Осложнения при переливании крови и ее компонентов
Гемотрансфузионные осложнения – состояния, которые непосредственно связаны с переливанием крови или ее компонентов и клинические проявления которых представляют опасность для жизни больного.
Гемотрансфузионные осложнения
1. Непосредственные осложнения – происходят во время и в ближайший период после трансфузии.
2. Отдаленные осложнения – развиваются спустя значительный период времени после трансфузий.
Классификация гемотрансфузионных осложнений (1973г А.Н. Филатов)
· Механического характера
· Реактивного характера
· Инфекционного характера
Погрешности в методике трансфузии (механические повреждения):
1. Воздушная эмболия
2. Тромбоэмболии
3. Циркуляторная перегрузка
4. Тромбофлебит
5. Нарушение кровообращения в конечности
Осложнения реактивного характера:
1. Иммунные гемолитические осложнения
· Гемотрансфузионный шок
o Несовместимость компонентов по системе АВО
o Несовместимость компонентов по системе RhD
o Несовместимость компонентов крови по антигенам других серологических систем
2. Иммунные негемолитические реакции:
· Фебрильные трансфузионные реакции (ФНТР)
· Посттрансфузионная реакция трансплантат против хозяина (ТТР-ТПХ)
· Трансфузионная острая легочная недостаточность (ТОЛН)
· Аллергические трансфузионные реакции
3. Посттрансфузионный шок при переливании недоброкачественной среды
· Бактериальное загрязнение
· Перегревание, переохлаждение, гемолиз
· Истечение сроков хранения
· Нарушение температурного режима хранения
4. Цитратная и калиевая интоксикация
5. Синдром массивных трансфузий
3. Заражение инфекционными заболеваниями:
· Заражение сифилисом
· Заражение малярией
· Заражение вирусным гепатитом
· Заражение вирусом иммунодефицита человека
· Заражение герпес-вирусными инфекциями
Погрешности в методике трансфузии:
Воздушная эмболия.Возникает из-за неправильного заполнения системы для переливания крови. Воздух попадает в вену, а затем в правые отделы сердца и легочную артерию, закупоривает ее ветви или основной ствол. Больному грозит смертельная опасность при введении в вену более 2 см3 воздуха. Появляется беспокойство, исчезает пульс и наступает клиническая смерть.
Лечение: немедленные реанимационные мероприятия.
Тромбоэмболия. Развивается при попадании в вены различной величины сгустков, образующихся в переливаемой эритроцитаной массе или занесенных с током крови из травмированных вен больного.
Симптомы. Боли в грудной клетке, кровохарканье, лихорадка. При попадании сгустков в ветвь легочной артерии заболевание протекает по типу воздушной эмболии.
Лечение.Фибринолитические препараты (стрептаза, стрептодеказа, урокиназа), гепарин, сердечно-сосудистые и болеутоляющие средства.
Циркуляторная перегрузка.
Проявляется кардиоваскулярной недостаточностью. У больных с поражением миокарда вследствие введения большого количества жидкости внутривенно за короткий промежуток времени может произойти острое расширение и остановка сердца.
Клинические симптомы: затруднение дыхания, чувства сдавления в груди, цианоз губ и кожи лица, повышение ЦВД. Снижение АД, тахикардия, аритмия, слабость сердечной деятельности. Остановка сердца происходит в диастоле.
Лечение. Прекращение гемотрансфузии, введение кардиотонических препаратов, диуретиков.
Профилактика. Уменьшение количества вводимой крови и кровезаменителей.
Нарушения кровообращения после внутриартериальных трансфузий возникают редко.
Осложнения реактивного характера:
Гемотрансфузионный шок. Развивается при переливании компонентов крови, несовместимых по антигенным свойствам. Несовместимость обусловлена гемолизом эритроцитов донора антителами реципиента или гемолизом антителами донора эритроцитов реципиента. Осложнения возникают в результате ошибок, нарушений требований инструкций по технике и методике определения групп крови и резус-фактора переливаемой крови или ее компонентов.
