ВИЧ – вирус, не похожий ни на один другой

ВИЧ – вирус, не похожий ни на один другой

Пертская группа

Опубликовано онлайн 12 июля 2017 года http://www.theperthgroup.com/HIV/TPGVirusLikeNoOther.pdf

Ни один эксперимент с участием человека не должен быть продолжен, если его научное обоснование подорвано.

Ричард Хортон, редактор журнала «Lancet»

Введение

О том, что сейчас известно как Синдром Приобретённого Иммунодефицита (СПИД), впервые было сообщено в 1981 году как о двух болезнях - хронической пневмонии (PCP), вызванной грибковым организмом Pneumocystis carinii и о саркоме Капоши (KS), злокачественного новообразования неясного гистогенеза (происхождения), которое в основном поражает кожу, но может также встречаться в желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях.^1,2 Ни пневмоцистная пневмония, ни саркома Капоши не были новыми заболеваниями. Что было новым, так это стремительно возрастающая частота двух предыдущих заболеваний, которые ранее были редкими заболеваниями у молодых, сексуально неразборчивых, и употребляющих наркотики молодых мужчин³. Впоследствии под общим названием «СПИД-индикаторные болезни», было добавлено больше заболеваний, которые в нынешнем списке числом 29 включают в себя пневмоцистную пневмонию, саркому Капоши, туберкулёз⁴, кандидоз (грибковое заболевание), лимфому и рак шейки матки.

Среди первых, кто выдвинул теорию, объясняющую высокую частоту KS и PCP у гомосексуальных мужчин, были исследователи, принадлежащие к тому, что Люк Монтанье из Института Пастера в Париже называет «Клуб ретровирусологии».⁵ В 1970-х годах Клуб ретровирусологии пытался доказать, хотя и безуспешно, что рак вызван вирусами.⁶ Поскольку KS - это злокачественное новообразование, ретровирусологи, в частности Роберт Галло из Национального института здоровья США, предложили вирусную теорию СПИДа. Изучение вирусной теории было направлено на объяснение трёх вещей: высокой частоты возникновения саркомы Капоши; некоторых оппортунистических инфекций, в основном пневмоцистной пневмонии; и уменьшения количества клеток определенного типа, T4(CD4)-лимфоцитов в периферической крови гомосексуальных пациентов. Впоследствии также утверждалось, что теория объясняет оппортунистические инфекции и снижение уровня Т4 у внутривенных потребителей наркотиков и больных гемофилией.

Было признано, что ни один инфекционный агент не может напрямую вызывать такую разнообразную группу СПИД «индикаторных» заболеваний. Поэтому было предложено вызванное вирусом разрушение T4-клеток (приобретенный иммунодефицит), «отличительная черта» ВИЧ-инфекции, неминуемо ведёт к появлению саркомы Капоши и оппортунистических инфекций⁷. Другими словами, вирусная инфекция вызывает уничтожение T4-клеток, что в свою очередь вызывает клинический синдром (СПИД). Сообщалось, что вирус, известный сейчас как вирус иммунодефицита человека, передаётся главным образом через половое сношение, кровь и препараты крови. Дальнейшая информация об иммунодефиците:http://www.theperthgroup.com/HIV/ImmuneDeficiencyFinal.pdf

Источники

Первое сообщение о «вирусе СПИДа» было опубликовано 20 мая 1983 года в журнале Science учёными института Пастера под руководством Люка Монтанье. Они утверждали, что изолировали ретровирус, ассоциируемый с лимфаденопатией (LAV), от гомосексуального пациента под кодовым именем BRU, у которого был риск развития СПИДа и у которого были предвестники СПИДа⁸. В мае 1984 года учёными Национального института здоровья в США, во главе с Робертом Галло, были также опубликованы четыре статьи в журнале Science, в которых они утверждали, что изолировали ретровирус, Т-лимфотропный вирус человека-III (HTLV-III), у 26 из 72 пациентов со СПИДом. Они сделали заключение, что их данные «предполагают, что HTLV-III (ВИЧ) может быть основной причиной СПИДа»^9-12. В 1986 году Галло изложил свои данные от 1984 года как «результат, показанный в четырех работах, дал четкое свидетельство того, что этиологией (первопричиной) СПИДа и СПИД-ассоциированного комплекса [другого предвестника болезни] был новый лимфотропный ретровирус, HTLV-III»¹³. В последней (2015 год) 19-ой редакции «Гаррисоновских основ внутренней медицины» (Harrison’s Principles of Internal Medicine) утверждается, что: «В 1983 году, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) был изолирован у пациента с лимфаденопатией, и к 1984 году было четко продемонстрировано, что он является тем агентом, который вызывает СПИД». В трёх статьях, опубликованных в 1984 году^14-16, Галло и его сподвижники были первыми, кто заявил, что они описали геном ВИЧ и, следовательно, первыми, кто ввёл его в клиническую практику. К 1986 году было признано, что LAV и HTLV-III

