Медико-тактическая характеристика наводнений

Психодислептики

Bz - твердое кристаллическое вещество без цвета и запаха, устойчи­вое в водном растворе.

Токсикокинетика. Основной способ применения как ОВ - аэрозоль (дым) Токсикодинамика. Основа механизма токсического действия BZ - блокада М-холинорецепторов в головном мозге. Картина отравленийBZ у людей развивается через 15-20 минут после воздействия. Характерным проявлением тяжелой интоксикации является развитие делирия. Больной не доступен контакту. Находится в психомоторном возбуждении: больной ме­чется, агрессивен, сопротивляется Вегетативные нарушения могут быть описаны как холинолитический синдром: тахикардия, сухость и гиперемия кожных покровов и слизистых, мидриаз, гипертермия. Специфическими противоядиями являются галантамин, эзерин, амино­стигмин и т.д.

ДЛК - белый кристаллический поро­шок без запаха. Плохо растворим в воде, растворяется в органических рас­творителяхПути поступления. ДЛК способно быстро проникать в организм че­рез желудочно-кишечный тракт, а также через слизистые дыхательных путей

Клиника острого отравления ДЛК складывается из нарушений пси­хики, соматических и вегетативных нарушений. Нарушение психики проявляются расстройствами восприятия по типу иллюзий, а при большой дозе - развитием зрительных и слуховых (реже) галлюцинаций.Вегетативные расстройства протекают по типу адренергического синдрома: мидриаз, тахикардия, гипергликемия, пиломоторные реакции, ги­пертония. Обоснование лечения. производные фенотиазина (аминазин, тиоридазин, трифлюоперазин и т.д.), тиоксантена (тиотикрен).

11) ЭтанолФизико-химические свойства. Этиловый спирт - бесцветная прозрач­ная жидкость со специфическим спиртовым запахом. Хорошо растворяется в воде и органических растворителях. Токсикокинетика алиментарно. Метаболизм этанола в основном осуществляется в печени. Под влия­нием алкогольдегидрогеназы (АДГ) вещество превращается в уксусный аль­дегид, а затем при участии энзима ацетальдегиддегидрогеиазы (АцДГ) в ук­сусную кислоту или ацетилкоэнзим-А.при крайне тяжелой степени отравления смерть наступает от угнете­ния дыхательного и сосудо-двигательного центров в стволе мозга. Смерть наступает, как правило, при достижении концентрации этанола в крови около 7.0 г/л. Антидотов для этанола не создано.

14) Метанол.Физико-химические свойства бесцветная прозрачная жидкость со специфическим спиртовым запахом. Токсикокинетика. Пути возможного поступления метанола в орга­низм: 1) алиментарный, 2) ингаляционный, 3) перкутанный. Основной ферментативной системой ответственной за ранние этапы превращения метилового спирта до формальдегида и муравьиной кислоты, является алкогольдегидрогеназа. Смертельная доза метанола оценивается в 30-50 мл.

Механизм токсического действия (токсикодинамика) метанола скла­дывается из двух эффектов: 1) неэлектролитное действие целой молекулы метанола; 2) действием токсичных метаболитов в результате токсификации. Различают следующие клинические формы (степени тяжести) острого отравления метанолом: легкая форма, офтальмическая (средней тяжести) и тяжелая генерализованная форма отравления. Антидот – этанол.

12) Этиленгликоль. Физико-химические свойства. Сиропообразная бесцвет­ная сладковатая жидкость без запаха (!). Хорошо растворяется в воде, в спир­тах. Абсолютно смертельная доза этиленгликоля для человека 100-150 мл.

Токсикокинетика. Отравления этиленгликолем возможны только при приеме его внутрь в качестве суррогата алкоголя или по ошибке. Основной путь превращения этиленгликоля — ферментативное окис­ление, происходящее при участии АДГ. В результате метаболизма этиленгли­коля в организме накапливаются кислые продукты: щавелевая кислота, гли колаты.Механизм токсического действия этиленгликоля складывается из 1) неэлектролитного действия целой молекулы и 2) связан с образованием в ре­зультате метаболизма альдегидов и органических кислот.

Причиной смерти являются 1) некомиенсируемый ацидоз 2) острая почечная недостаточность.

