Характера используется психотерапия, водные процедуры, массаж, иглорефлексотерапия. Если присутствуют эпизоды потери сознания, нарушения ритма, имеются указания на внезапную смерть от коронарной

недостаточности у близкого родственника назначаются кардиоселективные бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, соталол) или неселективные (пропранолол) длительно от 5 до12 месяцев, препараты, содержащие магний. При наличии невротических нарушений используются транквилизаторы и седативные препараты.

Артериальная гипертония: основные факторы этиологии и патогенеза, роль наследственности.

Гены – «кандидаты».

Типы АГ:эссенциальная (первичная), вторичная (симптоматическая)

Эссенциальная (первичная) АГ- стабильное повышение ад вследствие нарушения деятельности систем, регулирующих нормальный уровень ад, при отсутствии причины для его повышения.

Вторичная (симптоматическая) АГ - стабильное повышение АД вследствие наличия первичного причинного заболевания вне эссенциальной АГ(Почечная (до 3%)АГ, связанная с применением пероральных контрацептивов (менее 1%)Первичный гиперальдостеронизм (0.3-1%) Синдром Иценко-

Кушинга (менее 1%) Феохромоцитома (менее 1%) другие причины (0.2%)

АГ – мультифактриальное заболевание. В развитии принимают участие: мажорные гены, полигены, средовые факторы, привычки. В целом в патогенезе АГ, как правило, в той или иной мере участвуют:

нарушения выведения натрия из организма, дисбаланс в симпатоадреналовой системе, ренинангиотензиновой системе, системе альдостерона, дисфункция сосудистого эндотелия.

Артериальная гипертония: классификация, основные принципы лечения.

.Классификация уровня АД

Категория

САД

ДАД

Оптимальное

<120

<80

Нормальное

<130

<85

Высокое нормальное

130-139

85-59

Степень I

140-159

90-99

Степень II

160-179

100-109

Степень III

?180 ?110

Изолированная систолическая гипертензия

?140

<90

Диагностические критерии стратификации риска

Категории риска

Диагностические критерии

Низкий риск (Риск 1)

I степень АГ, нет факторов риска, поражения органов мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний

Средний риск (Риск 2)

II-II степ. АГ, нет факторов риска, поражения органов мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний

I-III степень АГ, есть один и более факторов риска, нет поражения органов мишеней, сердечнососудистых и ассоциированных заболеваний

Высокий риск (Риск 3)

I-III степень АГ, есть поражение органов-мишеней+\- другие факторы риска другие факторы риска, нет ассоциированных заболеваний

Очень высокий риск (Риск 4)

I-III степень АГ+\- сахарный диабет+\- другие факторы риска.есть ассоциированные заболевания и (или) состояния

Цель терапии - достижение оптимальных или нормальных показателей АД (<140 и 90 мм рт.ст.) и максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистых осложнений.

Коррекция всех модифицируемых факторов: курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение, сопутствующие заболевания. Модификация образа жизни: отказ от курения, диета с ограничением соли, физическая активность, ликвидация избыточного веса.

Основные группы препаратов: ИАПФ, блокаторы АГ2 рецепторов, диуретики, антагонисты кальция, вАБ,

БИЛЕТ №18

Недостаточность и пролапс митрального клапана. Понятие. Этиология. Диагностика.

Пролапс митрального клапана (ПМК) - провисание створок клапана в полость левого предсердия.

Различают первичный (идиопатический) ПМК и вторичный, возникший на фоне других заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, кальцификация митрального кольца, дисфункция сосочковых мышц, застойная сердечная недостаточность, системная красная волчанка.

Патогенез

Причина миксоматозных изменений створок клапана остается чаще нераспознанной, но, учитывая сочетание ПМК с наследственной соединительнотканной дисплазией, наиболее выраженной при синдромах Элерса - Данло, Марфана, несовершенном остеогенезе, гиипомастии у женщин, пороках развития грудной клетки, вероятность генетической обусловленности ПМК высока.

Морфологически изменения заключаются в разрастании мукозного слоя створки клапана.

Это приводит к провисанию и куполообразному прогибу створки клапана в сторону левого предсердия во время систолы левого желудочка. Значительно реже это происходит при удлинении хорд или слабости хордального аппарата.

