Лечение рефлекторного и компрессионных синдромом цервикальных дорсапатий.
Остеохондроз- дистрофич забол-е позвоночника, харак-ся преимущ-опоражен межпозвоночн дисков, чаще в шейном и поясничн отделах. Для О шейного отд позвоночн характерн боли в затылочной, межлопаточной обл-х, чувство тяжести в надплечьях, боли в шее, огранич-е подвижности, онемение пальцев рук. Рефлекторные: 1. мышечно-дистонические (передней лестничной мышцы, малой грудной мышцы) 2. нейродистомический (шейные прострелы, плече-лопаточный периартроз) 3. нейрососудистые (плечо-кисть,кардиалгический, позвоночной артерии).
Компрессионные: 1. компрессия корешков спин мозга (монорадикулярный и полирадикулярный), 2. комрессия спин мозга и сосудов (цервикальные миелопатии). Лечение комплексная и консерваимвная терапия вкл снижение физ нагрузки на позвоночник, физиотерапевтические процедуры, лекар-е ср-ва, направленые на расслабление мышц, устранение отека и боли. По показаниям мануальная терапия. Лечебная физкультурп, упражнение в теплой воде, лечебная гимнастика, массаж. После снижения интенсивности боли укрепляют связочно-мышечн аппарат позвоночника. При замещении корешков достаточно консервативной терапии, при сдавлении спин мозга или сосудов скорее всего понадобится оперативное вмешательство. Для предупреждения обострений О рекомендуют следить за весом тела, вести активный образ жизни, спать на полужесткой постели, избегать переохлаждений.
БИЛЕТ 15
1.Исследование речи. Растр-ва речм могут зависить от поражения периф-го нервно-мышечного аппарата речи и проекцонн систем, по которому рабочий аппарат речи получает импульсы и деят-ти. Афазия-расстр-во речи, зависящее от страдания корковых центр речи или путей, соединяющих эти центры с др отделом нервной системы, учас-ющими в акте речи. Различают: моторную, сенсорную, амнестическую, семантическую. Моторная (экспрессивная)- корковые звенья представлены в лобных долях (зона Брока)-утрата речевой способности при отсут-ии паралича речевой мускулатуры. Нервно-мыш аппарат фонации и артикуляции речи функцианируют хорошо, больной хорошо слышит и понимает что ему говорят. Сам говорить не может, т.к. утратил способ-ть превращать понятия в слова. Выраженная моторная афазия у правшей вызывается обширными очагами в левом полушарии с разруш-ем области двигат-го центра речи Брока (премоторное поле 44). Ограниченные очаги приводят к менее массивным нарушениям моторной речи. Синдром моторной афазии: речь становится неполноценной (парафазия), словесные эмболы- повторение одной фразы или обрывками фраз: жаргонизмы, эхотомия- повторение последних слов вопроса; телеграфный стиль. Сенсорная (импрессивная)- афазия Верника (при поражении височной доли)- при поражении области Верника (22 поле). Растр-во фонематического слуха, чел-к утрачивает навык воспринимать услышанную речь. Фонем-й различительный признак языка (звонкость и глухость “б” и “п’ ударность и безударность замок, замок. Больной не понимает речь окруж-их, могут быть неадекватные ответы, неспособность выполять инструкции, логорея- избыточность слов, в речи преобладают глаголы, ошибки речи, неузнавание речевых нарушений- анозаиозия. Амнестическая- утрач-ся связь м/д предметом и его названием. Забывание названия предметов при поражении 37 и 40 полей. Больной описывает, но не называет предметы. Семантическая- при поражении 39 и 40 полей левого полушария; нарушение восприятия смысловой стороны речи из-за нарушения простран-х синтезов. Больной не понимает сложные логико-грамматические конструкции. Не понимает выраженных с помощью предлогов предложений (нарисуйте круг над квадратом); нарушение восприятия смысла сравнительных конструкций (Оля темнее юли, но светлее кати. Кто самый светлый?), возвратных конструкций (земля освещ-ся солнцем или солнце освещ-ся землей?) и атрибутивных конструкции (брат отца и отец брата- одно и тоже или нет?). Алексия- утрата способ-ти читать. Аграфия-утрата спос-ти писать. Персеверация-наклонность лиц, страдающих афазией повторять раз произнесенные слова и фразы. Методы иссл-ия присмотреться к поведению больного, прислушатьсяк его рассказу о начале заболевания, о ее проявлениях, о лечении 1)иссл-е экспрессивной речи, проверяют артикуляцию звуков отдельных (б,м,т) и группами (к-х-г); повторение простых (односложных) слов- стол, 2-х и 3-х сложных и малознакомых- перпендикуляр, параллелограмм, генералиссимус; повторение фраз и групп фраз- ветер веет, солнце светит. Возможность названия предметов, кот предъявляются или им дается словесная хар-ка. Повествовательную-перечисление дней недели в прямом и обратном порядке, диалогическую речь, пересказ прочитанного рассказа, содержание сюжета. 2)иссл-ие импрессивной речи-понимание и воспроизведение фонем (б-м,с-н), понимание слов (назвав предмет больной должен показать его), понимание простых фраз(Вас зовут,Вы сейчас дома?), фразы приказы (возьмите мою ручку, положите ее в карман, часы отдайте мне), понимание сложных логико-грамматических инструкций (покажите ключом книгу, брат отца и отец брата?); понимание перенесенного смысла слов.