Основные методы лечения.Антидогом этиленгликоля выступает этанол. Этанол следует вво­дить дозе 1 г/кг * час.

13) ДихлорэтанФизико-химические свойства. Дихлорэтан — бесцветная жидкость с характерным резким эфирным запахом. Высоколетуч. Смертельная доза дихлорэтана для человека составляет 10-25 мл. Токсикокинетика. Основной путь превращения этиленгликоля — ферментативное окисление, которое происходит при участии цитохром Р-450- зависимых оксигеназ смешанных функций в печени.Механизм токсического действия дихлорэтана имеет фазный харак­тер. На первом этапе отравление обусловлено незначительным неэлектро­литным действием целой молекулы. На втором этапе клиника отравления оп­ределяется токсичным поражением печени и в меньшей степени почек, что связано действием токсичных метаболитов. Больные погибают на высоте печеночной комы.

Основные методы лечения. Средства антидотной терапии для острых отравлений дихлорэтаном не созданы.

15)Токсинами называют химические вещества, как правило, белко­вой природы микробного или животного (реже - растительного) проис­хождения, которые при попадании в организм человека вызывают ост­рое отравление, а в тяжелых случаях - гибель. По механизму токсического действия подавляющее большинство

Ботулотоксин - экзотоксин, выделяемый анаэробными бактериями Clo­stridiumbotulini. Вызывают заболевание, описываемое как ботулизм. Физико-химические свойства. Ботулотоксин представляет собой белок. Хо­рошо растворим в воде. В водных растворах устойчив к кипячению в течение часа.

Токсичность. Смертельная доза токсина для человека при алиментар­ном способе воздействия составляет около 3.5 мкг. Токсикокинетика. Применение ботулотоксина как ОВ планируется в виде аэрозоля, что обусловливает пути поступления через органы дыхания и раневые поверхности.. Часть адсорбированного токсина мерцательным эпителием дыхательный путей выносится в ротовую полость, откуда он поступает в желудочно-кишечный тракт. Механизм токсического действия. Ботулотоксин избирательно бло­кирует высвобождение ацетилхолина в пресинаптических терминалях. Ток­син оказывает повреждающее действие на различные отделы нервной систе­мы: нервно-мышечный синапс, окончания парасимпатических преганглио- нарных и постганглионарных нейронов. Клиника острого отравления.. Симптомы общетоксического действия появляются первыми: общее недомогание, головная боль, голово­кружение. К ним присоединяются тошнота, рвота, обильное слюнотечение, реже - диарея (гастроинтестинальный синдром). Через 1-2 суток постепенно развивается неврологическая симптоматика «паралитического» синдрома: постепенно развивающийся паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Первым признаком ботулизма является диплопия (двоение в глазах) и птоз (опущение) век. Лечение. Специфическим противоядием ботулотокси- на является противоботулиническая сыворотка.

16. Токсикологическая характеристика тетродотоксина.

Источники контакта: Тетродотоксин обнаружен в тканях различных живых существ: более 70 видов рыб, 5 видов лягушек, моллюски. Самым известным «обладателем» тетродотоксина является рыба Фугу - токсин содержится в ее половых железах. В Японии рыба Футу является деликатесом. Неумелое приготовление блюд из рыбы Фугу - причина острых тяжелых отравлений.

17. Токсикологическая характеристика сакситоксина.

Источники контакта: Сакситоксин - «паралитический яд моллюсков» - выделен из морского моллюска Saxidomus, по имени которого токсин и был назван. В организме моллюска сакситоксин не синтезируется, а поступает туда с пищей: моллюск питается жгутиковыми, которые и выделяют токсин. Моллюски поглощают простейших, концентрируют в своих тканях токсин, становясь ядовитыми. Такие моллюски при употреблении их в пищу вызывают тяжелое отравление.

Физико-химические свойства. Сакситоксин и тетродотоксин в чистом виде представляют собой аморфный (не кристаллический) порошок. Хорошо растворяются в воде и в органических растворителях. Устойчивы в водных растворах. Расчетная смертельная доза сакситоксина и тетродотоксина для человека составляет около 0,01 мг/кг.

Механизм действия. Тетродотоксин и сакситоксин являются ингибиторами ионных каналов возбудимых мембран: нейронов, поперечно-полосатой мускулатуры, миокардиоцитов, железистого эпителия.

