, осложненных шоком, наблюдается превалирование процессов возбуждения с активизацией эндокринных и метаболических функций. Ее возникновение зависит от характера повреждения, силы и продолжительности болевого раздражения, от предшествовавшего ранению психического и физического состояния. Наиболее отчетливо эта фаза бывает выражена при повреждениях черепа и головного мозга. Клинически это проявляется двигательным и речевым возбуждением, повышением артериального давления, тахикардией, тахипноэ. Пострадавший обычно в сознании, возбужден, беспокоен, реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледны, зрачки расширены. При этом следует отличать эректильную фазу шока от возбуждения, которое может возникать при терминальных состояниях.
Торпидная фаза характеризуется общей заторможенностью при сохранении сознания, безразличием и прострацией пострадавшего, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражители. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, кожа часто покрыта холодным липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление снижено. Отмечается снижение болевой и тактильной чувствительности. Диурез снижен или отсутствует.
Травматический шок подразделяется на следующие степени тяжести:
I степень (легкая) — встречается чаще при изолированных повреждениях. Раненый в сознании, заторможен, систолическое давление удерживается на уровне 90—100 мм рт. ст. и не сопровождается выраженной тахикардией (пульс до 100 ударов в мин.). Кровопотеря — до 1000 мл (20 % ОЦК). При своевременном оказании помощи — прогноз благоприятный.
II степень (средняя) — имеет место при обширных повреждениях, часто носящих характер множественных или сочетанных. Характеризуется более выраженным угнетением сознания и заторможенностью раненого, бледно-серым цветом кожных покровов, нарушением гемодинамики и дыхания: артериальное давление понижается до 80 мм рт. ст., пульс учащается до 110—120 уд. в мин., дыхание поверхностное, с частотой 25—30 в мин. Олигурия. Кровопотеря — до 1500 мл (30 % ОЦК). Прогноз — сомнительный.
III степень (тяжелая) — обычно развивается при обширных, множественных или сочетанных повреждениях, нередко — с повреждением жизненно важных органов. Такие ранения и повреждения сопровождаются оглушением или сопором, бледностью кожных покровов, адинамией, гипорефлексией. Артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., пульс 120—160 уд. в мин., нитевидный, на периферических сосудах чаще не определяется. Дыхание прерывистое, с частотой 30 и более в 1 мин. Анурия. Кровопотеря — до 1500— 2000 мл (30—40 % ОЦК). Прогноз сомнительный или неблагоприятный.
Большое значение имеет адекватная оценка тяжести повреждений различной локализации, определяющая шокогенность травмы. В острых ситуациях для определения степени тяжести травматического шока нередко используется предложенный Аллговером шоковый индекс — отношение частоты сердечных сокращений к систолическому давлению. В норме шоковый индекс равен 0,5—0,6, при шоке I степени — около 0,8, при шоке II степени — 0,9—1,2, при шоке III степени — 1,3 и выше.
Длительная гипотония при снижении АД до 60—70 мм рт. ст. сопровождается резким снижением диуреза, глубокими метаболическими нарушениями и может привести к необратимым изменениям в жизненно важных системах организма. Несвоевременное устранение причин, поддерживающих и углубляющих шоковое состояние, препятствует восстановлению функций организма, и шок тяжелой степени может перейти в терминальное состояние. ( Предагония, агония, клин. Смерть)
При оказании помощи пострадавшему в состоянии травматического шока необходимо следовать следующим основным правилам:
1. Правило "золотого часа" требует оказания интенсивной помощи именно в первый час после поступления пострадавшего, поскольку необходимо максимально сократить длительность секвестрированного кровообращения;
2. Из первого правила вытекает второе — процесс оказания помощи нельзя разделить на период диагностики и период лечения. Диагностика должна проводиться на фоне противошоковой терапии;
3. В состоянии шока допустимы только те хирургические операции, которые направлены на восстановление витальных функций (трахеостомия при асфиксии, устранение напряженного пневмоторакса, устранение тампонады сердца, остановка кровотечения);
Принципы противошоковой терапии на этапе первой врачебной помощи.