2.Гипоталамический синдром - сложный симптомокомплекс, возникающий при поражении гипоталамич-й области и характеризующийся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами.
Самым частым клиническим синдромом поражения гипоталамической области является вегетативно-сосудистый - 32%, затем синдром с преобладанием обменно-эндокринных нарушений (27%), 10% занимает нервно-мышечный синдром, 4% - нарушение терморегуляции и др.
Классификация Г.с.1)Вегетативно-сосудистая форма.2)Нарушение терморегуляции.3)Гипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия.4)Нейротрофическая форма.5)Нервно-мышечная форма.6)Расстройства сна и бодрствования.7)Псевдоневрастеническая и психопатологическая форма.
Клиническая класс-ция пубертатного Г.с.
По этиологии:послеЧМТ;после нейроинфекции;как следствие конституционально-экзогенного ожирения;вследствие функциональной найроэндокринной перестройки пубератного периода;смешанной этиологии.
По клин варианту: с преобладанием ожирения; с преобладанием гиперкортицизма;
с преобладанием нейроциркуляторных расстройств;с преобладанием герминативных нарушений:
А. с задержкой полового созревания;
Б. с ускорением полового созревания.По течению процесса: прогрессирующее; стабильное; регрессирующее;рецидивирующее (фаза обострения или ремиссии).
По степени тяжести: легкая; средняя; тяжелая.
Осложнения:поликистозная дегенерация яичников;миокардиодистрофия;гинекомастия.
Причинами Г.с. являются:ЧМТ, инфекция, стресс, опухолевый процесс, умственное перенапряжение, отравление алкоголем и др.
Синдромы: 1)Нейроэндокринно-обменные симптомы, которые практически всегда сочетаются с вегетативными нарушениями.Нарушение терморегуляции.Мотивационные нарушения расстройств влечений (булимия, жажда, изменение либидо) патологическая сонливость. 2)вегето-сосудистая форма , которую обычно называют вегето-сосудистой дистонии (ВСД). Главной причиной ВСД является дисфункция автономной н.с (АНС). Парасимптоматический тип ВСД проявляется жалобами на удушье, слабость, сонливость, тошноту, гиперсаливацию, чувство голода. Больные при этом адинамичные, бледные, изредка гиперемированы, отмечается брадикардия, снижение АД, влажные, холодные ладони, полиурия, усиленная желудочно-кишечная перистальшика, метеоризм. Криз у этих больных чаще протекает пароксизмально и получил название вагоинсулярного криза, который напоминает гипогликемический синдром. При этом сходство не только формальное. Вагоинсулярный криз сопровождается гиперинсулинемией и снижением концентрации сахара в крови.
Для вагоинсулярного криза хар-ны жалобы синестоипохондрического плана: на страх смерти, удушье, боль в области сердца, нарушение зрения и слуха, парестезии, гиперкинезы или наоборот в псевдопараличи конечностей, либо отдельных групп мыщц.
Психоневрологические растр-ва при дисфункции симптоматического отдела АНС хар-ся паническим беспокойством, страхом, замиранием сердца, чувством нехватки воздуха резкой пульсирующей гол болью, ознобом, снижением или потерей зрения, звоном в ушах, парестезией губ, иногда слуховыми галлюцинациями. Отмечается бледность кожных покровов, гипергидроз, повышение АД, темературы. Заканчивается криз появлением обильного мочеиспускания.
Г.с. с нарушением терморегуляции может хар-ся повышением кожной температуры от субфебрильных до фебрильных цифр, особенно во время криза. В это время может быть озноб ("трясет как в лихорадке" т.д.). У некоторых больных озноб сопровождается тяжелым профузным потоотделением или частым мочеиспусканием. У этой группы больных часто обнаруживают дополнительные симптомы (жажда, голод). Г.с. с нейроэндокринными расстройствами хар-ся поражением желез внутренней секреции. Иногда бывают изолированные формы этого поражения (например, несахарный диабет, тиреотоксикоз), однако чаще имеет место нарушение функции ряда эндокринных желез.
Отмечается угнетение гонадотропной функции передней доли гипофиза, что проявляется нарушением меструального цикла, аменореей, бесплодием у женщин, снижением потенции у мужчин.
Расстройства тиреотропной функции гипофиза влекут за собой клинику гипертироза или гипотиреоза.
Клиническим выражением нарушения адрено-кортикотропной функции гипофиза при Г.с. в ряде случаев является пубертатно-юношеский диспитуитаризм.