Как известно, трансмембранный градиент концентрации ионов формирует потенциал покоя возбудимой мембраны, равный примерно 90 мВ. Градиенты концентраций калия и хлора уравновешивают друг друга. Проницаемость натриевых каналов в покое ничтожно мала. Если возбудимая мембрана деполяризуется примерно на 15 мВ, электровозбудимые натриевые каналы открываются, проницаемость их для ионов резко возрастает - Na+ устремляется в клетку. Трансмембранная разница потенциалов инвертируется: генерируется потенциал действия. Реполяризация мембраны достигается за счет выхода ионов калия из клетки. При этом восстанавливается и исходная проницаемость мембраны для натрия.

Патогенез. Тетродотоксин и сакситоксин полностью блокируют проникновение ионов Na+ по ионным каналам внутрь клетки. Генерация потенциала действия становится невозможной. Нарушается проведение нервных импульсов по нейронам, миоциты не могут сокращаться. Человек умирает от асфиксии в результате паралича дыхательной мускулатуры, который обусловлен как нарушением проведения по нервным стволам импульсов от нейронов дыхательного центра, так и резким угнетением возбудимости самих мышц диафрагмы.

Клиника острого отравления. Ранними характерными признаками отравления являются парестезии («онемение», «покалывание») в области губ, языка, десен. Постепенно эти ощущения распространяются на область шеи, кожу рук. Позже развивается тошнота, рвота, боли в животе, понос. В тяжелых случаях развивается паралич мышц глотки и гортани: затруднение глотания, осиплость голоса, иногда - афония.

Начавшись в мышцах конечностей, паралич охватывает все больше групп мышц, распространяется. Сознание, как правило, сохраняется весь период интоксикации. Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии в течение 24 часов с момента поступления токсина в организм.

Лечение. Специфических средств профилактики и терапии интоксикации нет. При тяжелых формах поражения единственным способом сохранения жизни является перевод пострадавшего на ИВЛ.

18. Токсикологическая характеристика тетанотоксина.

Тетанотоксин - экзотоксин, вырабатываемый Clostridium tetani (анаэробный микроорганизм, вызывающий заболевание "столбняк" при обсеменении раневых или ожоговых поверхностей).

Источники контакта - почва. Заражение человека — следствие бытовых и производственных травм, причём наиболее часто поверхностных, когда больной не обращается за медицинской помощью. Повышенную заболеваемость отмечают в регионах с тёплым климатом, создающим условия не только для длительного сохранения спор в почве, но и для их прорастания. Заболеваемость значительно возрастает во время военных действий. Основная группа риска в мирное время — работники сельского хозяйства

Физико-химические свойства. Тетанотоксин - белок, состоящий из двух субъединиц с молекулярной массой 100 и 50 кД. Растворим в воде. Как и всякий белок - термолабилен, т.е. разрушается при нагревании. Токсичность. Для людей смертельная доза тетанотоксина составляет 0,2 - 0,3 мг.

Токсикокинетика. Единственный путь поступления - через раневую или ожоговую поверхность. При определенных обстоятельствах - возможен парентеральный путь поступления. Через неповрежденную кожу в организм не проникает. При алиментарном поступлении разрушается в желудочно- кишечном тракте.

При внутримышечном введении лабораторным животным быстро попадает в кровь, где также достаточно быстро разрушается при участии протеаз до неактивных пептидов, а затем и аминокислот. Время нахождения в крови токсина не установлено.

Механизм действия. Блокирует выброс ГАМК в синаптическую щель, т.е. является пресинаптическим блокатором высвобождения ГАМК. Как белок токсин через ГЭБ не проникает. Считается, что вещество поступает в нейроны двигательных ядер ЦНС путем ретроградного аксонального транспорта. Этому способствует специфичное связывание токсина с окончаниями аксонов, иннервирующими сосудистую стенку, посредством ганглиозида. Достигнув ГАМК-ергических нейронов, токсин путем межнейронального транспорта проникает внутрь. В пресинаптической терминали тетанотоксин разрушается и выделяет полипептид, угнетающий механизм экзоцитоза ГАМК. Поскольку ГАМК - основной тормозный медиатор в ЦНС, то происходит полное угнетение механизмов торможения, что проявляется генерализованными, как правило, тоническими судорогами.

