Реанимация и ИТ при гипогликемической коме.

Развивается вследствие выраженного снижения уровня сахара в крови, что приводит к ухудшению метаболических процессов в мозге и развитию гипогликемии. Чаще развивается у больных сахарным диабетом с повышенной чувствительностью к инсулину. Причиной развития гипогликемической комы может быть прием недостаточного количества еды после инъекции инсулина, передозирование препаратов, снижающих уровень сахара в организме. ГК может также возникать вследствие физического перенапряжения, алкогольной интоксикации, заболеваний пищеварительного канала и нейроэндокринной системы.

Снижение содержания глюкозы в крови приводит к ухудшению метаболических процессов в ЦНС. Особенно тяжелая гипоксия развивается в клетках КГМ (быстро возникает отек, дегенеративные изменения, некроз).

Клиника. ГК может развиваться быстро (на протяжении нескольких минут или часов). Сначала появляется головная боль, усиление чувства голода, возбуждение, агрессивность, потливость, побледнение кожи, парестезия кончика языка, губ, тахикардия. Затем психомоторное возбуждение сменяется оглушением, сопором. Могут развиться тонические судороги, которые переходят в большой эпилептический припадок. Язык влажный, нет признаков обезвоживания. Сознание отсутствует. Артериальная гипотензия. Поверхностное дыхание. Арефлексия. Такое состояние может привести к летальному концу.Лечение. При сохранении сознания для улучшения состояния иногда достаточно дать выпить больному 1-2 стакана сладкого чая, съесть несколько конфет, 100-150 г варенья. В более тяжелых случаях немедленно вводят в/в 40-100 мл 40% раствора глюкозы или вводят глюкозу капельно. Если нет эффекта, больному вводят в/в капельно 5% раствор глюкозы с глюкокортикоидами (30-60 мг преднизолона), глюкагон (1-2 мл). Назначают витамины, сердечные средства, проводят оксигенотерапию. Для профилактики и лечения отека мозга вводят 15% раствор маннита (из расчета 0,5-1 г/кг), 10-15 мл 25% магния сульфата. При выраженном возбуждении, судорогах вводят 5-10 мг диазепама.

· 3.Респираторныйдистресс-синдром взрослых (РДСВ) -острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии и характеризующаяся некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией.

· Причины:

· пневмонии (бактериальные, вирусные, грибковые и другой этиологии);

· сепсис;шок (септический, анафилактический и др.), длительно протекающий и резко выраженный;синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (острое и подострое течение);

· аспирация рвотных масс, воды (при утоплении);

· травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления;вдыхание раздражающих и токсичных веществ: хлора, окислов азота, фосгена, аммиака, чистого кислорода (кислородная интоксикация);

· эмболия легочной артерии (жировая, воздушная, амниотической жидкостью);

· венозная перегрузка жидкостью (коллоидными и солевыми растворами, плазмой, плазмозаменителями, жировыми эмульсиями);

· применение аппарата искусственного кровообращения (постперфузионный респираторный дистресс-синдром взрослых);

· тяжелые метаболические нарушения (диабетический кето-ацидоз, уремия);

Патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослыхПод влиянием этиологических факторов в легочных капиллярах, интерстициальной ткани легких скапливается большое количество активированных лейкоцитов и тромбоцитов. Предполагается, что они выделяют большое количество биологически активных веществ (протеиназ, простаглавдинов, токсических кислородных радикалов, лейкотриенов и др.), которые повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, изменяют тонус бронхиальной мускулатуры, реактивность сосудов, стимулируют развитие фиброза.Под влиянием вышеназванных биологических веществ происходит повреждение эндотелия капилляров легких и альвеолярного эпителия, резко увеличивается сосудистая проницаемость, спазмируются легочные капилляры и повышается давление в них, наблюдается выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз. Развитию ателектаза способствует также и вторичное снижение активности сурфактанта.

В клинической картине респираторногодистресс-синдрома взрослых принято выделять 4 периода.

период - скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 ч после воздействия этиологического фактора.не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в минуту).

II период - начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Основными клиническими симптомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахикардия. При аускультации легких могут определяться жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.

III период - развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности. Появляется выраженная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный диффузный цианоз. При аускультации сердца обращают на себя внимание тахикардия и глухость сердечных тонов, значительно снижается артериальное давление.

IV период - терминальный, он характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца вследствие нарастающей легочной гипертензии.

Диагностика-нарушение дыхания (выраженная одышка);большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки;клиническая картина нарастающего отека легких;типичная рентгенологическая картина (усиление легочного рисунка, интерстициальный отек легких);артериальная гипоксемия (обычно РаО2 меньше 50 мм рт. ст.) и гиперкапния;гипертензия в малом круге кровообращения (давление в легочной артерии более 30/15 мм рт. ст.);нормальное давление заклинивания легочной артерии (<15мм рт. ст.). Определение этого критерия важно для дифференциации респираторного дистресс-синдрома взрослых от кардиогенного отека легких, для которого характерно повышение давления заклинивания легочной артерии;

рН артериальной крови меньше 7.3.

Лечение. Больного нужно срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Для его выживания важно проведение терапии кислородом для корректировки снижения уровня О2 в крови. Если поступающий через маску кислород не стабилизирует состояние больного, нужно перевести человека на ИВЛ. Трубку вводят в трахею через рот или нос, нагнетают кислород под давлением, который насыщает кровь. Давление нужно отрегулировать так, чтобы конечные отделы бронхов (бронхиолы) и альвеолы оставались открытыми и при этом легкие не получали бы чрезмерного количества кислорода. Это имеет большое значение, потому что излишнее количество О2 может негативно сказать на легких, привести к их повреждению, из-за чего прогрессирует острый респираторный дистресс-синдром.

Больному назначают поддерживающую терапию, что означает внутривенное введение жидкости или питательных веществ, потому что при недостаточном питании и нехватке воды в организме нарушаются функции многих жизненно важных органов. Такое состояние медики называют полиорганной недостаточностью, о чем было сказано выше