У большинства больных наблюдается нарушение жирового и водно-солевого обменов, а также гиперинсулинизм с нарушенной толерантностью к глюкозе.
При острой и хрон инфекции необхо-дима противовоспал-ая, десенсибилизирующая, затем рассасывающая терапия.При нейро-эндокринных синдромах используют заместительные, стимулирующие тормозящие горм-ые препараты, назначают диету, иногда анорексанты.При постравматическом Г.с. хороший эффект наступает после дегидратации, цереброспинальной пункции.При нарушении угл.обмена назначение диеты, бигуанидов, анорексантов необходима вит-терапия.Имеются данные об успешном лечении Г.с. методом иглорефлексотерапии. Физиопроцедуры, лечебная гимнастика.
3.Наследственные первичные миодистрофии (миопатии). К ним относ-ся ювенильная (юношеская) форма миопатии Эрба, плече-затылочно-лицевая форма (Ландузи-Дежерина), псевдогипертрофическая форма (Дюшена), редкие и типичные (офтальмоплегическая, бульбарная, миосклеротическая, дистальная). Детск, юнош,возр начин-ся с развития атрофии и слабости группы мышц, больше пораж-ся мышцы таза и плеч.пояс туловища и проксимал-й отдел конечностей, мышечные дистрофии 2-х сторонние. По мере пораж-я мышц=> сниж-ся их сила и тонус, исчез-т сухожильные реф-сы. Дюшена синдром- утиная походка, гипертрофия голени, гиперлордоз, крыловидные лопатки (симптом свободных надплечий), леснич-е вставление (с-м Говерса), сопровож-ся сниж интеллекта, смерть от кардиомиопатии в пубертатном возрасте. Ландузи-Дежерина: выраж-е лица-губы Тапира, поперечная улыбка Джаконды. Эрба(Рота): +лесничное вставление, крыловидные лопатки. Лечение: вит В,Е; АТФ, галантамин,метионин, прозерин, глутаминовая к-та. Споры по поводу аноболических гормонов (неробол…). При угрозе респират-й инфекции- антибиотики. Лечеб.прав. дозиров-я гимнастика, пищу богатую б.,клетчаткой. Этиология и патогенез до конца не ясны, ясно лошь то, что есть генетич-ки обусловленный дефект метаболизма.
4.Леч-е и проф-ка дифтерийных полинейропатий. Развив-ся при тяж формах дифтерии в первые 2 нед б-ни (ранняя форма), либо ч/з 5-8нед после начала забол-я (позд форма). При них имеет место массивного поражения каудальной группы ЧМН=> наруш-е глотания, речи, дых-я и серд-ой деят-ти, наруш-е аккомодации с невозмож-тью чтения мелкого шрифта (III чм). Невропатия IX-X парез, асимметрия мягкого неба, отсут-е небных реф-ов. Лечение; постельный режим, вакцинация по способу Безредки (п/к 0,1мл сыворотки, ч/з 30мин ещё 0,2мл, а ч/з 1ч в/м антитоксич.противодифтерийную сыворотку от 15тыс до 25тыс ЕД. Бульбарные нарушения трубуют реанимационных мероприятий (дых-я реанимация). В/в 40% уротропина в 1 шприце с 40%глюк, а/б широкого спектра с нистатином. Витаминотерапия (В1,В2,В12-раздельно). Для уменьшения боли анальгин/реопирин в инъекциях. С первых дней б-ни проф-ку ортопедич. Мероприятий для предупреждения развития контрактур. Фиксировать свисающие кисти и стопы при помощи съёмных шин или гипсов.лангеток в теч-ии дня, в постели подкладывают мешочки с песком или валики, фиксируя кисти и стопы. Тепловые процедуры после кот обльное питье для увеличения потоотделения. Сегментарный массаж, симптоматическое лечение.
БИЛЕТ 16
1. Цитогенетический и б/х методы иссл-я в нейрогенетике. Хромосома маркёрная-структурно измененная хромосома, не свойственно в норме данному кариотипу и использована в качестве отличительного признака (маркёра) в цитогенетич иссл-ии. При цитоген-ом иссл-ии возможно также пренатальная диаг-ка около 70 наслед-ых дефектов обмена вещ-в, так что всех хромосомных болезней и болезней, сцепленных с X хромосомой, также целый ряд генетически обусловленных нарушений обмена вещ-в. Рез-ты таких иссл-ий могут служить показателем для прерывания беременности или начала лечения аномалии обмена ещё во внутриутробном периоде. Пренатальная диаг-ка наслед-х болезней. Показанием в тех случаях, когда у одного из родителей обнаруживается структурная перестройка хромосом (транслокация, инверсия), когда возраст берем-й женщ > 35 лет и когда в семье прослеж-ся доминантно наслед-емые заболевания или сущ-ет высокий риск возникновения рецессивных наслед-х болезней- аутосомных или сцепленных с X хромосомой. Метод диффер-й окраски хромосомы, разработанный Касперссоном в 1970г и сделал возможным идентификацию каждой хромосомы чел-ка, в рез-те чего цитогенетич методы приобрели высокую разрешающую способ-ть.