Для вторичного ПМК наиболее характерным морфологическим изменением является местное фиброэластическое утолщение нижней поверхности пролабируемой створки при гистологической сохранности внутренних ее слоев. Как при первичном, так и при вторичном ПМК задняя створка поражается чаще, чем передняя.

Клиника Жалобы: может протекать бессимптомно, в случаях когда заболевание беспокоит больных, клиническая картина

включает:

– кардиалгии — ноющие, коющие, давящие боли в области сердца, не связанные с нагрузкой и обусловлены вегетативной дисфункции

– гипервентеляционный синдром — жалобы на субъективное ощущение одышки, потребность сделать глубокий вдох на фоне слишком частого и глубокого дыхания. Нередко постуральная гипотензия и ортостатические обмороки.

Характерными аускультативными признаками ПМК являются:

- изолированные систолические щелчки (клики) за счет чрезмерного натяжения хорд во время прогибания створок;

- сочетание щелчков с позднесистолическим шумом; - изолированный позднесистолические шумы (ПСШ); - голосистолические шумы.

Отек легких, как осложнения инфаркта миокарда. Патогенез. Клиника. Терапия: средства влияния на преднагрузку и постнагрузку. Интенсивная терапия в зависимости от типа гемодинамики.

. Осложнения. Наиболее грозными осложнениями в остром периоде инфаркта миокарда являются кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, проявляющаяся как сердечная астма, отек легких, разрыв некротизированной стенки желудочка сердца.

Сердечная астма и отек легких — проявления острой левожелудочковой сердечной недостаточности, которая чаще всего также обусловлена снижением сократительной функции миокарда пораженного левого желудочка, а в некоторых случаях связана с острой митральной недостаточностью вследствие инфаркта сосочковой мышцы. В ряде случаев, особенно у больных пожилого возраста, болевой синдром отсутствует или выражен незначительно, и основным проявлением инфаркта миокарда становится приступ удушья — астматический вариант заболевания. Характерна нарастающая одышка, переходящая в удушье, больной вынужденно занимает возвышенное положение, появляется кашель (сначала сухой, затем co все более обильной пенистой, нередко розовой мокротой), прослушиваются влажные хрипы вначале над отдельными участками легких (преимущественно мелкопузырчатые), затем, по мере развития отека легких, они становятся обильными средне- и крупнопузырчатыми, слышимыми на расстоянии. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ); в дыхательном акте начинают принимать участие не только межреберные мышцы и мышцы живота, но и мимическая мускулатура лица (раздуваются крылья носа, больной глотает воздух открытым ртом). Границы сердца расширены влево, АД чаще повышено (если удушье сопровождается коллапсом, — прогноз неблагоприятный), определяется тахикардия. Тоны сердца глухие, может выслушиваться ритм галопа. Разрыв стенки желудочка и связанная с ним тампонада сердца в подавляющем большинстве случаев приводят к смерти в течение нескольких минут.

Преднагрузка. Определяется как величина конечно-диастолическо-го давления в желудочке, которая в норме составляет 8 мм рт.ст. В определенных пределах в желудочек может быть введен объем крови для увеличения преднагрузки, что приводит к увеличению силы сокращений желудочка. Длина саркомера в 2,2 нм соответствует максимальной сократительной активности. В здоровом сердце это соответствует величине конечно-диастолического давления в 14 мм рт. ст. Для измерения конечно-диастолического давления в левом желудочке часто используют катетер Свана—Ганца. Когда отсутствуют факторы, затрудняющие кровоток между руслом a. pulmonalis и левым желудочком, то пограничное давление отражает величину конечнодиастолического давления в левом желудочке.

Постнагрузка. Это импеданс (полное сопротивление), которое испытывает левый желудочек при изгнании крови. Чем больше постнагрузка, тем ниже УО. Среднее систолическое давление примерно соответствует величине постнагрузки.

БИЛЕТ №19

Портальная гипертензия при циррозе печени, механизмы ее патогенеза, клинические проявления, лечение.