Клиника несовместимость по антителам АВО:
· Боли в грудной клетке, животе, пояснице, кратковременное возбуждение, с последующим появлением чувства страха
· Нарастают циркуляторные нарушения: тахикардия, гипотония
· Развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза: желтушная окраска кожи, склер, слизистых оболочек
· Моча коричневого цвета
· В сыворотке крови повышается гемоглобин
Уменьшается количество мочи выделяемой за сутки до 50-200 мл, моча становится темной. В результате анурии в тканях накапливаются продукты распада белка. При полном прекращении диуреза развивается уремия. Больные погибают от острой почечной недостаточности. В случае благоприятного исхода на второй-третьей неделе наступает период восстановления диуреза и выздоровление.
Несовместимость эритроцитарной массы по антигена системы резус (RhD):
Может произойти при повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положительной эритроцитрной массы или при первичной трансфузии данной среды резус-отрицательной женщине, у которой была беременность резус-положительным плодом.
Алгоритм врачебных действий при гематрансфузионном шоке:
1. Немедленно прекратить трансфузию и отсоединить систему с переливающейся кровью.
2. Оповестить отделения переливания и отправить на проверку совместимости образцы крови реципиента и донора.
3. Провести активную терапию гипотонии, используя внутривенные инфузии и при необходимости вазопрессоры.
4. Поддержать диурез, используя первоночально внутривенные инфузии и маннитол, при нарушении темпа диуреза используйте диуретики и допамин в почечных дозах.
5. Контролировать уровень калия, так как массивный гемолиз может привести к высвобождению калия.
6. Выявление и устранение причины ДВС, который может развиться в этой ситуации.
7. Контроль уровня гемоглобина в моче и плазме.
8. Подтвердить гемолиз, определив прямой антиглобулиновый тест (Кумбс), уровень билирубина, плазменного гаптоглобина.
9. Исследовать основные показатели коагуляции: протромбиновое время (ТВ), частичное тромбопластическое время (ЧТВ), количество тромбоцитов, уровень фибриногена.
Терапия острого гемолиза:
1. Немедленное прекращение переливания
2. Переливание солевых растворов, коллоидов, альбумина
3. Для коррекции ДВС – синдрома – свежезамороженная плазма
4. Для стимуляции диуреза – осмодиуретики
5. Экстренный плазмофорез
6. Внутривенно гепарин
7. Внутривенно преднизалон
8. Для усиления почечного кровотока – допамин
9. Экстренный гемодиализ
Фебрильные негемолитические трансфузионные реакции:
Клиника: повышение у больного температуры на 1с или более при исключении других причин для лихорадки. Повышение температуры может сопровождаться ознобом и дрожью. Реже отмечается тошнота, рвота, головная боль, боль в спине, одышка, снижение АД. Реакция обычно развивается непосредственно в процессе трансфузии или через несколько часов, после завершения трансфузии. Большинство случаев ФНГР ограничены по времени и не представляют угрозу для жизни больного.
Причина: развитие ФНГР – взаимодействие лейкоцитов донора с антителами реципиента.
Посттрансфузионная реакция трансплантант против хозяина (ПТР-ТПХ):
Иммунологическая реакция, вызванная иммунокомпетентными донорскими лимфоцитами (Т-лимфоцитами и натуральными киллерами), содержащимися в компонентах донорской и прививающихся у реципиента, который неспособен распознать или разрушить перелитые донорские лимфоциты.
ПТР-ТПХ является редким осложнением (частота встречаемости составляет от 0,1% до 1%), но с высокой (до 90%) летальностью.
Клиническая картина: высокая лихорадка. Через 1-2 дня от начала лихорадки проявляется эритематозная макуло-папулезная сыпь. Выраженная анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, диарея.