Патогенез и клиника острого поражения. Отравление тетанотоксином описывается в литературе как заболевание «столбняк». С момента обсеменения раневой поверхности скрытый период может продолжаться от нескольких часов до 3-5 суток. Первоначально возникают общие проявления интоксикации: недомогание, головная и мышечная боль, лихорадка, повышение потливости, слабость, сонливость. Затем развивается судорожный синдром, одним из первых проявлений которого выступает тризм жевательной мускулатуры (судорожные сокращения), «сардоническая улыбка». Затем возникают приступы тонических судорог, захватывающих мышцы спины и конечностей. Поскольку сила разгибателей больше, чем у сгибателей, то возникает состояние, которое описывается как опистотонус: человек выгибается дугой, опираясь только на пятки и голову. Приступы судорог провоцируются внешним звуковым и тактильнйм раздражением, что говорит об утрате возвратного реципрокного торможения в ЦНС. Выраженность судорожных приступов столь велика, что порой приводит к разрывам мышц, компрессионным переломам позвоночника, переломам трубчатых костей. Длительное сокращение дыхательных мышц и диафрагмы делает невозможным дыхательный акт, что может привести к смерти от асфиксии. Ужас положения пострадавшего в том, что сознание при этом, как правило, сохранено.

Лечение. Специфическим противоядием тетанотоксина является противостолбнячная сыворотка, содержащая антитела к веществу, а также противостолбнячный гамма-глобулин. Лечение должно осуществляться в условиях специализированного реанимационного отделения, где есть возможность перевода пострадавшего на ИВЛ после введения миорелаксантов.

С целью профилактики поражения тетанотоксином должна проводиться плановая иммунизация столбнячным анатоксином.

19. Пульмонотоксическое действие – это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим путем вызывать структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания.

Соответственно, вещества, для которых такое действие является преимущественным, (т.е. возникает при дозах, меньших, чем дозы, вызывающие другие токсические эффекты) называются вещества пульмонотоксического действия или пульмонотоксиканты.

Токсический отек легких (РДСВ)

Патогенез. Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвеолы представляют собой тонкостенные микроскопические полости, открывающиеся в терминальную бронхиолу. Несколько сотен тесно примыкающих друг к другу альвеол образуют респираторную единицу - ацинус.

В альвеолах осуществляется газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Суть газообмена состоит в диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и диоксида углерода из крови в альвеолярный воздух. Движущей силой процесса является разница парциальных давлений газов в крови и альвеолярном воздухе.

Барьер на пути диффундирующих газов в легких — аэрогематический барьер. Барьер состоит из 1) альвеолоцита I порядка, 2) интерстициального пространства - пространство между двумя базальными мембранами, заполненное волокнами и интерстициальной жидкостью, и 3) эндотелиальных клеток капилляров (эндотелиоцитов).

Альвеолярный эпителий образуется клетками трёх типов. Клетки 1 типа представляют собой сильно уплощенные структуры, выстилающие полость альвеолы. Именно через эти клетки осуществляется диффузия газов. Альвеолоциты 2 типа участвуют в обмене сурфактанта -ПАВ, содержащегося в жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Уменьшая силу поверхностного натяжения стенок альвеол, это вещество не позволяет им спадаться. Клетки 3 типа - это легочные макрофаги, фагоцитирующие чужеродные частицы, попавшие в альвеолы.

Водный баланс жидкости в легких в норме обеспечивается двумя механизмами: регуляцией давления в малом круге кровообращения и уровнем онкотического давления в микроциркуляторном русле.

Повреждение альвеолоцитов приводит к нарушению синтеза, выделения и депонирования сурфактанта, увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, усилению экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы. Кроме того следует помнить, что одной из «недыхательных» функций легких является метаболизм вазоактивных веществ (простогландинов, брадикининов и проч.) эндотелиоцитами капилляров. Повреждение эндотелиоцита приводит к накоплению вазоактивных веществ в микроциркуляторном русле, что, в свою очередь, вызывает повышение гидростатического давления. Эти гемодинамические нарушения в легких изменяют нормальное соотношение вентиляции и гемоперфузии.

В зависимости от скорости течения отека легких пульмонотоксиканты делятся на вещества, вызывающие отек «быстрого типа» и «замедленного типа». В основе - различия в пусковых звеньях патогенеза.