являются одним и тем же вирусом, и вирусы Монтанье и Галло были переименованы в вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)¹⁷. Джозеф Зоннабенд (Joseph Sonnabend), специалист по инфекционным заболеваниям, практиковавший врачом в Нью-Йорке на заре эры СПИДа так подвел итог духа того времени: «На заре эпидемии, перед открытием ВИЧ, было две теории [о СПИДе], и одна была о том, что это какой-то новый агент извне, а другая была многофакторная [учитывающая стиль жизни]… таким образом, было соревнование двух теорий, и различные интересы прицеплялись к различным теориями по разным причинам… Лобби традиционных семейных ценностей предпочитало теорию единственного вируса, потому что она говорила, что если у тебя будет секс на стороне, ты можешь умереть. Если ты мужчина-гей – ты умрёшь. Лидерам гей-движения эта теория тоже нравилась, поэтому они в некотором роде пожали руки своим противникам, потому что и те, и другие предпочитали одну и ту же теорию. Эта теория переводила акцент со стиля жизни на один-единственный вирус^18».

Научное и медицинское сообщества охотно проголосовали за ретровирусную теорию и мгновенно одобрили веру в то, что видимое распространение «ВИЧ» представляет собой глобальную чрезвычайную ситуацию в области здравоохранения с «реальными, и потенциально значительными рисками для национальной, региональной и глобальной защиты от пандемии»¹⁹ и более чем три десятилетия сопротивлялись любым альтернативным взглядам. В 2008 году Монтанье (Luc Montagnier) и Барре-Синусси (Françoise Barré-Sinoussi) получили Нобелевскую премию в области физиологии и медицины «за открытие ими вируса иммунодефицита человека»²⁰. 20 мая 2016 года институт Пастера сообщил, что «33 года назад Франсуаза Барре-Синусси и Люк Монтанье опубликовали в журнале Science открытие, что ретровирус вызывает СПИД»²¹. Однако, согласно Андерсу Валне (Anders Vahlne), профессору клинической вирусологии в Каролинском институте Стокгольма, «в действительности, на мой взгляд, нет никакого свидетельства в этих [Монтанье, 1983] публикациях, что новый человеческий ретровирус на самом деле был изолирован»^22-23. Встает вопрос, доказало ли свидетельство, опубликованное в статье Монтанье в 1983 году, существование ВИЧ? Если нет, то доказал ли Монтанье его существование в последующей публикации? Или имелись публикации других ученых о таких доказательствах?

Первый эксперимент Монтанье

Метод: Монтанье культивировал Т-лимфоциты, полученные из лимфоузла, вырезанного у пациента BRU. BRU ≪был 33-летним гомосексуальным мужчиной, который обратился за медицинской консультацией в декабре 1982 года в связи с увеличением шейных лимфоузлов и общей слабостью… Обследование показало увеличение подмышечных и паховых лимфоузлов. Не были отмечены ни жар, ни потеря веса. Пациент несколько раз болел гонореей и лечился от сифилиса в сентябре 1982 года. Во время опроса он отметил, что имел более 50 партнеров в год и путешествовал во многие страны».

К культуре лимфоцитов BRU было добавлено множество реактивов, включая митоген фитогемагглютинин (ФГА). «Образцы регулярно забирались для анализа на обратную транскриптазу и для исследования на электронном микроскопе».

Результат: определение активности обратной транскриптазы в культуре. Изображения с электронного микроскопа не опубликованы.

Интерпретация Монтанье: «производство вируса». BRU заражен ретровирусом.

Комментарии

В 1971 году нобелевский лауреат Говард Темин (Howard Temin), первооткрыватель обратной транскриптазы, сообщил об изоляции обратной транскриптазы из неинфицированных клеток крысы и заключил, что активность обратной транскриптазы (RT-активность) «Не обязательно представляет онкогенные [ретро] вирусы»³⁷. В 1976 году никто иной, как Галло, показал, что обратная транскриптаза встречается в нормальных, НЕ зараженных вирусом клетках, стимулированных ФГА³⁸. Митогенная стимуляция (ФГА или другими митогенами) обязательна в экспериментах по «изоляции» ВИЧ: феномен, который, как утверждается, говорит об изоляции ВИЧ, не появляется без митогенной стимуляции. Некоторые часто встречающиеся микробы, включая бактерии³⁹ и вирус гепатита B (обычная инфекция для пациентов, болеющих СПИДом, включая их T4-клетки⁴⁰), занимаются обратной транскрипцией. Текущий список их более чем ста, ретро-транскрибирующих (обратно транскрибирующих) вирусов ЗДЕСЬ: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?p=7&id=35268

