Роль инсулина на все виды обменов
Влияние на обмен углеводов.
Инсулин 1) ингибирует глюконеогенез в печени; 2)уменьшает распад гликогена и повышает его синтез; 3) интенсифицирует реакции гликолиза (без образования лактата!).
В мышечной и жировой ткани инсулин усиливает поступление глюкозы в клетки.
Влияние инсулина на обмен липидов.
Жировая ткань реагирует на введение инсулина заметным снижением высвобождения жирных кислот. Это достигается:
1) снижением распада триацилглицеролов (липолиза);
2) активацией синтеза жирных кислот и триацилглицеролов (липогенеза);
3) в печени инсулин ингибирует синтез кетоновых тел.
Влияние инсулина на обмен белков.
Инсулин стимулирует вход аминокислот во многие ткани и органы, включая мышцы, печень, кости и лимфоциты. Он также стимулирует синтез белков и уменьшает их распад, оказывая таким образом, анаболический эффект.
Инсулинзависимые ткани: жировая, мышечная - они обладают максимальной чувствительностью к инсулину.
Абсолютно независимые от инсулина ткани - это головной мозг, эритроциты, слизистая тонкого кишечника, мозговое вещество почек, семенники.
Все остальные ткани занимают промежуточное место между I и II группой тканей.
Лекция № 13
ТЕМА «ОБМЕН УГЛЕВОДОВ»
Содержание темы:
1. Патология обмена углеводов в организме.
2. Нарушения всасывания углеводов, синтеза и распада гликогена.
3. Лабораторная диагностика сахарного диабета. Биохимические изменения при сахарном диабете.
Гликогеновые болезни относятся к наследственным нарушениям обмена. Они делятся на 2 основные группы:
1. Гликогенозы – развиваются в результате недостаточной активности или отсутствия ферментов, ответственных за распад гликогена.
2. Агликогенозы – результат недостаточности ферментов синтеза гликогена.
Гликогенозы – болезни накопления – подразделяются на несколько типов.
I тип (болезнь Гирке) – результат недостаточности глюкозо-6-фосфатазы. Клетки печени и почек заполнены гликогеном, введение адреналина или глюкагона не вызывает повышения уровня глюкозы в крови, гипогликемия натощак, особенно после сна; у таких людей развивается гепатомегалия и нарушаются функции печени и почек.
II тип (болезнь Помпе) – отсутствие лизосомальной α(1→4)- и α(1→6)-глюкозидазы (кислой мальтазы). Отмечается генерализованное поражение всех органов.
III тип (болезнь Форбса, или болезнь Кори) – дефект амило-1,6-гликозидазы. В печени и мышцах накапливается характерный разветвлённый полисахарид (остаточный, лимит-декстрин).
IV тип (амилопектиноз, болезнь Андерсена) – дефект фермента ветвления. Структура молекулы гликогена представлена очень короткими ветвями. Обычно заканчивается летальным исходом в первый год жизни из-за сердечной или печёночной недостаточности.
V тип (болезнь Мак-Ардла) – недостаточность мышечной фосфорилазы. У больных снижена выносливость к физическим нагрузкам; хотя мышечные клетки и заполнены гликогеном (до 4% от массы мышц), после физической нагрузки лактат в крови не обнаруживается.
VI тип (болезнь Херса) – недостаточность фосфорилазы в печени. Структура гликогена при этом не нарушена. У таких больных развивается гепатомегалия.
Имеются и другие разновидности гликогенозов, связанные с недостаточностью ферментов обмена гликогена и глюкозы.
При агликогенозах в результате нарушения синтеза гликогена страдают энергетические ресурсы клетки.
При нарушении обмена фруктозы нарушается образование фруктозо-1-фосфата при врождённом недостатке фруктокиназы. В связи с блоком этого фермента возможно протекание только реакции, катализируемой гексокиназой, но она имеет низкое сродство к фруктозе, поэтому фруктоза накаливается в крови и выделяется с мочой (почечный порог для фруктозы низок), возникает заболевание эссенциальная фруктозурия. Заболевание протекает бессимптомно, так как энергетическое обеспечение клеток осуществляется глюкозой и клетка от недостатка энергии не страдает.