Патогенез отека «медленного» типа. Повреждение аэрогематического барьера приводит к усилению проницаемости барьера. Проницаемость капиллярной и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. Во время интерстициальной фазы компенсаторно, примерно в 10 раз ускоряется лимфоотток. Однако эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков.

Уже на ранних этапах развития токсического отека легких изменяется паттерн (глубина и частота) дыхания. Увеличение в объеме интерстициального пространства приводит к тому, что меньшее, по сравнению с обычным, растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха (активация рефлекса Геринга-Брейера). Дыхание при этом учащается и уменьшается его глубина, что ведет к уменьшению альвеолярной вентиляции. Дыхание становится неэффективным, нарастает гипоксическая гипоксия.

При прогрессировании отека жидкость заполняет бронхиолы. Вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях из отечной жидкости, богатой белком и обрывками сурфактанта образуется пена.

Таким образом, патогенетическая суть отека легких - увеличение гидратации легочной ткани. Отек легких имеет две фазы в своем развитии: 1) выход плазмы крови в интерстициальное пространство - интерстициальная фаза, а затем развивается 2) альвеолярная фаза — жидкость прорывается в просвет альвеол и дыхательные пути. Вспененная отечная жидкость заполняет легкие, развивается состояние, обозначавшееся в терапии ранее как «утопление на суше».

Особенности отека «быстрого» типа заключаются в том, что происходит повреждение мембраны альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Это приводит к резкому повышению проницаемости барьера для интерстициальной жидкости, которая достаточно быстро заполняет полость альвеол (быстрее наступает альвеолярная фаза). Отечная жидкость при отеке быстрого типа больше содержит белка и обрывков сурфактанта, что замыкает «порочный круг»: отечная жидкость обладает высоким осмотическим давлением, что увеличивает поступление жидкости в просвет альвеол.

Значительные изменения при отеке легких наблюдаются в периферической крови. По мере нарастания отека и выхода сосудистой жидкости в интерстициальное пространство увеличивается содержание гемоглобина (на высоте отека оно достигает 200-230 г/л) и эритроцитов (до 7-9 1012/л), что может быть объяснено не только сгущением крови, но и выходом форменных элементов из депо (одна из компенсаторных реакций на гипоксию).

Газообмен в лёгких затрудняется при повреждении любого элемента аэрогематического барьера - альвеолоцитов, эндотелиоцитов, интерстиция. В результате нарушения газообмена развивается гипоксическая гипоксия (кислородное голодание). Нарушение газообмена является основной причиной гибели пораженных.

Клиника. В тяжелых случаях течение поражения пульмонотоксикантами может быть разделено на 4 периода: период контакта, скрытый период, развитие токсического отека легких, а при благоприятном течении - период разрешения отека.

В период контакта выраженность проявлений зависит от раздражающего действия у вещества и его концентрации. В небольшой концентрациях в момент контакта явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением концентрации появляются неприятные ощущения в носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания, слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при прекращении контакта.

Скрытый период характеризуется субъективным ощущением благополучия. Продолжительность его для веществ «медленного» действия в среднем составляет 4-6-8 ч. Для веществ «быстрого» действия скрытый период как правило не превышает 1-2 ч. Длительность скрытого периода определяется дозой вещества (концентрацией и длительностью экспозиции), поэтому возможны и резкое сокращение скрытого периода (менее 1ч) и увеличение до 24 ч. Патогенетически скрытому периоду соответствует интерстициальная фаза.

Основные проявления интоксикации отмечаются в периоде токсического отека легких, когда отечная жидкость поступает альвеолы (альвеолярная фаза). Одышка постепенно нарастает до 50-60 дыханий в минуту(в норме 14-16). Одышка носит инспираторный характер. Появляется мучительный упорный кашель, не приносящий облегчения. Постепенно начинается выделение изо рта и носа большого количества пенистой мокроты. Выслушиваются влажные хрипы разных калибров: «клокочущее дыхание». По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и бронхи. Максимального развития отек достигает к концу первых суток.

Условно выделяют в течение отека два периода: период «синей» гипоксии и период «серой» гипоксии. Кожные покровы приобретают синюшную окраску в результате гипоксии, а в крайне тяжелых случаях в результате декомпенсации сердечно-сосудистой системы синяя окраска сменяется на пепельно-серую, «землистую». Пульс замедлен. АД падает.