2.Синдром поражения цент-го двигат-го нейрона: центральный паралич, эпилепсия Джексона, Кожевникова. Центр-ый паралич(ЦП) назван при поражении цент-го двигат-го нейрона (спастический)-повышение мышеч-го тонуса. Признаки ЦП развив-ся в рез-те повышенной акт-ти клеток переднего рога. Симптомы раздраж-я связаны всегда с пораж-ем серого вещ-ва (нейрона) 1-й нейрон передней центр извилине (эпилептич припадки: 1)эпилепсия Джексона- локальные/фокальные судороги определенной гр мышц. 2)эпилепсия Кожевникова- постоянные локальные судороги с противопол очагу поражения стороны. 2-й нейрон спинного мозка, клетки переднего рога- фибриллярные, фасцикулярные подергивания со стороны поражения. Выпадение- парезы и параличи (полная утрата) возникает как при поражении серого вещ-ва (нейрона), так и аксона, его путей на любом его участке. Признаки ЦП- гиперрефлексия (повыш-е сухожильные и периостальные рефлексы), гипертония (повыш-ого тонуса мышц по типу складного ножа), утрата/понижение кожного рефлекса, патологич-го реф-са: разибат-го типа (Бабинского, Оппенгейма, Шоффара, Гордона,Монакова) и сгибательного типа (Рассолимо, Бехтерева-1,2; Корнилова-Чуковского), появление клонусов, синкинезии, отсут-ие атрофии и реакции перерождения мышц. Симптом раздражения при поражении тела нейрона, при его частичной гибели. Симптом раздражения клеток коры г.м.- эпилептич припадки. Эпилепсия Джексона- судорожная форма эпилепсии, при кот судороги нач-ся с определенной мыш-ой группы, захватывает близлежащие группы, продолж-ть несколько мин или сек. Последние исчез-т судорога возникшие первые. Больной в сознании. Причина- опухоль. Эпилепсия Кожевникова- миоклонические судороги, постоянные, но захват-т опред-ю группу мышц (постоянные судороги лица, кисти…). Развивается как одна из форм теч-ия клещ-го энцефалита.
3.Истерический (конверсионный) невроз. Этиология: псих.травма, стесс, слово, жизненные ситуации, опред-ю роль играют инфекц-е интоксикации, истощение, физич травма и др. Имеет этиол-ое значение недостатки воспитания, неблаг-е соц.отнош. Осн этиол фактором явл-ся псих переживания. Патогенез: псих.травма-> личность-> особенности личности. Психотравм.ситуация-> реакция личности-> прихолог защита-> психолог.конфликт, кот вызывает изменение личностного склада-> неврологический синдром=> гол боль, эмоц.наруш-я (астения,тревога,депрессия), диссомнич-е состояния, вегетвисцерал. наруш-я. СВД.Психосоматические заболевания. Инфантильная конституция (связывает с изнеживающим воспитанием, что приводит к увеличению уровня притязаний или восприятием в обстановке грубодеспотического подавления), пассивность в расставании с болезнью (отношение «условно приятное, желаемое»), подчеркнутая детскость в поведении (пуэрилизм). Особенности личности: психический инфантилизм, гипервнушаемость, эгоцентризм, театральность, самолюбование, художественный тип: эмоции преобладают над рассудком, правое полушарие, условная приятность. Псевдоневрологические симптомы: демонстративные припадки (дебют) вегетативные сдвиги, локальные спазмы (век, языка, предплечья, «ком в горле»); генерализованные судорожные движения (истерическая дуга, поза эмбриона, страстные движения), псевдопарезы – чаще слева, астазия – абазия (не может ходить, сидеть), гиперкинезы (тики, псевдоблефароспазм, тремор, рыдание, ознобоподобный гиперкинез, икотохохот), нарушение чувствительности (гемитип, ампутационный тип). Гаксиальные симптомы («гвоздь» в темени, анестезия броназалтной, ампутационной области), афония, мутизм, сурдомутизм, слепота, истерические спячки, функцеонально-неврологические проявления при вегетативных кризах. Вегето-висцеральное нарушение: 1)перманентные вегетативные нарушения (кардиоваскулярные(кардиолгия, сердцебиение, тахикардия, тенденция к артериальной гипертонии и гипотонии), дыхательное (нехватка воздуха, удушье), изменение терморегуляции (субфибрилитет), гастроинтерстикальные (рвота, тошнота), геморрагический синдром (кровохарканье). 2)пароксизмальные вегетативные нарушения (вегето-сосудистые кризы,эмоциональные подъемы АД и температуры, псевдогравидарный метеоризм, нарушение сосудистой проницаемости). Истерические припадки: на публике (привлечение внимание), более длительные. Чем эпилептические, истерическая дуга, падает так, чтобы не травмироваться. Истерический припадок: начинается ощущением в области сердца,
4. Лечение больных паркинсонизмом. 3 синдрома: акинезия, ригидность, тремор. 1)заместит-ая терапия, направленная на коррекцию нигростриатного синапса L-дофа +ингибиторы декарбоксилазы синемет. Спустя около 8 лет у нейронов меняется чув-ть к препаратам- позднее осложнение заместит терапия L-дофа. Накапливается => назнач-ся как можно позднее.