В Доме Чисел, нобелевский лауреат Дэвид Балтимор (David Baltimore) сказал Леунгу, «обратная транскрипция очень широко распространена»⁴¹. В Австралии в 2001 году неспецифичность обратной транскриптазы была опубликована только в статье в рыночном журнале, оценивающей инвестиционный потенциал биотехнологических компаний⁴². До сих пор научная литература о ВИЧ/СПИДе наполнена заявлениями об определении, передаче, изоляции и даже подсчете ВИЧ, основанными только на определении активности обратной транскриптазы^43,44. В 1997 году Яап Хаутшмит (Jaap Goudsmit), один из известнейших экспертов по ВИЧ, утверждал: «лимфоузел BRU был первым культивирован в январе 1983 года, и 15 января из него выделили энзим, уникальный для группы лентивирусов [ретровирусов]»⁴⁵. Несмотря на все свидетельства обратного (большинство из них их собственные из 70-х годов), ведущие эксперты по ВИЧ до сих пор утверждают, что обратная транскриптаза специфична для ретровирусов.

На самом деле, во время интервью с французским журналистом-документалистом Джамелом Тахи (Djamel Tahi,), коллега Монтанье Жан-Клод Шерман сказал: «Второе дело относится к определению активности обратной транскриптазы, специфичного для ретровирусов энзима» (Д. Тахи, во время личного общения). В 2006 году эксперт по ВИЧ Дэвид Хо (David Ho ) сказал в интервью PBS:

«Обратная транскриптаза это энзим ретровирусов… один способ взглянуть на ретровирусы это просто измерить возможность обратной транскрипции, и на самом деле это как Барре-Синусси и ее коллеги открыли ВИЧ… Они показали эту RT-активность как передающуюся в клеточной культуре»⁴⁶.

Для Монтанье определение активности обратной транскриптазы значило ВИЧ-инфекцию BRU. То же самое заключение утверждалось всеми другими исследователями ВИЧ, включая Галло и его коллег в 1984, выполнявших похожие эксперименты на своих пациентах. На самом деле, интерпретация активности обратной транскриптазы в качестве ретровируса противоречит научным данным. Во время интервью Тахи в июле 1997 в институте Пастера Монтанье правильно сослался на «RT-активность, энзима, характеризующего ретровирусы»⁴⁷. Он не сказал специфичной «для ретровирусов».

Все эксперименты Монтанье выполнялись, используя либо некачественный контроль, либо без контроля. Контроль является важной частью научно обоснованного эксперимента, разработанный, чтобы показать, что фактор, который проверяется, на самом деле ответственен за наблюдаемый эффект. В контрольном эксперименте все факторы, кроме того, который проверяется, точно такие же как и в тестовых экспериментах, и выполняются точно такие же измерения. Использование контроля элементарно и, в случае ретровирусов, решающе. В экспериментах Монтанье контролем было то, что доказывало бы, что феномен, интерпретированный как «ретровирусный», такой, как RT-активность, это не результат непредусмотренных, искажающих неретровирусных факторов или экспресии эндогенных ретровирусов⁴⁸, которые присутствуют во всех нас^49,50. («Эндогенный ретровирус» означает присутствие последовательности сходных с ретровирусами геномов в человеческой ДНК, которые не превращаются в инфекционные частицы (следовательно термин неправильный). 8% человеческой ДНК состоит из таких последовательностей^49,50. «Производство эндогенного ретровируса в клеточной структуре может начаться спонтанно или может быть вызвано химическими реактивами или радиацией)⁵¹.

Никогда невозможно учесть каждый искажающий фактор в эксперименте, но как минимум способ контроля должен учитывать каждый известный фактор. Это включает в себя in vivo физиологическое состояние пациентов, от которых были получены предположительно инфицированные клетки и сыворотка, и in vitro условия, под которыми клетки культивировались, обрабатывались и содержались. Много научных публикаций говорят, что клетки, не зараженные ретровирусом, культивированные под теми же условиями, что и ≪зараженные клетки≫, производят один или более феноменов, про которые говорят, что они доказывают ретровирусную ≪изоляцию≫ ≪инфицированных≫ клеток. В 1976 году ретровирусолог Джордж Тодаро заявлял, что неудача в производстве похожих на ретровирус частиц в клеточных культурах «может отражать ограничения техник ко-культивации in vitro»⁵², таким образом, ограничения условий преобладали в частности в клеточных культурах в то время, когда проводился эксперимент. Перед эрой СПИДа Галло, Вайс и другие ученые опубликовали статьи, показывающие, что «экспрессия эндогенных ретровирусов может затрагивать результаты экспериментов по другим темам»^38,53.