Обычно отек легких достигает максимума через 16-20 часов после воздействия. На высоте отека наблюдается гибель пораженных. Смертность при развитии альвеолярной стадии отека составляет 60-70 %.

Причиной смерти выступает острая гипоксия смешанного генеза: 1) гипоксическая - резкое снижение проницаемости аэрогематического барьера в результате отека, вспенивание отечной жидкости в просвете терминальных отделов бронхиального дерева; 2) циркуляторная - развитие острой декомпенсированной сердечно-сосудистой недостаточности в условиях острой гипоксии миокрада («серая» гипоксия); нарушение реологических свойств крови («загущение») в результате отека легких.

Принципы профилактики и лечения. Для прекращения дальнейшего поступления токсиканта в организм пораженным одевают противогаз. Необходимо немедленно эвакуировать по­раженных из очага. За всеми лицами, доставляемые из зон поражения пульмонотоксикантами устанавливается активное врачебное наблюдение на срок не менее 48 ч. Периодически проводятся клинико-диагностические исследования.

Антидотов для пульмонотоксикантов нет.

При выраженном раздражении дыхательных путей может использо­ваться препарат фициллин - смесь летучих анестетиков.

Оказание помощи при развивающемся токсическом отеке легких вклю­чает следующие направления:

1) снижение потребления кислорода: физический покой, температур­ный комфорт, назначение противокашлевых средств (физическая нагрузка, упорный кашель, дрожательный термогенез увеличивает потребление кисло­рода);

2) кислородотерапия - концентрация кислорода должна быть не более 60% для предотвращения перекисного окисления липидов в скомпрометиро­ванных мембранах;

3) ингаляция противовспенивающих средств: антифомсилан, раствор этилового спирта;

4) снижение объема циркулирующей крови: форсированный диурез;

5) «разгрузка» малого круга: ганглиоблокаторы;

6) инотропная поддержка (стимуляция сердечной деятельности): пре­параты кальция, сердечные гликозиды;

7) «стабилизация» мембран аэрогематического барьера: глюкокорти коиды ингаляционо, прооксиданты.

Вопрос 20

ХЛОР

Представляет собой зеленовато-желтый газ с резким раздражающим запахом, состоящий из двухатомных молекул. При обычном давлении он затвердевает при -101°С и сжижается при -34°С. Плотность газообразного хлора при нормальных условиях составляет 3,214 кг/м³, т.е. он примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха и вследствие этого скапливается в низких участках местности, подвалах, колодцах, тоннелях.

Хлор растворим в воде: в одном объеме воды растворяется около двух его объемов. Образующийся желтоватый раствор часто называют хлорной водой. Химическая активность его очень велика — он образует соединения почти со всеми химическими элементами. Основной промышленный метод получения — электролиз концентрированного раствора хлористого натрия. Ежегодное потребление хлора в мире исчисляется десятками миллионов тонн. Используется он в производстве хлорорганических соединений (например, винилхлорида, хлоропренового каучука, дихлорэтана, перхлорэтилена, хлорбензола), неорганических хлоридов. В больших количествах применяется для отбеливания тканей и бумажной массы, обеззараживания питьевой воды, как дезинфицирующее средство и в различных других отраслях промышленности (рис.1).Хлор под давлением сжижается уже при обычных температурах. Хранят и перевозят его в стальных баллонах и железнодорожных цистернах под давлением. При выходе в атмосферу дымит, заражает водоемы.

В первую мировую войну применялся в качестве отравляющего вещества удушающего действия. Поражает легкие, раздражает слизистые и кожу. Первые признаки отравления — резкая загрудинная боль, резь в глазах, слезотечение, сухой кашель, рвота, нарушение координации, одышка. Соприкосновение с парами хлора вызывает ожоги слизистой оболочки дыхательных путей, глаз, кожи.

Минимально ощутимая концентрация хлора — 2 мг/м³. Раздражающее действие возникает при концентрации около 10 мг/м³. Воздействие в течение 30 — 60 мин 100 — 200 мг/м³ хлора опасно для жизни, а более высокие концентрации могут вызвать мгновенную смерть.