2)Мидантон- стимул-ет мембрану пресинаптическую. 3)стимул-ция постсинаптич мембраны рецепторов. Мирадекс- агонисты постсинаптической дофаминэргических рецепторов. 4)уменьшить распад дофамина- блокировать МАО (депренил, юмекс, селегидин). 5)уменьшить обратный захват- трицеклич антидепрессанты- амитриптилин. 6)в норме в стриатуме равновесие м/д дофамином и а/х. При недостатке дофамина увел-ся а/х => назнач-т цен
тр холинолитики (циклодол).
БИЛЕТ 17
1. Исследование праксиса. Праксис- способность чел-ка к выполнению целенаправленных комплексов движений, выработанных в течении жизни. Апраксия- утрата этих способностей. Моторная апраксия-неспособность повторять действия (движения). Идеомоторная- апраксия “замысла” рассеянный чел-к, кА бы забыл цель. Идеомоторная- утрата способности мышления, Дей-й в определенном порядке (у правшей при поражении gyrus supramarginalis лев ниж теменная долька. Конструкторная- больной не может нарисовать, срисовать геометрические фигуры или предметы, фигуры людей и животных, складывать геометр-е фигуры из спичек. Больному предлагают совершить какие-нибудь двействия: погрозить пальцем, поманить рукой, воспроизвести какие-ниб дей-ия на память- показать как шьют,выполнить манипуляции с каким-ниб предметом; закурить, запечатать письмо, произвести простые движения, т.н. взаимные движ-я; положить руку себе на лоб, закинуть ногу на ногу, сложить фигуру из отдельных ее частей, решить конструктивные задачи с кубиками, спичками.
2. Альтернирующие синдромы (перекресные). Синдромы очаговых поражений мозгового ствола. Очаговые поражения половинное поражение поперечника ствола мозга. Гемианестезия+гемиплегия на противоположной стороне очага, со своей стороны периф-ое поражение (пораж-е ЧМН).
1)Синдром Джесона- при осложненном поражении нижнего отдела продолговатого мозга и хар-ся сочетанием периф-го паралича языкоглоточ-го нерва и центр-м гемипарезом (поражение пирамид-х путей- двигательных) противопол-ой конечности.
2)Синдром Авеллиса-тоже+к поражению XII нерва периф-го паралича мягкого неба и голосовые связки (ядра IX и X нерва) на стороне очага, спастическая гемиплегия, возможна гемианестезия. 3)Синдром Шмидта-периф-ое поражение IX,X,XI,XII пар нервов, в сочетании с центральным парезом противопол-ой конечности. Возможно+к гемипарезу на противоположной стороне гемианестезия (пораж-е пирамидных чув-х путей). Наруш-на чув-ти на лице соотв-но стороне поражения (чув-ые ядра тройничного нерва) или анестезия глотки и мягкого неба (чув-ые ядра IX,X нерва) с перекресным гемипарезом или гемианестезии на стороне поражения м.б. +мозжечковая атаксия. 4)Синдром Валленберга-Захарченко –при наруш-ии кровотока в ниж зад мозжечковой артерии на стороне поражения-паралич мягкого неба и голосовой связки (поражение nucl ambiguus) триада Хорнера-Клода-Бернара (поражение симпатич-их волокон), вестибулярно-мозжечковые растр-ва (нистагм, атаксия). На противопол-й стороне-выпадение болевой и темпер-ой чув-ти (пораж-е спиноталамических волокон) на туловище и конечностях. Диссоциированное растр-во чув-ти на лице (чаще на стороне очага) пораж-е нисходящих корешков тройничного нерва.Синдром Топиа- недост-ть XI,XII пар, спастическая гемиплегия. Поражение моста:5)Синдром Мийара-Гублера- очаг поражения в ниж отделе моста периф-ий паралич лицевого нерва на стороне поражения, центральный паралич противопол-й конечности. 6)Синдром Фовилля- VI и VII пары ЧМН тоже+поражение abducentis или паралич взора в сторону очага (поражение среднего мозга), паралич мимич-й мускулатуры. К 5 и 6 синдрому м+из-за поражения чув-ых путей гемианестезия на противопол-й стороне очага, спастическая гемиплегия.7)Бриссо-Сикара-гемиспазм мимич-й мускулатуры, спастич-й гемипарез.8)с-м Грене-выпадение поверх-й чув-ти на лице по сегментарному типу (V), гемианестезия.9)с-м Гасперини-недост-ть V,VI,VII,VIII гипестезия на лице, периф-й паралич наруж прямой мышцы глаза и мимич мышц, сниж-е слуха, гемианестезия.Средний мозг:10)Синдром Вебера-очаг в основании ножки мозга, захватывающий пирамидный пучок и волокна выходящего здесь глазодвиг-го нерва пораж-е этого нерва на стороне очага, центральный паралич лица, языка и конечности на противопол-й стороне. 11)Синдром Бенедикта-очаг в основании ножки мозга но > дорсально, при сохранении или малой затронутости пирамидного пучка. Паралич глазодвиг-го нерва на стороне очага, гемитремор (интенчионный) иногда экстрапирамидальная гемигиперкинез противопол-й конечности.12)синдром Клода –недост-ть III пары интенционный гемитремор, гемиатаксия, мышечная гипотония, чув-ый растр-ва на противоп-й очагу стороне.