Контроли, применяемые в исследовании ВИЧ должны быть клетками и сыворотками, полученными от похожих на пациентов со СПИДом, но у которых нет СПИДа и кто не принадлежит к группе риска по СПИДу. Похожесть должна включать в себя клинические, гематологические, биохимические, серологические (гипергаммаглобулинемия) и метаболические (клеточная оксидация) результаты, которые хорошо документированы у пациентов со СПИДом. Контрольные эксперименты должны выполняться параллельно с тестовыми экспериментами, причем как тестовые, так и контрольные эксперименты должны трактоваться одинаковым способом. Чтобы минимизировать предвзятость, экспериментатор не должен был знать, какая группа тестовая, а какая контрольная. Ни в одном из своих экспериментов Монтанье о таких данных не сообщал. Невыполнение твёрдых правил контроля и вообще любого контроля переполняет исследования ВИЧ. Первый «контроль» Монтанье состоял из культуры лимфоцитов от здорового человека, в которой RT-активность не определялась. Этот «контроль» был неправильным, потому что вне зависимости от воздействия предполагаемого вируса, эти клетки были в состоянии, не сравнимом с таковым у пациента со СПИДом.

Монтанье не доказал, что RT-активность была из-за ретровирусного энзима. Более того, он не доказал, что энзим обратно транскрибировал ретровирусную РНК или даже клеточную РНК. Он определил RT-активность, внедрив искусственную РНК в культуру, РНК, к которой был прицеплен короткий сегмент искусственной ДНК. Эта РНК-ДНК известна как шаблонный праймер и состоит из 100-200 повторов одной и той же рибонуклеидной последовательности (шаблон), заглушенной с одного конца одной последовательностью ДНК. Искусственный шаблонный праймер, повсеместно использованный Монтанье, это An.dT_12,15 [также известный как (aka((rA)n.(dT)_12,15) и An.dT₁₅. Этот шаблонный праймер транскрибируется не только обратной транскриптазой, но и клеточной ДНК-полимеразой. Монтанье знал, что в 1980 году имелось доказательство того, что «среди ряда шаблонных праймеров (rA)n.(dT)_12,18 наиболее часто использовался, поскольку обратная транскриптаза показывает высокую активность с этим шаблонным праймером. Однако клеточные ДНК полимеразы (полимераза β и полимераза γ) также эффективно используют этот же самый шаблонный праймер»⁵⁴. Фактически, в 1975 году одна из этих полимераз, ДНК-полимераза γ, была определена как клеточный энзим, который «копирует An.dT₁₅ с высокой эффективностью, но не очень хорошо копирует ДНК»⁵⁵. Последнее подтверждается в обзоре ДНК-полимеразы γ, опубликованным Лори Кагуни (Laurie Kaguni) из отдела биохимии и молекулярной биологии Мичиганского государственного университета в 2004 году⁵⁶. Более детальный обзор обратной транскрипции и обратных транскриптаз

З Д Е СЬ :http://theperthgroup.com/HIV/ReverseTranscriptasesFinal.pdf

Второй эксперимент Монтанье

Метод: Т-клетки BRU были ко-культивированы с Т-клетками здорового донора крови.

Результат: Определение активности обратной транскриптазы. Данные электронной микроскопии не опубликованы.

Интерпретация Монтанье: «Размножение» (передача) и «изоляция» ретровируса

Комментарий

Доказательство передачи требует введения очищенных, похожих на ретровирус частиц в неинфицированную клеточную культуру, за которыми следует появление частиц, морфологически и биохимически идентичных введенным и с отрицательным результатом в контрольной группе. Несмотря на то, что указывалось: «Образцы [надосадочной культуры] регулярно брались для… проверки на электронном микроскопе», Монтанье не опубликовал свидетельств присутствия похожих на вирус частиц в его ко-культуре. У Монтанье не было контроля. Второй контроль должен был состоять из лимфоцитов здорового донора, ко-культивированных с Т-лимфоцитами больного человека, как описано выше. Если даже RT-активность специфична для ретровируса, определение этой активности не может расцениваться как доказательство передачи. RT-активность может быть связана с клетками BRU, как это было в первом эксперименте. Доказательство передачи требует доказательства того, что RT-активность была вызвана Т-клетками здорового донора крови. В этом эксперименте не было такого свидетельства. И опять, даже если фермент специфичен для ретровируса, RT-активность это не изоляция ретровируса. Определение сердечных или печеночных ферментов в крови пациента не значит, что в лаборатории изолировали сердце или печень пациента.