При недостаточности альдолазы B (фруктозо-1-фосфатальдолазы) в тканях накапливается фр-1-фосфат, который ингибирует альдолазу A. Дефект альдолаз приводит к нарушениям реакций гликолиза и глюконеогенеза. Клинически недостаточность альдолаз проявляется гипогликемией после приёма содержащей фруктозу пищи, в том числе сладких блюд, так как в ней есть сахароза. Для гипогликемического синдрома характерны рвота через 30 мин. после приёма пищи, холодный пот, судороги, боль в животе, понос. При длительном потреблении небольших количеств фруктозы наблюдаются увеличение печени, общая гипотрофия. При исключении фруктозы и сахарозы из рациона неблагоприятные симптомы исчезают.
При нарушении обмена галактозы известно наследственное заболевание – галактоземия, при котором имеется недостаточность галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. При этом заболевании в крови увеличивается содержание сахара за счёт галактозы (до 11-16 ммоль/л), в крови накапливается галактозо-1-фосфат. Болезнь обнаруживается с первых дней кормления ребёнка грудью, проявляется в отказе от еды, рвоте, поносе. Ребёнок отстаёт в умственном развитии.
Характерным является развитие катаракты. При исключении из рациона галактозы (молока) проявления заболевания значительно уменьшаются, однако катаракта не исчезает.
1. Сахарный диабет – самая распространенная эндокринная патология на земном шаре. В основе болезни лежит нарушение регуляторной функции инсулина. Различают заболевание 2-х типов: диабет I типа – инсулинозависимый, при этой форме заболевания нарушен синтез инсулина, и в крови концентрация его снижена; диабет II типа, или инсулиннезависимый, − содержание инсулина в крови может находиться в пределах нормы или даже быть повышенным. Но симптомы заболевания свидетельствуют о недостаточности инсулина. Важнейшей причиной является уменьшение сродства гормона к инсулиновому рецептору.
Диабет II – это так называемый приобретенный диабет, им страдают 90% больных этим недугом. По сути, эта форма болезни возникает из-за избытка глюкозы в крови и грозит тем, кто ведет малоподвижный образ жизни.
Факторы риска диабета:
Ø наследственная предрасположенность;
Ø ожирение, избыточный вес;
Ø малоподвижный образ жизни;
Ø вирусные инфекции;
Ø нервный стресс;
Ø заболевание желез внутренней секреции (панкреатит);
Ø курение;
Ø возраст старше 40 лет, особенно у женщин.
Скрытым диабетом называется состояние, при котором гипергликемия появляется лишь после приема богатой углеводной пищи. Такое понижение толерантности к глюкозе можно выявить методом сахарной нагрузки.
Основные симптомы сахарного диабета – гипергликемия, глюкозурия, кетонемия и кетонурия, азотемия и азотурия, полиурия и полидипсия.
2. Гипергликемияразвивается из-за задержки поступления глюкозы из крови в ткани и нарушения ее утилизации клетками при недостаточности инсулина.
Гипергликемия
 |
инсулярная экстраинсулярная
 |  | ||
поражение β-клеток поражение паренхимы физиологическая поджелудочной железы (о. панкреатит, пакреоцирроз)
островков Лангерганса
это наиболее характерно
для сахарного диабета алиментарная нейрогенная
патологическая
 |
заболевания токсикозы, снижение
желез внутр. травмы обмена глюкозы
секреции в периферических тканях
Экстраинсулярные гипергликемии не связаны с выработкой инсулина и могут быть вызваны физиологическими или патологическими причинами. Алиментарные гипергликемии связаны с избыточным питанием, богатым углеводами, например фруктов.