Следует помнить, что предельно допустимые концентрации (ПДК) хлора в атмосферном воздухе: среднесуточная — 0,03 мг/м³; максимальная разовая — 0,1 мг/м³; в рабочем помещении промышленного предприятия — 1 мг/м³.

Органы дыхания и глаза защищают от хлора фильтрующие и изолирующие противогазы. С этой целью могут быть использованы фильтрующие противогазы промышленные марки Л (коробка окрашена в коричневый цвет), БКФ и МКФ (защитный), В (желтый), П (черный), Г (черный и желтый), а также гражданские ГП-5, ГП-7 и детские.

Максимально допустимая концентрация при применении фильтрующих противогазов -— 2500 мг/м³. Если она выше, должны использоваться только изолирующие противогазы. При ликвидации аварий на химически опасных объектах, когда концентрация хлора не известна, работы проводят только в изолирующих противогазах (ИП-4, ИП-5). При этом следует пользоваться защитными прорезиненными костюмами, резиновыми сапогами, перчатками. Необходимо помнить, что жидкий хлор разрушает прорезиненную защитную ткань и резиновые детали изолирующего противогаза.

При производственной аварии на химически опасном объекте, утечке хлора при хранении или транспортировке может произойти заражение воздуха в поражающих концентрациях. В этом случае необходимо изолировать опасную зону, удалить из нее всех посторонних и не допускать никого без средств защиты органов дыхания и кожи. Около зоны держаться с наветренной стороны и избегать низких мест.

При утечке или разливе хлора нельзя прикасаться к пролитому веществу. Следует с помощью специалистов удалить течь, если это не вызывает опасности, или перекачать содержимое в исправную емкость с соблюдением мер предосторожности.

При интенсивной утечке хлора используют распыленный раствор кальцинированной соды или воду, чтобы осадить газ. Место разлива заливают аммиачной водой, известковым молоком, раствором кальцинированной соды или каустика.

АММИАК

Аммиак (NH₃) представляет собой бесцветный газ с характерным резким запахом (нашатырного спирта). При обычном давлении затвердевает при температуре -78°С и сжижается при -34°С. Плотность газообразного аммиака при нормальных условиях составляет примерно 0,6, т.е. он легче воздуха. С воздухом образует взрывоопасные смеси в пределах 15 — 28 объемных процентов NH.

Растворимость его в воде больше, чем у всех других газов: один объем воды поглощает при 20°С около 700 объемов аммиака. 10%-й раствор аммиака поступает в продажу под названием “нашатырный спирт”. Он находит применение в медицине и в домашнем хозяйстве (при стирке белья, выводе пятен и т.д.). 18 — 20%-й раствор называется аммиачной водой и используется как удобрение.

Жидкий аммиак — хороший растворитель большого числа органических и неорганических соединений. Жидкий безводный аммиак используется как высококонцентрированное удобрение.

В природе NH, образуется при разложении азотосодержащих органических

веществ. В настоящее время синтез из элементов (азота и водорода) в присутствии катализатора, при температуре 450 — 500°С и давлении 30 МПа — основной промышленный метод получения аммиака.

Аммиачная вода выделяется при контакте коксового газа с водой, которая конденсируется при охлаждении газа или специально впрыскивается в него для вымывания аммиака.

Мировое производство аммиака составляет около 90 млн. т. Его используют при получении азотной кислоты, азотосодержащих солей , соды, мочевины, синильной кислоты, удобрений, диазотипных светокопировальных материалов. Жидкий аммиак применяют в качестве рабочего вещества холодильных машин (рис.2).Аммиак перевозится в сжиженном состоянии под давлением, при выходе в атмосферу дымит, заражает водоемы, когда попадает в них. Предельно допустимые концентрации (ПДК) в воздухе населенных мест: среднесуточная и максимально разовая — 0,2 мг/м³; предельно допустимая в рабочем помещении промышленного предприятия — 20 мг/м³. Запах ощущается при концентрации 40 мг/м³. Если же его содержание в воздухе достигает 500 мг/м³, он опасен для вдыхания (возможен смертельный исход).Вызывает поражение дыхательных путей. Его признаки: насморк, кашель, затрудненное дыхание, удушье, при этом появляется сердцебиение, нарушается частота пульса. Пары сильно раздражают слизистые оболочки и кожные покровы, вызывают жжение, покраснение и зуд кожи, резь в глазах, слезотечение. При соприкосновении жидкого аммиака и его растворов с кожей возникает обморожение, жжение, возможен ожог с пузырями, изъязвления.