Лабораторные исследования: гипербилирубинемия, тяжелая панцитопения, обусловленная разрушением костномозговых клеток реципиента донорскими лимфоцитами. Результатом панцитопении являются сепсис и рецидивирующие кровотечения. Эффективной терапии для лечения ПТ-РТПХ не существует.
Трансфузионная острая легочная недостаточность:
Признаки: одышка, цианоз, лихорадка, гипотензия. Аускультативная картина представлена диффузной крепитацией и ослабленным дыханием. На рентгенограмме грудной клетки отмечается двусторонняя инфильтрация в легких при отсутствии увеличения сердца и застоя в сосудах легких (некардиогенный отек). Несоответствие между выраженностью рентгенологических изменений и скромными аускультативными данными, отмеченное многими исследователями, может объяснить сложности со своевременной диагностики этого патологического процесса.
Лечение: диуретики, кислород, высокие дозы кортикостероидов, вентиляционная поддержка с положительным конечным экспираторным давлением и инфузия альбумина. Смерть является редким осложнением ТОЛН.
Профилактика АТР:
· Премедикация больных антигистаминными препаратами перед трансфузией
· Переливание отмытых эритроцитов
Тяжелые аллергические трансфузионные реакции:
Наряду с сыпью появляются отеки слизистых, головная боль, чувство тревожности, тошнота, одыщка, стридорозное дыхание, снижение АД, ларингоспазм, обструкция нижних дыхательных путей, анафилактический шок.
Недоброкачественность трансфузионной среды:
Бактериальное загрязнение компонентов крови. Чаще всего происходит в процессе их заготовки. Клинически осложнение проявляется непосредственно во время трансфузии или через 30-60 мин после нее.
Превалирует симптомо-комплекс тяжелого шока и крайне тяжелого токсикоза (повышение температуры, цианоз, затемнение сознания, судорожное подергивание мышц, падение АД, тахикардия, рвота, боли в животе, диарея). Развиваются полиорганная недостаточность, ДВС-синдром. При несвоевременном и неправильном лечении больные погибают в первые сутки, а в большинстве случаев – в течение 3-7 дней.
Цитратратная интоксикация:
При трансфузиях больших количеств эритроцитарной массы, плазмы, заготовленных с использованием натрия цитрата, возникают гемодинамические нарушения, вызванные гипокальциемией. Подобное осложнение встречается при высокой скорости (более 50 мл\мин) и массивном переливании.
Клиника: тремор, судороги, учащение пульса, снижение АД
Лечение: введение 10-20 мл 10% раствора калия хлорида.
Профилактика: на каждые 500 мл цитратной трансфузионной среды по 5 мл 10% раствора кальция хлорида.
Калиевая интоксикация:
Возникает при быстром переливании длительно хранившейся эритроцитарной массы.
Клиника: брадикардия, аритмия, изменение на ЭКГ
Лечение: лазикс, раствор глюкозы с инсулином, кальция глюконат, растворы хлорида калия.
Профилактика: переливание трансфузионных средств с малыми сроками хранения.
Синдром массивных трансфузий:
Под термином «массивная трансфузия» следует понимать введение за короткий период (до 24 часов) в кровеносное русло реципиента до 3 литров цельной крови от многих доноров.
Переливание большхи количеств донорской крови и ее компонентов широко применяется в клинике в самых различных ситуациях, главным образом во время операций в условиях экстракорпорального кровообращения, при лечении тяжелого шока и при большой кровопотере. Интерес к массивным трансфузиям повысился в связи с развитием кардиохирургии, ростом тяжелого травматизма, расширением диапазона сложных оперативных вмешательств и запросами современной интенсивной терапии и реаниматологии.
Возникает при переливании за короткий период больших количеств крови.
Клиника: сосудистый коллапс, брадикардия, фибриляция желудочков, кровоточивость раны, снижение уровня фибриногена, протрамбина, тромбоцитов, повышение фибринолитической активности.