Третий эксперимент Монтанье

Это иллюстрирует вторую крупную ошибку в построении “вируса СПИДа”, на этот раз с участием предполагаемых вирусных частиц. После провала выявить частицы в культуре из первых двух экспериментов супернатант (надосадочная жидкость), полученный из второго эксперимента, инкубировали лимфоцитами, полученными из пуповинной крови двух плацент.

Meтод: Супернатант от BRU + здоровые доноры крови Т-клеточной ко-культуры были добавлены к пуповинным Т-клеточным культурам.

Результат: Одна электронная микрофотография культуры, показывающая ретровирус-подобные частицы.

Интерпретация Монтанье: BRU инфицирован «типичным С-типом» ретровирусом.

Комментарий

Одна электронная микрофотография Монтанье из культуры лимфоцитов пуповины является единственным электронно-микроскопическим доказательством того, что клетки BRU были заражены ретровирусом⁵⁷, но это утверждение окружено многочисленными неопределенностями.

В 2010 году Барре-Синусси описала события, приведшие к микрофотографии:^32,41

...и затем [после нахождения RT-активности в культуре клеток] ...мы немедленно позвонили нашему парню, который отвечал за электронную микроскопию и сказали, пожалуйста, не могли бы вы посмотреть под микроскопом, можете ли вы увидеть частицу вируса, и если она похожа на ретровирус...а после, после, совсем, было очень сложно, потому что это было только несколько инфицированных клеток, так что это была очень сложная задача, для него, чтобы найти клетки, которые просто продуцировали эти частицы, но, наконец он нашел это, и он нашел один лимфоцит, с многообещающей частицей типичного ретровируса, и, очень близко от этой клетки одна полная зрелая частица, похожая на ретровирус. (В 2005 году электронный микроскопист Шарль Доге (Charles Dauguet) и соавтор Монтанье рассказал Джамелю Тахи, что его попросили изучить культуру клеток только после 15 дней неудачного поиска частиц в градиенте плотности “очищенного вирусного” материала⁵⁸).

Монтанье не имел контроля. Контроль для третьего эксперимента, третий контроль, должен состоять из добавления супернатанта от второго контрольного эксперимента (как определено выше) в пуповинную культуру лимфоцитов.

Культура, также как и градиент плотности очищенных супернатантов от теста и контроля должны были быть представлены для электронной микроскопии Доге, который должен был потратить то же время и усилия, изучая оба набора образцов. Что контроля не было подтвердил Доге, когда он его спросили смотрел ли он контрольные образцы: «Нет...я так не думаю. Образцы, с которыми я работал, были из зараженных культур».⁵⁸

Согласно определению, ретровирусы являются “оболочечными вирусами с диаметром 100-120 нм с шипами на клеточных мембранах. Выпущенные клетками вирионы [частицы, свободные от клеток] содержат конденсированные внутренние тела (ядра) и усваиваются проекциями (шипами, ручками)”.⁵⁹ Согласно их способу сборки и тонкой структуры, они делятся на подсемейства и роды. На сегодняшний день ни Монтанье, ни Галло не опубликовали электронной микрографии частиц, подтвердивших, что они “ВИЧ” и демонстрирующих все морфологические характеристики ретровирусных частиц.

О'Хара и др.

5. По оценкам ВИЧ-экспертов Дэвида Хо⁸⁷ и Ксипинга Вэй⁸⁸⁽Xiping Wei) ВИЧ-положительные индивиды имеют массивную ВИЧ-инфекцию с самого начала, при которой «среднее общее производство ВИЧ-1 составило 10,3 x 10(9) [109] вирионов в день». Вэй цитирует Михаила Пятака, что «практически все ВИЧ-1-инфицированные лица, независимо от клинической стадии, проявляют стойкую плазменную вирусемию в диапазоне от 102 до 107 вирионов на мл”.⁸⁹ Гельдерблом пишет "Препараты для электронных микроскопических диагностических процедур требуют концентрации частиц от 106 до 108/мл. Поэтому отрицательные данные не является абсолютным диагнозом. Существует ряд эффективных концентраций или иммунологических процедур, которые заметно повышают чувствительность электронной микроскопической диагностики образцов с более низкими концентрациями частиц”. Такие методы могут повысить чувствительность в 5-1000 раз.⁹⁰ В 2014 году было сообщено, что недавно инфицированные пациенты могут иметь вирусемию до 108 частиц на мл.⁹¹ В этом случае, несомненно, можно будет подтвердить вирусемию с помощью электронной микроскопии. Тем не менее, на сегодняшний день не опубликовано ни одного электронного микрографа, подтверждающего наличие ретровирусных частиц у любого пациента с «вирусемией ВИЧ», в том числе “в диапазоне от 102 до 107 вирионов на мл”.²⁶