Нейрогенные – связаны с различными эмоциональными факторами (страх, радость, тревога и др.), которые стимулируют выработку адреналина, вызывающего повышенный распад гликогена до глюкозы и поступление в кровь.
Причинами развития патологических экстраинсулярных гипергликемий является:
v заболевания желез внутренней секреции (опухоли передней доли гипофиза, надпочечников, тиреотоксикоз и др.), вызывающие гиперсекрецию соответствующих гормонов (СТГ, глюкокортикоидов, тироксина и др.);
v токсикозы различного происхождения (отравления фосфором, СО и др.);
v травмы, опухоли мозга, менингиты и др.;
v снижение обмена глюкозы при наркозе, воспалительных процессах, септических состояниях вследствие нарушений функций ферментных систем;
v отмечена гипергликемия и при гепатитах.
При диабете проявляются и другие серьезные нарушения метаболизма. Особую роль играет ускорение процесса неферментативного гликозилирования при постоянно повышенном уровне глюкозы в крови (присоединение остатков глюкозы неферментативным путем к свободным аминогруппам белков). Гликозилированные белки в норме обновляются с определенной скоростью, при диабете такие белки накапливаются. Например, у здоровых людей гликозилировано не более 10% гемоглобина, у больных диабетом – в 2-3 раза больше. Такой гемоглобин обладает меньшим сродством к кислороду.
При диабете также увеличивается содержание гликозилированных соединений, образующихся ферментативным путем: гликолипидов, гликопротеинов и протеогликанов. Они входят в состав клеточных мембран: их избыточное количество нарушает функции мембран (проницаемость, жидкокристаллические свойства, способность к рецепции гормонов, нейромедиаторов и пр.).
Другим важным метаболическим нарушением является избыточное образование в некоторых специализированных клетках спирта – сорбитола. Сорбитол образуется при восстановлении глюкозы с участием сорбитолдегидрогеназы, коферментом является НАДФН. При диабете этот путь интенсифицируется потому, что пути окисления глюкозы, начинающиеся с образования глюкозо-6-фосфата, из-за недостатка инсулина затормаживается. В связи с этим избыток глюкозы подвергается превращениям, не зависящим от инсулина, т.е. восстановлению в сорбитол. Плохо проникая через клеточные мембраны, накапливаясь в клетках артериальных стенок, шванновских клетках, эритроцитах, сетчатке и хрусталике глаза, семенниках, сорбитол приводит к осмотическому набуханию клеток, следствием чего является их гипоксия. С целью смягчения указанных нарушений при диабете необходимо систематическое и непрерывное лечение, включающее рациональное питание и заместительную терапию инсулином или препаратами, снижающими содержание глюкозы в крови.
Сахарный диабет второго типа является многофакторным заболеванием, в основе которого лежит либо преимущественно инсулинорезистентность с относительной инсулиновой недостаточностью, либо преимущественный дефект секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё.
Инсулин, действуя на рецепторы клетки, как ключ «открывает» их для глюкозы. При инсулинорезистентности снижается чувствительность рецепторов клеток к инсулину, глюкоза плохо усваивается, поэтому поджелудочная железа начинает вырабатывать большее количество инсулина, чтобы глюкоза проникла в клетки. Инсулинорезистентность – это невозможность клеток реагировать на свой инсулин, циркулирующий в крови.
В моче здорового человека глюкоза практически отсутствует или её содержание настолько мало, что обычными методами не определяется. Это связано с тем, что при образовании мочи глюкоза почти полностью реабсорбируется в почечных канальцах. Однако, если уровень глюкозы в крови превышает определённую величину, которая обозначается как «почечный порог» глюкозы (7-9 ммоль/л), то почки перестают реабсорбировать глюкозу полностью и часть её попадает в мочу. Такой симптом называется глюкозурией. Обычно глюкозурия является следствием гипергликемии и вызывается теми же причинами. Однако она может развиться и при нормальном содержании глюкозы в крови, например, при беременности или при поражении почек (почечный диабет), когда снижен почечный порог глюкозы.