В крови – метаболический ацидоз, гиппокальциемия, геперкалиемия, повышение вязкости, анемия, гипопротеинемия, печеночно-почечная недостаточность.
Лечение: нормализация системы гемостаза, обменный плазмофорез.
Профилактика: избегать переливания цельной крови, отказаться от принципа возмещения кровопотери «капля за каплю».
Синдром острой легочной недостаточности:
После 5-7 дней хранения в консервирвоанной эритроцитарной массе образуются микросгустки и агрегаты форменных элементов, число которых нарастает. При переливании такой крови может наступить эмболизация легочных капилляров с развитием шокового легкого.
Клиника: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких.
Профилактика: применение специальных микрофильтров.
Трансфузионное заражение инфекционными заболеваниями:
Возбудители инфекционных заболеваний попадают в трансфузионную среду, при заборе крови от доноров, находящихся в инкубационном периоде, или от лиц, у которых заболевание протекает без выраженных клинических проявлений и поэтому не может быть выявлено вследствие несовершенства диагностических методов. В случаях переливания компонентов крови, в которых находятся патогенные микроорганизмы у реципиента возникает соответствующее инфекционное заболевание, по клиническим проявлениям ничем не отличающееся от такового при обычном пути заражения.
Заражение сифилисом:
Перенос возбудителя сифилиса возможен во всех стадиях заболевания донора. Первичный и вторичный периоды болезни считаются самыми опасными. Наиболее тяжело выявить заболевание у доноров, находящихся в период инкубации. В это время клинические признаки отсутствуют, а серологические реакции отрицательные.
По окончании инкубационного периода (14-150 дней) у реципиента развивается клиническая симптоматика вторичного сифилиса без твердого шанкра и регионарного лимфаденита. Заражение сифилисом возможно при переливании клеточных компонентов крови и плазмы. Профилактика заражения – информационный контакт между трансфузиологической службой и кожно-венерологическими учреждениями, строгое соблюдение всех требований по опросу и обследованию доноров, проведение серологических реакций на сифилис у доноров и донорской крови.
Заражение малярией:
Причина осложнения – переливание компонентов крови (прежде всего эритроцитарной массы) от доноров, перенесших малярию или болеющих в момент сдачи крови. Клиническое течение заболевания обычное.
Профилактика заключается в тщательном сборе анамнеза и обследовании донора. При выявлении увеличения печени или селезенки необходимо исследовать кровь. Моноцитооз и обнаружение плазмодий малярии подтверждают наличие заболевания. В случае применения эритроцитарной массы, хранившейся более 5-7 дней, опасность заболевания сводится до минимума, так как в ней погибает плазмодий малярии.
Заражение вирусным гепатитом:
Причина заражения – переливание реципиенту компонентов крови от донора, больного вирусным гепатитом В. Эти вирусы могут попасть в организм больного также при лечебно-диагностических манипуляциях (взятие крови, инъекции и др).
Заражение вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ):
Одним из наиболее грозных инфекционных заболеваний является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Заболевание вызывается РНК-вирусом, получившим название – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). После инкубационного периода от 6 месяцев до 8 лет развивается заболевание с различными клиническими проявлениями – неврологические расстройства, лимфаденопатии, повышенная утомляемость, потеря массы тела, приступы лихорадки. Абсолютное большинство больных погибают.
Выявлению заболеваний препятствуют:
1. Мнение, что вирусы не вызывают «серьезной» патологии у человека
2. Патогенетические особенности этих инфекций
3. Отсутствие до недавнего времени доступных диагностических тест-систем
Основными вирусами, вызывающими заболевания, являются: вирус простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирус (ЦМВ) и вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ).
Симптомы трансфузионно-обусловленной ЦВМ- или ВЭБ инфекции:
1. Повышение температуры тела
2. Лимфоцитоз
3. Появление атипичных лимфоцитов
4. Гепатоспеномегалия, с желтухой
ЛЕКЦИЯ №8 (25.12.12)