Защиту органов дыхания от аммиака обеспечивают фильтрующие промышленные и изолирующие противогазы, газовые респираторы. Могут использоваться промышленные противогазы марки КД (коробка окрашена в серый цвет), К (светло-зеленый) и респираторы РПГ-67-КД, РУ-60М-КД.

Максимально допустимая концентрация при применении фильтрующих промышленных противогазов равна 750 ПДК (15000 мг/м^!), выше которой должны использоваться только изолирующие противогазы. Для респираторов эта доза равна 15 ПДК. При ликвидации аварий на химически опасных объектах, когда концентрация аммиака неизвестна, работы должны проводиться только в изолирующих противогазах.

Чтобы предупредить попадание аммиака на кожные покровы, следует использовать защитные прорезиненные костюмы, резиновые сапоги и перчатки.

Наличие и концентрацию аммиака в воздухе позволяет определить универсальный газоанализатор УГ-2. Пределы измерений: до 0,03 мг/л — при просасывании воздуха в объеме 250 мл; до 0,3 мг/л — при просасывании 30 мл. Концентрацию NH находят на шкале, где указан объем пропущенного воздуха. Цифра, совпадающая с границей окрашенного в синий цвет столбика порошка, укажет концентрацию аммиака в миллиграммах на литр.

Есть ли в воздухе пары аммиака, можно узнать также с помощью приборов химической разведки ВПХР, ПХР-МВ. При прокачивании через индикаторную трубку с маркировкой (одно желтое кольцо) при концентрации 2 мг/л и выше аммиак окрашивает наполнитель в светло-зеленый цвет.

Приборы последних модификаций такие как УПГК (универсальный прибор газового контроля) и фотоионизационный газоанализатор Колион-1 позволяют быстро и точно определить наличие и концентрацию аммиака.

Й класс опасности.

Вопрос 24

Й класс опасности.

26. Цитотоксическое действие.

цитотоксическим действием называют дейст­вие химических веществ, вызывающее первичные структурные повреж­дения клетки, приводящие к гибели клетки. (прямое повреждение клеточных структур)

В основе цитотоксического действия лежат следующие процессы: 1) прямая или опосредованная деструкция клеточных мембран;

2) грубые на­рушения генетического аппарата клеток (повреждение нуклеиновых кислот), приводящие к гибели клеток в процессе митоза;

3) нарушение процессов синтеза белка и других видов пластического обмена. На субклеточном уров­не структурами-мишенями для цитотоксикантнов выступают нуклеиновые кислоты и белковые молекулы (белок мембран и клеточной «стромы», фер­менты пластического обмена и микросомального окисления и др.).

· Классификация веществ по механизму действия.

Опасность массовых поражений населения представ­ляют следующие группы веществ, обладающих цитотоксическим действием:

1) Боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия: иприты, (сернистый, азотистый, кислородный), люизит;

2) Аварийно-опасные химические вещества: органические и неоргани­ческие соединения мышьяка, ртути, и др. Аварии на предприятиях по производству хлорированных фенолов могут сопровож­даться выбросом в окружающую среду среди прочих веществ 2,3,7,8- тетрахлордибензо-пара-диоксина («диоксина»);

3) Цитотоксиканты, представляющие угрозу при «химическом терро­ризме»: рицин и др. Возможно применение с террористическими целями цитотоксикантов, используемых в химической промышленности , что обуслов­лено их доступность с одной стороны и высокой токсичностью, длительным скрытым периодом, с другой стороны;

4) фитотоксиканты и пестициды - вещества, использующиеся для уничтожения растительного покрова (листвы, травы и проч.). Некоторые ре­цептуры пестицидов содержат в виде примесей вещества, обладающие цито­токсическим действием: диоксин и диоксиноподобные соединения.

· Источники контакта человека с цитотоксикантами.

Хлорированная питьевая вода, при хлорировании питьевой воды образуются хло­рированные соединения, которые обладают цитотоксичностью.

Термическое разложение хлорированных углеводородных продуктов (пластмасс): сжигание отходов п