3. Хрон клещ энцефалит. 1) Гиперкинетический (эпилепсия Кожевникова, Джексона и др виды гиперкинезов: атетоидные, кориоформные, гемиболизм, паркинсонизм)2)Полиомиелитическая 3)БАС-бокового амиотрофического склероза (пораж-е бок канатика) 4) сирингомиелитическая. Лечение: индукторы интерферона- ридостин 8мг к 2мл р-ра новокаина в/м 3раза ч/з 48ч; йодопитипирин таб по 100мг 2 дня по 1таб в день, 2 дня по 6таб в день,5дней по 3таю в день. Вакцины убитые. Симптоматич-е лечение. Вир Кл. найротропна, персистирует в н.с.-> хр.форму=> под к-н влияниями: перенесенный инфек-ии, перегрев, переохлаж –вирус активиз-ся. DS-ка: серологич исслед-я, сроки забора крови: 1)иссл-е в первые дни заболевания,2)15- 20 дней забол-я 3)-45 дней забол-я (при отриц-м рез-те иссл-я) четырехкратное нарастание титра антител к клещ энцеф: РТГА,РН,РСКА. Проф-ка: своеврем-ое леч-е острой стадии, меры предосторожности к клещам.
4. Лечение гол боли напряжения. Антидепрессанты амитриптилин 1 нед- 25мг/сут; 2-3нед- 50мг/сут; 4нед- 75-100мг/сут; 3-6мес- 75-150мг/сут отменять постепенно в обратном порядке. Ингибиторы МАО депреиил, ниаламид, пиразидол. Напроксен- 250мг 2 раза в сут 2 недели. Психотерапия. Физиопроцедуры- внны, лэнар, д’арсанваль. Рефлексотерапия. Санаторно-курортное лечение.
БИЛЕТ 18
1. Иссл-ие обоняния. Путем опроса устан-ют наличие и хар-р наруш-я обоняния. Разбором обанятельных масел (валериана, ментол, бензин, скипидар, камфора). Растр-ва обоняния м.б. вызваны многими процессами (опухоли, травмы, процессы головного мозга, гуммы, гематомы), поэтому необходимо исключить данные забол-ия. Ансомия (отсут-е), гипосмия (снижение), гиперосмия (повышение), обонятельная гиперпатия (извращение чув-ти), обон-е галлюц-ии, агнозия (неузнование).
2. Деменция - состояние, приобретенное вследствие органич-го поражения мозга, и проявляется нарушением интеллекта, мышления, памяти, понимания, речи и других познавательных функций. Чаще всего забол-е прогрессирующее, сопровождается соц-ой дезадаптецией и может приводить к инвалидности. В наибольшей степени деменция затрагивает лиц старшего возраста.
Не является самостоятельным забол-ем, а выступает симптомом других болезней. Так, принято выделять: деменции, связанные с неврологическими и сосуд-ми забол-ми (например, при болезни Альцгеймера или атеросклерозе сосудов гол мозга) деменции при болезнях внутренних органов (хрон почечная и печеночная недост-ть) деменции при интоксикациях (например, алкогольная или деменции при хрон отравлениях мышьяком, соединениями азота на промышленных производствах).Нужно отметить, что причиной деменции у пожилых часто служит хроническое употребление лекарств. Обычно это наблюдается при одновременном назначении нескольких препаратов в неадекватно больших дозах. Такая деменция обратима при отмене лекарств (снотворные, антидепрессанты, гипотензивные и антиаритмические препараты).