Причина кетонемии – усиление распада жирных кислот в клетках из-за недостатка глюкозы. Увеличение распада липидов обусловлено антагонистами инсулина – глюкагоном и гормоном роста. При недостаточности инсулина нарушается утилизация ацетил-КоА в цикле Кребса. Даже если бы цикл Кребса функционировал нормально, он все равно не справился бы с огромным количеством молекул ацетил-КоА, интенсивно образующегося при ускоренном распаде жирных кислот. Конденсируясь, молекулы ацетил-КоА вступают на путь синтеза ацетоновых (кетоновых) тел и холестерина. Последнее обстоятельство способствует раннему развитию атеросклероза.
При диабете кетонемия достигает 100 мг/дл и выше (в норме – 2 мг/дл, при голодании – до 30 мг/дл). Такая кетонемия приводит к кетонурии. От больных пахнет ацетоном.
Кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислоты, как и любые кислые продукты, снижают буферную емкость крови, а при высоких концентрациях приводят к некомпенсированному ацидозу, т.е. снижению рН крови. При этом нарушается связывание кислорода гемоглобином. Возникающая гипоксия прежде всего губительно действует на мозг: развивается коматозное состояние, которое без врачебного вмешательства заканчивается смертью. В моче 50 г/сут (норма – 0,04 г).
При недостаточности инсулина усиливается катаболизм белков и снижается их синтез, так как транспорт аминокислот в клетке является инсулинозависимым процессом. Усиление распада белков и соответственно аминокислот приводит к азотемии. Повышение концентрации мочевины в крови приводит к увеличению выведения азота с мочой.
Усиленная жажда при диабете обусловлена повышением осмотического давления плазмы крови, так как глюкоза является осмотически активным веществом. Учитывая ограничение концентрационной способности почек, больные нуждаются в большом количестве воды (полидипсия), что, естественно, сопровождается полиурией. В тяжелых случаях наступает обезвоживание организма, так как в результате выделения большого количества мочи уменьшается объем крови, что приводит к дегидратации клеток. Внешние признаки дегидратации тканей – сухость слизистых оболочек, дряблость кожи, запавшие глаза. Кровяное давление падает, в связи с чем нарушается доставка кислорода тканям и развивается тканевая гипоксия.
3. Толерантность к глюкозе, или проверка способности организма регулировать содержание сахара в крови, служит для контроля регуляции гликемии, прежде всего системы инсулина.
Под толерантностью к глюкозе понимают способность организма снижать экстремальные колебания концентрации глюкозы в крови после нагрузки глюкозой.
К тестам толерантности к глюкозе относится проба с однократной нагрузкой глюкозой. На протяжении 3-х суток до проведения нагрузки обследуемый придерживается диеты, содержащей достаточное количество углеводов, но не слишком богатой белком и жирами. Начинают нагрузку с взятия крови из пальца натощак на содержание глюкозы. Затем пациенту дают выпить раствор глюкозы приготовленный лаборантом из расчёта 50-75 грамм глюкозы на 150 – 200 мл тёплой кипячёной воды или слабого чая. Выпить в течение не более 5 минут. Количество глюкозы для нагрузки зависит от веса пациента и назначается эндокринологом. Кровь из пальца берут до нагрузки, а также через каждые 30 минут в течение 2-х часов. Через 1 час средние значения не должны превышать 10,9 ммоль/л, через 2 часа – 7,7 ммоль/л. К концу 3-его часа уровень глюкозы нормализуется. В конце исследования собирают мочу для определения глюкозы.
Проба с двойной нагрузкой (по Штаубу-Трауготту). У здоровых повторный прием глюкозы через 1 час после первого вызывает значительно меньший подъем глюкозы, чем первоначальный, или его не будет вообще. Это явление называется положительным эффектом Штауба-Трауготта и отражает интенсивную продукцию инсулина поджелудочной железой в ответ на гипергликемию. У больных сахарным диабетом после второго введения глюкозы наблюдается такое же возрастание ее концентрации в крови, как и после первой нагрузки углеводами. Это отрицательный эффект Штауба-Трауготта, что отражает недостаточный эффект инсулина.