Многие изображения, претендующие быть «ВИЧ», являются «артистами» или компьютерной графикой, а не оригинальными, нетронутыми электронными микрофотографиями. Например, первая страница Международного информационного бюллетеня по СПИДу (International AIDS Society Newsletter, March 2007), в марте 2007 года, озаглавлена «Отрицатели СПИДа». В этом издании описывается глобальное влияние СПИД-отрицания». Около 75% страниц занято разноцветными картинками, которые, по-видимому, предназначены для представления части клеток с почками и свободных клеток «ВИЧ-частиц». Эта картинка - не электронная микрофотография, а компьютерная графика с надписью «Изображение: дочерние клетки ВИЧ зарождаются с поверхности Т-клетки».^.92 Однако вирусы не могут быть «дочерними клетками», потому что вирусы не являются клетками.

Другим примером является новостной материал, опубликованный в Nature 20 ноября 2003 года под названием «Медицинский журнал [British Medical Journal] под атакой, когда инакомыслящие захватывают платформу СПИДа».⁹³ Одна страница этой статьи включает в себя сканированную электронную микрофотографию с надписью, которая гласит: «Веб-сайт BMJ переносит публикации, которые отрицают, что ВИЧ, наблюдаемый здесь в лейкоците, вызывает СПИД ». Изображение, похожее на ложку спагетти, занимает около четверти доступного пространства, по-видимому, отражая ее важность. Однако источник электронной микрофотографии не указан, «ВИЧ» не имеет маркировки и не имеет размера. Появление клетки на микрофотографии не похоже на никакую клетку лейкоцитов, которая когда-либо проходила через сосудистую систему. Если отображаемые частицы действительно являются ретровирусами, они, очевидно, находятся на клетке, а не в клетке, как утверждает автор. Кроме того, эти поверхностные частицы являются цилиндрическими, а не сферическими и имеют длину в несколько микрон.

В любом случае, такие проявления и размеры были бы уникальными не только для «ВИЧ», но и для любого другого ретровируса, видимого с помощью электронной микроскопии. Наша группа написала в журнал «Природа» (Nature), поставив под сомнение эту нехарактерную нехватку научной строгости, и предположила, что из-за важности этого вопроса Nature может либо запросить разъяснения у ВИЧ-экспертов, либо, что предпочтительнее, организовать научную дискуссию между двумя сторонами, оценённую незаинтересованными учёными. Таким образом, вопрос мог бы быть разрешён раз и навсегда. Наше письмо http://www.theperthgroup.com/REJECTED/NatDecRejected.pdf

было отклонено, но нам сказали, что Nature «вероятно, опубликует исправление». Хотя мы являемся постоянными читателями Nature, нам ещё предстоит увидеть это исправление.

Надпись: «Веб-сайт BMJ переносит публикации, которые отрицают, что ВИЧ, наблюдаемый здесь в лейкоците, вызывает СПИД».

Дело в том, что, как и в случае активности обратной транскриптазы, ретровирусоподобные частицы являются неспецифичными. Ретровирусоподобные частицы могут быть обнаружены у людей с заболеваниями, не связанными со СПИДом, и даже не больных.^{69, 94, 95} Неспецифические результаты распространены в медицине. Лихорадка, например, является признаком сотен заболеваний, а не диагнозом. Подобно тому, как лихорадка указывает на наличие заболевания, но не указывает, какое заболевание, ретровирусные частицы и активность обратной транскриптазы указывают на возможное расстройство, но не являются специфичными для ретровирусов.

Комментарии

Монтанье и его коллеги не опубликовали доказательств того, что их 1,16 г/мл, полоса, которая, как они утверждали, и есть «очищенный, [радиоактивно] меченый вирус», содержащий частицы с морфологическими характеристиками ретровируса, чистыми или нечистыми или даже любыми частицами любого рода. Они только показали, что в полосе они смогли обнаружить:

(a) RT-активность;

(b) белки, которые реагируют с антителами, присутствующими в сыворотке BRU.

