Возможны осложнения таких ургентных методов ИВЛ, как дыхание «изо рта в рот», «изо рта в нос».

К ним относят :

· заражение (как пациента, так и реаниматора) вирусами иммунодефицита человека, гепатита,

· бактериальное обсеменение и инфицирование,

· обтурацияинтубационной трубки или экстубация,

· однолегочная интубация.

· передачи инфекционных заболеваний при обучении сердечно-легочной реанимации через учебные манекены

.Использование специальных масок, воздуховодов, интубации трахеи позволяет значительно снизить риск инфицирования при применении ургентных методов ИВЛ.

.В стремлении уменьшить растяжение желудка нельзя надавливать на область эпигастрия (это вызывает рвоту, если желудок наполнен). Вместо этого продолжают основные реанимационные мероприятия, уделяя особое внимание правильному проведению ИВЛ. Для проведения ИВЛ можно использовать дыхательный мех (мешок Амбу). Он улучшает физиологические параметры ИВЛ (пострадавший получает атмосферный воздух, не выдыхаемый; бесспорно, этот способ более гигиеничный).

БИЛЕТ № 27

Изменения метаболизма мозга

Основные признаки заболевания, связанного с нарушением обмена веществ в головном мозге, - наличие аналогичных неврологических проявлений у родственников, задержка умственного развития, атаксия, спастичность, эпилептические припадки, миопатия, прогрессирующая деменция. Эти заболевания, как правило, наследуются по аутосомно-рсцессивномутипу. Клинические признаки в большинстве случаев симметричны и лишь в виде исключения могут формировать клиническую картину очагового поражения. Методы нейровизуализации и патологоанатомическое исследование также выявляют симметричное поражение. Патологические изменения могут быть наиболее выраженными в сером или белом веществе головного мозга, базальных ганглиях, мозжечке, зрительных нервах или спинном мозге. Для большого числа наследственных нейромегаболических заболеваний известен дефектный фермент, а для многих и дефектный ген. Диагностике способствует Выявление продукта нарушенного обмена в моче, плазме крови или тканях или же специфических гистологических изменений. Диагноз подтверждают с помощью биохимических или молекулярно-биологических исследований путем выявления дефектного фермента или гена.

В основе таких заболеваний лежит недостаточность фермента, которая наследуется по аутосомно-рецессивному или рецессивному сцепленному с Х-хромосомой типам. Заболевание дебютирует в младенческом или детском возрасте и лишь в исключительных случаях — в подростковом или зрелом возрасте. Промежуточные продукты обмена накапливаются в нервной системе или других структурах организма. В целом можно сказать, что фосфолипиды и ганглиозиды имеют тенденцию накапливаться прежде всею в телах клеток и синапсах. Это приводит к нейрональным нарушениям, которые клинически проявляются деменцией, эпилептическими припадками, нарушением зрения. Лишь позднее присоединяются спастические парезы и мозжечковая атаксия. Если накапливаются сульфатиды или цереброзиды, то преимущественно страдают миелиновые оболочки, что клинически проявляется ранним поражением пирамидных путей, спастичностью, атаксией с последующим присоединением деменции и эпилептических припадков.

Подозрение на нейрометаболическое заболевание должно возникать в следующих ситуациях: • повторяющиеся эпизоды необъяснимой атаксии или спастичности; • прогрессирующая дегенерация ЦНС; • умственная отсталость у братьев, сестер и других близких родственников пациента; • умственная отсталость в отсутствие врожденной структурной аномалии или перинатального повреждения. Некоторые нарушения обмена веществ могут характеризоваться специфическими соматическими признаками: изменениями кожи и волос, особыми чертами лица, характерным запахом мочи или испарений тела, изменением глаз (катаракта, помутнение роговицы, вишнево-красные пятна на сетчатке). Если умственная отсталость возникает на фоне врожденной аномалии развития или очаговой неврологической симптоматики, диагноз иейрометаболическогорасстройства маловероятен. Повышенное содержание аммиака выявляют при нарушении цикла мочевины, например, придаете, богатой белком, или при голодании. При целом ряде заболеваний: расстройствах пируватдегидрогеназного комплекса, метаболизма глюкозы и глюконеогенеза, при недостаточности карбоксилазы или органических ацидуриях, а также при многих приобретенных болезнях могут набчюдатся рецидивирующая гипоглигемия или перемежающийся ацидоз с повышением уровня либо лактата, либо пирувата.

Исследование содержании в плазме аминокислот и других органических кислот проводят при повышении уровня лактата или пирувата. Наличие длинноцепочечных жирных кислот служит признаком адренолейкодистрофии. Рентгенография черепа, позвоночника и длинных трубчатых костей может способствовать диагностике мукополисахаридозов, болезней Гоше и Ниманна—Пика, а также GМ,-ганглиозидоза. Исследование лизосомальных ферментов как минимум предполагает определение уронняfi-галактозидазы, арилсульфатазы и гексозаминидазы. Окончательный диагноз метаболического расстройства, особенно липидоза и лейкодистрофии, основывается, наряду с его специфическими клиническими проявлениями, на микроскопических структурных и биохимических исследованиях биоптата ткани. Для этого может потребоваться биопсия периферического нерва, кожи, конъюнктивы, мышцы, костною мозга или головного мозга. Молекулярно-генетическое исследование: диагноз все более значительного числа болезней может быть установлен при исследовании ДНК, позволяющем идентифицировать патологический ген, при биохимическом исследовании может быть определен дефектный продукт гена. Нейровизуализация В пользу нейрометаболического заболевания могут свидетельствовать симметричные изменения интенсивности сигнала на MPT от серого и/или белого вещества головною мозга, включая базальные ганглии. Напротив, если на КТ или МРТ выявляются структурные повреждения либо фокальные или асимметричные изменения интенсивности сигнала, связь заболевания с нарушением метаболизма маловероят