Симптомы различные в зав-ти от осн-го забол-я. Начальные проявления хар-ся снижением акт-ти, интересов, апатией, возникновением зав-ти от близких. На фоне постепенного снижения интеллекта и интересов нарастает неряшливость, неспособность ухаживать за собой. Усиливается забывчивость, вплоть до того, что больные не помнят имена близких, забывают их внешний вид, не могут сказать позавтракали ли они, какой сегодня день недели. Могут нарушаться функции речи, счета и письма. Так, больные путают слова, в словах меняют слоги местами, или не способны к непроизвольной речи, а только повторяют сказанные другими фразы. Эмоциональность так же может существенно изменяться: больные не способны на радость или печаль, кажутся отрешенными от всего окружающего, или же их эмоции могут быть излишне вычурными, неуместными, неподходящими случаю. На фоне расстройств мышления и эмоций возможно возникновение бреда и галлюцинаций.
Лечение лечение основного забол-я. Нужно помнить, что некоторые нарушения познавательных функций могут быть обратимыми при правильной коррекции диеты и образа жизни (например, при атеросклеротической и алкогольной деменции, а так же деменции при ряде печеночных заболеваний).
3. Компрессионные и рефлекторные синдромы поясничной дорсопатии. Это болевые синдромы в области туловища и конечностей не висцеральной этиологии и связанные с дегенеративными изменениями позвоночника. Компресс-е синдромы-от сдавления выпячиванием диска, грыжи диска, остеофитома, процессами в эпидуральном пространстве. Рефлек-е органами-мишенями, воспринимающие болевую импульсацию становятся сосуды (нейроваскул-й синдром), соед.тк. суставов, сухожилий, связок (с низким уровнем обмена и скудным кровообращ-я-нейродис-кий синдромы), мышцы (мышечно
тонический синдром). Невролог-е синдромы поясничного остеохондроза делятся на рефлек-й и компресс-й. Рефлек-й: мышечно-тонич-й (грушевид-е мышцы запират0го канала, икроножные мышцы), нейродистрофические (тазобедр-й периартроз, люмбаго, люмбоишеалгия), нейрососуд-й синдром (ангиодистония нижних конечностей,
висцеральные синдромы, нейрогенные синдромы). Компресс-ые: корешковые (моно-, полирадикулярные, каудекомпрес-ые), дистрофические ишемические синдромы при копрессии корешковых артерий, синдром конуса, синдром эпиконуса). Самым хар-ым признаком поясничного остеохондроза явл-ся боль в спине и ноге по ходу седалищного нерва. Сначала слабые, со временем усиливаются, бывают внезапно. Бывают на столько сильно, что больной не может изменить самостоятельно положение тела. Возможно искревление туловища в поясничной обл-ти. Наруш-е функ-ии тазовых органов. Болевые точки определ-ся на Ур-не остистых отростков пораженного межпозвоночного диска, есть напряж-е мышц в поясничной области. При сдавлении корешка спин мозга возникает наруш-е чув-ти в соответ-щих сегментарных зонах, снижение сухожильных рефлексов, двигательные и трофич растр-ва. Диагностика: анамнез, клиника, рентген. Лечение: массаж, ЛФК, ванны, вытяж-е, в тяж случаях операция. Для купир-я боли анальгетики+нейролептики (амниозин), в 1-й стадии: воздей-е на позвоночник-источник патолог-й импульсации (фиксация, иммобилизация, воротник Шенса, корсеты, низкий валик, теплые пройедуры+дегидратирующие препараты). Во 2-й стадии: местное воздей-е на изменение ткани. Лечат не позвоночник, а вызванные из его структур иритации.
4. Лечение ВСД.нелекарственный метод — психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физ-ре и дозированным физ нагрузкам, массажу, физиотерапии, бальнеотерапии, курортному лечению, методам релаксации и биологической обратной связи, дыхательная гимнастика, уменьшающая проявления гипервентиляции. В период обострений назначают седативные средства (новопассит и др.) или, на непродолжительный срок, бензодиазепины (диазепам, медазепам, грандаксин). При упорном болевом синдроме на фоне явной или латентной депрессивной симптоматики прибегают к антидепрессантам (амитриптилин, флуоксетин и др.), в резистентных случаях — к мягким нейролептикам (сульпирид (эглонил), тиоридазин (сонапакс)). При выраженной тревоге эффективны альпразолам, клоназепам или феназепам в сочетании с |3-адреноблокаторами (пропранололом). Последние показаны также при тахикардии, лабильной артериальной гипертензии и болях в сердце. При псевдоангинозных болях, особенно если они сочетаются с мигренью или синдромом Рейно, применяют антагонисты кальция (верапамил). При артериальной гипотонии назначают адаптогены (настойки женьшеня, элеутерококка, лимонника). При гипергидрозе некоторый эффект могут принести холинолитики, тиоридазин (сонапакс), дилтиазем, низкие дозы клофелина, (3-адреноблокаторы в сочетании с местным лечением (вяжущие средства, ионтофорез, локальное введение ботулотоксина). При неинфекционной гипертермии назначают (3- или а-адреноблокаторы (пирроксан, 15 мг 3 раза, фентоламин, 25 мг 2-3 раза в день), общеукрепляющее лечение. При устойчивой брадикардии и спастической дискинезии кишечника возможно применение препаратов белладонны (беллоид).