Портальная гипертензия при циррозе печени. Возникновение обусловлено нарушением внутрипеченочного кровообращения в результате обструкции венозного оттока узлами-регенератами и образованием соединительно-тканных перегородок с запустеванием большей части синусоидов. Вследствие этого создается препятствие оттоку крови из печени, значительно повышается портальное давление — до 400—600 мм вод. ст. (в норме не превышает 120—150 мм вод. ст.). В течение длительного времени нарушения портального кровообращения могут быть компенсированы развитием анастомозов. К важнейшим естественным портокавальным анастомозам относятся:

а) геморроидальные венные сплетения, через которые осуществляется сообщение между нижними

брыжеечными венами и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену. При портальной гипертонии развивается варикозное расширение вен геморроидального сплетения; разрыв или травматическое повреждение варикозных узлов нередко является причиной кровотечений из прямой кишки; б) в зоне пищеводно-желудочного сплетения — окольный путь из воротной вены через коронарную вену желудка в пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертонии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы, повреждение стенки которых может служить причиной профузного пищеводно-желудочного кровотечения в виде кровавой рвоты. Варикозное расширение вен пищевода можно определить при рентгенологическом исследовании пищевода и желудка с применением контраста

(взвеси сульфата бария), а также при эзофагогастроскопии; в) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертонии расширенные вены вокруг пупка (до 1 см в диаметре и более), расходясь > в разные стороны, образуют своеобразную картину, называемую головой медузы – caput Medusae.

Таким образом, варикозное расширение вен пищевода (и кардиального отдела желудка), геморроидальных вен, caput Medusae составляют триаду, характерную для портальной гипертонии. Четвертым, наиболее характерным признаком портальной гипертонии является асцит. Иногда асцит может быть первым проявлением портального цирроза, хотя чаще он появляется в выраженной стадии болезни.

При других вариантах цирроза асцит также может возникнуть, но лишь в поздней стадии болезни (чаще наблюдается при смешанном циррозе). Основное значение в развитии асцита имеет портальная гипертония.

При асците назначают диету с ограничением соли и периодический прием мочегонных средств. С целью профилактики пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертонией широко проводится хирургическое лечение — наложение дополнительных портокавальных анастомозов, способствующих снижению давления в воротной, а следовательно, и в пищеводных венах.

Возникновение острого пищеводного кровотечения при циррозе печени требует неотложной госпитализации больного в хирургический стационар и проведения экстренных мероприятий для остановки кровотечения (тугая тампонада пищевода через эзофагоскоп, применение специального трехканального зонда типа Сенгстакена—Блэкмора с заполняющимся воздухом и сдавливающим вены баллоном, гемостатическая терапия).

. Критерии диагноза: развитие болезни, эффект от лечения. Принципы анализа и заключения по данным критериям.

Развитие заболевания - рз (опрос и расспрос) основной целью сбора данных о рз является выявление этапов или т.н. (критических точек) заболевания.

В процессе сбора данных о рз, кроме того выявляют: а) признаки поражения органов; б) повреждающие, «защищаю-щие» и компенсирующие факторы на каждом этапе развития заболевания. Необходимые характеристики истории заболевания: описание этапа «предболезни» обстоятельства и время возникновения первых признаков заболевания описание основных проявлений болезни в четкой хронолгической последовательности.

Заключение о развитии заболевания должно включать:

основные этапы развития ( предшеству- ющие факторы риска; факторы, прово- цирующие начало

проявлений болезни; последовательность вовлечения органов и систем в патологический процесс; характер течения (острое, подострое, хроническое, рецидивирующее, темп развития или

прогрессирования). органопатотопографию или характер изменений органов, вовлеченных в процесс, выявлен-ных у больного, необходимо срав-нить с классическим описанием поражений органов при данной нозологии, представленной в литературе.

Этиология заболевания как критерий обоснования диагноза:

определение этиологии процесса – один из самых сложных этапов диагностики, так как в целом ряде

случаев этиология заболевания неизвестна. но в этиологический комплекс входят данные о факторах риска или способствующих, что делает возможным в целом ряде случаев проводить этиологическую диагностику, используя тот же самый метод сравнения с эталоном.

эффективность терапии:

одним из критериев диагноза, используемых для его обоснования является:

эффективность терапии.однако этот критерий может быть использован лишь тогда, когда терапия является адекватной и грамотно построенной.

БИЛЕТ №20

Аортальный стеноз. Этиология. Изменение ток крови и давления в полостях сердца и сосудов, их клинические проявления. Цели и план обследования.

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) — это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

Стеноз устья аорты выявляется у 20–25% лиц, страдающих пороками сердца, причем у мужчин он встречается в 3–4 раза чаще, чем у женщин.