1. Проверить и при необходимости восстановить проходимость дыхательных путей.
2. Остановить наружное кровотечение.
3. Начать внутривенную инфузию. Первые 800 мл переливают физиологический раствор (400 мл струйно, 400 мл частыми каплями).
Ввести с первым флаконом физиологического раствора преднизолон внутривенно струйно (в резинку): шок I степени — 90 мг; шок II степени — 150 мг; шок III степени — 300 мг.
Общий объем инфузий в первые сутки:
— шок–1 40 мл/кг массы тела;
— шок–2 60 мл/кг массы тела;
— шок–3 80 мл/кг массы тела.
Приблизительное соотношение кристаллоидов, коллоидов и крови соответственно 3:2:1.
5. Обезболить пострадавшего, ввести: анальгетик (промедол 2 % — 1,0, кроме пострадавшего с ЧМТ), выполнить блокады.
6. Произвести иммобилизацию поврежденных сегментов конечностей, позвоночника, таза.
7. Катетеризовать мочевой пузырь.
8. Критерием вывода из шока являются, помимо нормализации гемодинамических показателей, восстановление микроциркуляции (потепление конечностей, восстановление диуреза).
105. В патогенезе травматического шока играют роль три основных фактора – нейрогенный, крово– и плазмопотеря и токсемия.
В динамике травматического шока различают эректильную и торпидную стадии. В случае неблагоприятного течения шока наступает терминальная стадия.
Эректильная стадия шока непродолжительная, длится несколько минут. Внешне проявляется речевым и двигательным беспокойством, эйфорией, бледностью кожных покровов, частым и глубоким дыханием, тахикардией, некоторым повышением артериального давления. В этой стадии происходят генерализованное возбуждение центральной нервной системы, чрезмерная и неадекватная мобилизация всех приспособительных реакций, направленных на устранение возникших нарушений. Пусковым фактором в развитии эректильной фазы шока является мощная болевая и неболевая афферентная импульсация из поврежденных тканей. Афферентная импульсация достигает ретикулярной формации ствола мозга и приводит ее в сильное возбуждение. Отсюда процесс возбуждения иррадиирует в кору, подкорковые центры, продолговатый мозг и спинной мозг, приводя к дезинтеграции деятельности центральной нервной системы, вызывая чрезмерную активацию симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Наблюдается массивный выброс адреналина, АКТГ, вазопрессина, глюкокортикоидов и других гормонов. Избыточное освобождение катехоламинов вызывает спазм артериол, в которых преобладают α-адренорецепторы, в частности, в сосудах кожи, мышц, кишечника, печени, почек, т. е. органов, которые для выживания организма во время действия шокогенного фактора имеют меньшее значение. Одновременно с периферической вазоконстрикцией возникает выраженная централизация кровообращения, обеспечиваемая дилатацией сосудов сердца, мозга, гипофиза. Централизация кровообращения в начальной фазе шока носит адаптационный характер, обеспечивая в достаточном объеме, почти близком к обычному, кровоток в сосудах сердца и головного мозга. Однако если в дальнейшем не происходит быстрой нормализации объема циркулирующей крови, то она приводит к выраженной гипоксии в тех органах, в которых наступает продолжительное ограничение кровотока.
Эректильная фаза шока быстро переходит в торпидную. В основе трансформации эректильной стадии в торпидную лежит комплекс механизмов: прогрессирующее расстройство гемодинамики, циркуляторная гипоксия, приводящая к выраженным метаболическим расстройствам, дефицит макроэргов, образование тормозных медиаторов в структурах ЦНС, в частности, ГАМК, простагландинов типа Е, повышенная продукция эндогенных опиоидных нейропептидов.
Торпидная фаза травматического шока наиболее типичная и продолжительная, она может длиться от нескольких часов до двух суток. Для нее характерны заторможенность пострадавшего, адинамия, гипорефлексия, диспноэ, олигурия. Во время этой фазы наблюдается торможение активности центральной нервной системы.