(c) Однако, поскольку многие белки, включая ферменты с обратной транскрипцией, свободные или воплощенные в частицах, отличные от ретровирусов (клеточный мусор, вирусы), также имеют полосу при 1,16 г / мл, а обратная транскрипция не специфична для ретровирусов, обнаружение активности обратной транскриптазы в полосе 1,16 г/ml не является доказательством существования ретровирусных частиц, а тем более очищенных частиц ретровируса.

(d) Пациенты со СПИДом и люди с повышенным риском, похожие на BRU, имеют множество антител, в том числе аутоантитела (антитела, направленные против самосогласованных компонентов). Сам Монтанье показал, что пациенты со СПИДом и те, кто подвергается риску, имеют антитела к двум вездесущим само-белкам актину и миозину.⁹⁷ Концентрация антител у пациентов с ВИЧ/СПИДом обычно на 70% выше, чем у нормальных людей, включая аутоантитела. Фактически, у людей со СПИДом, со СПИД-связанным комплексом и с риском всё чаще появляется список аутоантител: циркулирующие иммунные комплексы, ревматоидный фактор, антикардиолипин, антинуклеарный фактор, антиклеточный, антитромбоцитарный, антиэритроцитарный, антиактин, анти-ДНК, анти-тубулин, антитироглобулин, антиальбумин, антимиозин, антитринитрофенил, антитимозин, антиинтерлейкин и антилимфоцитарные антитела.^98-100

В интервью Тахи Монтанье признал, что больные СПИДом имеют множество антител, "но антитела очень специфичны. Они знают, как отличить одну молекулу в миллионе».¹⁰¹ Даже, если Монтанье был прав, то в лучшем случае, из реакции между неизвестным белком X в полосе 1,16 г/мл и неизвестным антителом Y в сыворотке BRU можно сделать вывод, что BRU подвергается воздействию X. Но из этой реакции невозможно определить тождество или происхождение X или Y. Даже если происхождение X или Y было известно, ни одно из них не может определить происхождение другого. Это связано с тем, что антитело не реагирует исключительно с антигеном, который вызвал его появление.¹⁰² Антитела, индуцированные и направленные против данного белка, могут вступать в реакцию с другими белками, иногда с множеством белков. Иммунологи определяют эти реакции как «перекрёстные реакции» или «кросс-реактивность». Распространенность перекрёстных реакций увеличивается у пациентов с повышенным уровнем антител, таких как ВИЧ-положительные и больные СПИДом. Другими словами, далеко не выделив «одну молекулу из миллиона», антитела являются беспорядочными, такое поведение «шокировало» иммунологическое сообщество и привело к использованию ими этого дескриптора.¹⁰³ Научная литература изобилует данными, показывающими, что антитела являются не «очень специфическими», не являются «острыми бритвами» "¹⁰⁴ и не могут «отличить одну молекулу из миллиона».^{105, 106} Вот почему тест на антитела для диагностики инфекции конкретным агентом не следует вводить в клиническую практику до того, как этот агент не был проверен в сравнении с золотым стандартом для доказательства специфичности теста, для этого агента. В случае тестов на антитела к ВИЧ http://www.theperthgroup.com/HIV/HIVABTestsFinal.pdf это основное требование не было выполнено.^{100, 107-119}

Монтанье знал, что у BRU есть избыток антител, но не их источника. Данные из его четвёртого эксперимента заключались в том, что полоса 1,16 г/мл содержала три белка, которые реагировали с антителами, присутствующими у BRU. Даже если предположить, что известный белок (p25/24) вызывает появление только одного антитела, которое реагирует с ним и никакое другое вещество, лучшее, что можно сказать из доказательств Монтанье, состоит в том, что на каком-то этапе его жизни BRU вступал в контакт с этим белком. Но ничего не говорится о происхождении самого p24. Поскольку сыворотка BRU содержала множество антител, а антитела перекрёстно реагировали, любой из его антител мог реагировать с любым из белков, присутствующих в полосе 1,16 г/мл (включая p24), даже если BRU никогда не контактировал ни с одним из них. Тем не менее, из такой реакции Монтанье утверждал, что определил происхождение как белка, так и антитела - научную невозможность.

В этом эксперименте больше, чем в любом другом, контроль имеет фундаментальное значение, поскольку результаты интерпретируются как доказательство существования нового ретровируса, ВИЧ и его белков. И те же самые «ВИЧ-белки» вскоре были включены в качестве антигенов в наборах для тестирования антител для широко распространенной диагностики ВИЧ-инфекции.¹¹⁰ (Обычно используемые тесты являются методологически разными, но обнаруживают те же самые антитела - иммуноферментный анализ (ИФА) (также известный как иммуноферментный анализ на фермент, ИФА) и Вестерн-блот. В ИФА сыворотку пациента добавляют к смеси белков ВИЧ. В Вестерн-блоте одни и те же белки разделяют по длине нитроцеллюлозной полосы, так что отдельные реакции антитела / белка («полосы») можно увидеть и интерпретировать).