Полученные результаты глюкозо-толерантного теста используют для построения «сахарных кривых». Различают гликемические кривые при однократной нагрузке глюкозой в норме и при некоторых патологических состояниях: сахарный диабет, гипертиреоз, микседема, гиперинсулинизм. При гиперфункции щитовидной железы гликемические кривые характеризуются более быстрым, чем в норме, подъёмом, что, возможно, вызвано более интенсивным обменом веществ и возбуждением симпатической нервной системы. У больных с аденомой островной Лангерганса, гипотиреозом, болезнью Аддисона (высокое содержание АКТГ в плазме) отмечается низкий исходный уровень глюкозы. Вершина гликемической кривой уплощена. Возможно появление глюкозурии на фоне нормогликемии (ренальная глюкозурия).
4. Лабораторный контрольза лечением больных сахарным диабетом сводится к периодическому определению уровня глюкозы в крови натощак и после приема пищи, исследованию мочи на сахар и кетоновые тела. При коматозном состоянии определяют КЩС и содержание калия и натрия в крови.
Среди других показателей углеводного обмена в клинической лаборатории определяют лактат и ЛДГ для оценки обеспеченности клеток кислородом. Их уровень возрастает при длительных физических нагрузках, пневмониях, токсикозах, болезнях сердца. В клинической практике пользуются определением общих липидов в сыворотке крови. При сахарном диабете уровень общих липидов в крови превышает максимальные величины нормы. В основе этого лежит нарушение энергетического обмена, связанное с недостаточным использованием углеводов и усиленным окислением жиров. В этом случае активируются процессы мобилизации жира из жировых депо. Он поступает в кровь, вызывая гиперлипемию. Её иногда называют транспортной. Увеличение липидов в крови происходит за счет ТАГ, также повышается уровень фосфолипидов.
При сахарном диабете гипокалиемия возникает в результате ацидоза, обезвоживания и вследствие нарушения углеводного обмена, так как для правильного обмена углеводов необходим К+. Гипернатриемия может встречаться при неконтролируемом сахарном диабете. Гипохлоремия встречается при диабетическом кетозе (запах ацетона, кетонемия, кетоурия).
Профилактики сахарного диабета:
1. Лечебное питание – пища должна быть разнообразной, питание должно быть сбалансировано с физическими нагрузками. Диета должна включать злаки, овощи, фрукты; низкое содержание жиров, насыщенных жиров и холестерина, умеренное потребление сахаров, умеренное потребление соли. Умеренное потребление алкогольных напитков. Следить за своим весом!
2. Занятия регулярными тренирующими физическими упражнениями (оздоровительный бег, ходьба, велосипед) начать никогда не поздно. При регулярных физических нагрузках в тканях и органах происходит укрепление капиллярной системы, а развитые капилляры обладают повышенной способностью усваивать углеводы. Бег и силовая зарядка сжигают лишнюю глюкозу.
3. Исключить курение.
4. Больше бывать на свежем воздухе, избегать стрессов.
5. Соблюдать умеренность в употреблении алкоголя (водка, коньяк, виски – не более 75 мл, сухие белые вина – не более 200 мл).
5. Гипогликемия – сниженный уровень глюкозы в крови – клинически проявляется слабостью, потерей сознания, диффузным потоотделением, снижением деятельности клеток нервной системы. Эти признаки начинают проявляться при концентрации глюкозы в крови 2,4 ммоль/л и становятся клинически выраженными при 2,1 ммоль/л глюкозы.
Гипогликемия может развиться при передозировке инсулина у больных, страдающих сахарным диабетом.
Гормональными причинами гипогликемии могут быть повышенная секреция инсулина при аденоме поджелудочной железы, пониженная выработка контринсулярных гормонов при заболеваниях желез внутренней секреции (гипотиреоз, аддисонова болезнь и др.).