В развитии торпидной стадии травматического шока в соответствии с состоянием гемодинамики могут быть выделены две фазы – компенсации и декомпенсации. Фаза компенсации характеризуется стабилизацией артериального давления, нормальным или даже несколько сниженным центральным венозным давлением, тахикардией, отсутствием гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ), отсутствием признаков гипоксии мозга, бледностью слизистых оболочек, холодной влажной кожей.
Для фазы декомпенсации характерны прогрессирующее уменьшение МОК, дальнейшее снижение артериального давления, развитие ДВС-синдрома, рефрактерность микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорных аминам, анурия, декомпенсированный метаболический ацидоз.
Стадия декомпенсации является прологом терминальной фазы шока, которая характеризуется развитием необратимых изменений в организме, грубыми нарушениями обменных процессов, массивной гибелью клеток.
Характерной особенностью травматического шока является развитие патологического депонирования крови. Касаясь механизмов патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, достигая максимума в торпидной и терминальной стадиях шока. Ведущими факторами патологического депонирования крови являются спазм сосудов, циркуляторная гипоксия, формирование метаболического ацидоза, последующая дегрануляция тучных клеток, активация калликреин-кининовой системы, образование вазодилатирующих биологически активных соединений, расстройство микроциркуляции в органах и тканях, характеризующихся изначально длительным спазмом сосудов. Патологическое депонирование крови приводит к выключению из активной циркуляции значительной части крови, усугубляет несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, становясь важнейшим патогенетическим звеном расстройства кровообращения при шоке.
Важную роль в патогенезе травматического шока играет плазмопотеря, которая обусловливается повышением проницаемости сосудов вследствие действия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов, а также возрастанием внутрикапиллярного давления из-за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только к дальнейшему дефициту объема циркулирующей крови, но и вызывает изменения реологических свойств крови. При этом развиваются явления агрегации клеток крови, гиперкоагуляция с последующим формированием ДВС-синдрома, образуются капиллярные микротромбы, полностью прерывающие ток крови.
Кризис микроциркуляции, прогрессирующая недостаточность кровообращения и дыхания приводят к развитию тяжелой гипоксии, которая в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.
В условиях прогрессирующей циркуляторной гипоксии возникают дефицит энергообеспечения клеток, подавление всех энергозависимых процессов, выраженный метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических мембран. Энергии не хватает для обеспечения функций клеток и, прежде всего, таких энергоемких процессов, как работа мембранных насосов. Натрий и вода устремляются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит к повреждению лизосомальных мембран, высвобождению лизосомальных ферментов с их литическим действием на различные внутривнеклеточные структуры. Денатурированные белки и продукты распада нежизнеспособных тканей начинают оказывать токсическое действие. Кроме того, при шоке проявляют токсическое действие многочисленные биологически активные вещества, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, свободные радикалы, креатинин, мочевина и др.). Таким образом, по мере прогрессированил шока, вступает в действие еще один ведущий патогенетический фактор – эндотоксемия. Последняя усиливается также за счет поступления токсических продуктов из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьерную функцию кишечной стенки. Определенное значение в развитии эндотоксемии имеет нарушение антитоксической функции печени.
Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной гипоксией, обусловленной кризисом микроциркуляции, перестройкой метаболизма тканей на анаэробный путь и нарушением ресинтеза АТФ, играет важную роль в развитии явлений необратимого шока.
Течение травматического шока в раннем детском возрасте обладает рядом характерных особенностей, определяемых реактивностью детского организма. Чувствительность к механической травме детей раннего возраста выше, чем взрослых, и поэтому одинаковая по тяжести и локализации травма обусловливает у них развитие более тяжелого травматического шока.
Тяжелая механическая травма у детей вызывает более резкие, чем у взрослых, нарушения кислотно-основного состояния.
Одной из особенностей травматического шока у детей является развитие ранней и тяжелой гипотермии. У многих детей температура тела снижается до 34 – 35 °С, что объясняется возрастными особенностями функционирования центра терморегуляции.