БИЛЕТ 19
1.Иссл-ие ВНС.Включ-т в себя иссл-ие вегетат-го тонуса и иссле-я реактивности. Иссл-е вегет-го тонуса. Методы: спец опросники, таблицы регистрирующие объективные вегет-ые показатели, сочетание опросников и данных объективного иссл-я вегет-го статуса, индекс Керда=(1-Д/р)*100% (Д-диастол давление,р-пульс) эйтония индекс Керда=0, симпатикотония>10%, парасимпатикотония- <10%, индекс Хильде-Бранда ЧСС/ЧД (2,8-4,9). Иссл-е вегет-х реакций (вегет-е реак-ции в ответ на раздражители). Методы иссл-е: фармаколог-е (атропин, адреналин, инсулин), физические (холл и тепловые пробы), воздействие на рефлексогенные зоны (глазосердечный рефлекс: изменение ЧСС при надавливании на глаз (норма снижение на 4-10 уд/мин, резко +снижен с 10-15, «-« нет изменений, извращен ускор> 2-4). Иссл-е вегетат-го обеспечения деят-ти (ВОД)- направленные на обеспечение энергией поведенческих актов. Методы иссл-я: 1)физич деятельность: дозированная ходьба, велоэргометрия, двуступенчатая проба Мастера, дозированные приседания, подъем ног лёжа в гориз-ом положении на 30-400 Трактовка: норм-я реакция при вставании-подъем АДдиаст-го до 20 мм.рт.ст, приходящее Увел-е ЧСС до 90уд/мин2)проба положения (ортостатическая и киностатическая-переход из стоя в лёжа), ум.деят-ть (счет в уме, составление слов, придумывание названий городов), эмоц.деят-ть (моделирование отриц-х эмоций, воспроизведение их).
2.Пораж-е бок.отдела моставызывает паралич Мийара-Гублера: паралич лицевого и отводящего нервов на стороне очага и гемиплегии на противополож конечностей. При более медиальном расположении очага возникает синдром Фовилля: паралич горизонтального взора в сторону очага (при отсут-ии косоглазия) и гемиплегия на противоположной стороне. Очаг в ростральных отделах покрышке моста приводит к развитию синдрома Реймона-Сестана, мозжечковая атаксия на стороне очага и гемианестезия повер-ой чув-ти на противополож-й стороне. Как правила этот синдром обусловлен закупоркой верхней мозжечковой артерии, кровоснабж-щей участок покрышки, где проходит спиноталамич тракт и верхняя мозжечковая ножка. Пораж-е зад продольного пучка м/д ядрами 6 нерваи ядрами III,IV нервов приводит к развитию междуядерной офтальмоплегии. В этом случае при взгляде в сторону очага поворач-ся кнаружи только одноименный глаз, а второй- неподвижен, как при параличе внутрен прямой мышцы, но при конвергенции внутр-ие прямые мышцы обоих глаз сокращ-ся нормально.
Серозные менингиты.
Серозные менингиты хар-ся серозными воспал-ыми изменениями в мозговых оболочках. По этиологии различают бактериальные (туберкулезный, сифилитический и др.), вирусные и грибковые менингиты.
Туберкулезный менингит-встречается значительно чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Всегда является вторичным, развивается как осложнение туберкулеза другого органа, чаще легких или бронхиальных желез, с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.
Патоморфология. В самом начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые сплетения. Наблюдаются как экссудативные, так и пролиферативные изменения.
Клиника. Начало заболевания подострое; чаще ему предшествует продромальный период с признаками неясной болезни. Появляются повышенная утомляемость, головные боли, анорексия, бледность, потливость, слабость, изменение характера, психические расст-ва, у детей — обидчивость, плаксивость, снижение активности, сонливость. Температура
субфебрильная. На фоне голодной боли нередко возникает беспричинная рвота. Продромальный период продолжается 2—3 нед. Затем постепенно появляются незначительно выраженные
менингиальные симптомы (ригидность Шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на неясность зрения, или снижение его. Рано появляются признаки поражения III и VI пар ч.н. в виде нерезкого двоения, небольшого птоза верхних век и косоглазия. В поздние сроки, если заболевание не распознано, могут наблюдаться парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения г.м.
Течение. Подострое течение забол-ия считается наиболее типичным. При этом переход от продромальных явлений к периоду оболочечных симптомов осуществляется постепенно. Острое начало встречается реже (обычно у детей раннего возраста и взрослых). Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулеза внутренних органов водами, стрептомицин и фтивазид в суточной дозе 40—50 мг/кг (по 0,5 г 3—4 раза в день). Решающее значение в лечении имеют первые 60 дней заболевания. В ранних его стадиях (в течение 1—2 мес) целесообразно применение внутрь кортикостероидов для предотвращения слипчивого арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение в стационаре должно быть длительным (