Снова Монтанье не делал контроля. В этом четвертом эксперименте Монтанье должен был иметь две полосы 1,16 г/мл. Полученную из супернатанта тестовой культуры пупочного лимфоцита в третьем эксперименте («очищенный, меченый вирус») и один, четвертый контроль, из супернатанта третьего контрольного эксперимента. Обе полосы должны были быть протестированы с сывороткой BRU и сывороткой пациентов со СПИДом и с теми, кто подвергался риску, а также с контрольной сывороткой, полученной от больных людей, как определено выше. Так как пациенты со СПИДом и лица с повышенным риском имеют гипергаммаглобулинемию¹²⁰ и окисляются, а окисление приводит к увеличению уровня аутоантител, их «разоблачению», к их «растущему списку специфических особенностей», ^121-123 то контрольные сыворотки должны обладать теми же свойствами. К «очищенному, меченному вирусу» Монтанье добавлял сыворотки из (а) BRU; (б) второго пациента; c) двух здоровых людей; и (d) сыворотку, содержащую антитела, направленные против белка p24 HTLV-I. Единственные реакции были между сывороткой BRU и тремя белками, включая p24.

Монтанье пришёл к выводу, что антитела BRU «распознают»¹²⁴ белок p24 в «очищенном, меченом вирусе» и, следовательно, доказал, что p24 является «ВИЧ»-белком. Однако, если белок p24 также был «распознан» контрольными сыворотками в «очищенном меченом вирусе» или, если p24 был обнаружен там, где он не должен был быть, то есть в контрольной полосе 1,16 г/мл, тогда Монтанье было бы невозможно достичь такого вывода. Фактически, с момента начала тестирования антител проводились исследования (и многие другие), которые показывают, что реактивность на белок BRU p24 «ВИЧ» распространена во всем мире среди людей, которые не страдают СПИДом и не подвержены риску СПИДа, включая здоровые физические лица. Настолько, что к 1987 году эти данные потребовали пересмотра критериев для интерпретации «подтверждающего» теста на вестерн-блотинг против ВИЧ.¹²⁵ Первоначально положительный вестерн-блот был реакцией с p24 или p41 или обоими, но впоследствии реакционноспособными к нескольким другим «ВИЧ-белкам». Следует подчеркнуть, что до 1987 г. реактивность только на р24 считалась положительным тестом на антитела и доказательством инфекции независимо от реактивности с другими «ВИЧ» белками.¹²⁶

Существует много примеров, подтверждающих реактивность на р24 по широкому спектру сывороток. Возможно, из-за того, что «ВИЧ», как полагали, происходит из Африки, как только появились тесты на антитела, Монтанье и Галло были первыми среди многих, кто проводил такие тесты у африканцев.

1. В исследовании 1984 года из Киншасы «Распространённость антител к ретровирусу, ассоциированному с лимфаденопатией [ВИЧ] у африканских пациентов со СПИДом» (“Prevalence of antibodies to lymphadenopathy-associated retrovirus [HIV] in African patients with AIDS”), Монтанье и 19 коллег сообщили о реактивности к белку p24 в 6/26 (23%) контролей.¹²⁷

2. В исследовании того же года, озаглавленном «Доказательства воздействия HTLV-III в Уганде до 1973 года» (“Evidence for exposure to HTLV-III in Uganda before 1973”), Галло проверил сохранённую кровь, собранную в период с августа 1972 года по июль 1973 года у 75 здоровых шестилетних детей из Уганды. 50/75 (67%) были ВИЧ-положительными.¹²⁸ Поскольку теория ВИЧ-инфекции в связи со СПИДом требует, чтобы в качестве причины передачи инфекции от матери к ребёнку была передача ВИЧ-антител детям в этом возрасте, и поскольку африканский СПИД предположительно распространён гетеросексуальным общением, Галло ожидал, что сероположительность у детей будет отражена родителями.

Даже сегодня в Африке барьерная контрацепция является проблематичной, поэтому в 1984 году СПИД в Уганде должен был стать обычным явлением, если тесты на антитела являются доказательством ВИЧ-инфекции, а ВИЧ вызывает СПИД. В то время у 50 процентов ВИЧ-положительных гомосексуалистов на Западе СПИД развивался в течение 10 лет, и этот показатель был на 1-2 года короче в более бедных странах. До 1997 года не леченный СПИД был, как правило, смертельным в течение одного-двух лет.

К 1997 году, когда антиретровирусная