Поступление глюкозы в кровь снижается при нарушениях всасывания её в кишечнике при энтероколитах, заболеваниях желчных путей. При поражении почек (нефриты, нефрозы) снижается реабсорбция глюкозы и увеличивается её выведение из организма.
Гипогликемия возникает также при заболеваниях печени (гепатиты, жировая инфильтрация печени), некоторых видах гликогенозов, бронхопневмониях, др. инфекционных болезнях.
Лекция №.14
ТЕМА «ОБМЕН ЛИПИДОВ».
Содержание темы:
1. Классификация липидов. Представители простых и сложных липидов. Роль в организме.
2. Высшие жирные кислоты (ВЖК), биологическое значение.
3. Насыщенные и ненасыщенные ВЖК.
4. Трансизомеры жирных кислот. Пути образования. Влияние на организм.
ЛИПИДЫ – органические вещества, которые плохо растворимы или нерастворимы в воде, но растворяются в органических растворителях (хлороформ, ацетон, бензин); они являются эфирами жирных кислот; усваиваются и используются живыми организмами. Единственным признаком, объединяющим все липиды, служит их гидрофобность.
Функции липидов
1. Основная роль в построении клеточных мембран; они образуют двойной липидный слой, каждая из поверхностей которых покрыта молекулярным слоем белка, липиды влияют на проницаемость мембран, участвуют в передаче нервного импульса, создании межклеточных контактов; участвуют в образовании мицелл (из продуктов гидролиза липидов образуются мицеллы).
2. Липиды – источники энергии. При окислении 1 г жира выделяется около 39 кДж энергии.
3. Многие липиды в физиологических условиях являются растворителями для витаминов и других биологически активных веществ.
4. Липиды участвуют в процессе терморегуляции, предохраняя организм от переохлаждения.
5. В виде жировой прокладки липиды выполняют защитную функцию, предохраняя от повреждений кровеносные сосуды и нервы, фиксируют некоторые внутренние органы (например, почки).
6. Жиры – источник воды для организма. При окислении 100 г жира образуется 107 г воды (окисление такого же количества белков или углеводов приводит к образованию только 40-50 г воды).
7. Являясь липидами, стероидные гормоны (кортикостероиды, половые гормоны) выполняют различные регуляторные функции.
8. Некоторые липиды (сфингомиелины, гликосфинголипиды) являются своеобразным электроизолирующим материалом в миелиновых оболочках нервов.
По химическому строению и физико-химическим свойствам липиды делятся на 3 большие группы: простые, сложные и производные липидов.
Классификация липидов Липиды
триацил- воска стерины фосфо- глико- липо- глицерины липиды липиды протеиды |
По биологическим особенностям липиды подразделяются на 2 большие группы: резервные и конституционные (протоплазматические).
Так как некоторые липиды могут гидролизоваться щелочью, т.е. способны к омылению, то липиды могут быть омыляемые и неомыляемые.
Омыление – процесс образования солей жирных кислот путем щелочного гидролиза жира.
Мыла – это натриевые или калиевые соли жирных кислот. Натриевые соли являются твердыми мылами, а калиевые – жидкими.
Различают 2 класса омыляемых липидов: простые липиды и сложные. Простые липиды состоят только из атомов С, Н, О. К ним относят нейтральные жиры и воски. Производные липидов – насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты, моно- и диглицериды, высшие спирты, пигменты каротины, жирорастворимые витамины. Нейтральные жиры включают в себя сложные эфиры глицерина и жирных кислот. В организме встречаются моноацилглицериды, диацил- и триацилглицериды (ТАГ). Существует много различных типов ТАГ, которые отличаются природой трех остатков жирных кислот, присоединенных к глицерину. Если во всех трех положениях находятся остатки одной и той же жирной кислоты, то такие ТАГ называются простыми и названия их определяются названием жирной кислоты (например, тристеарин, трипальмитин и др.).
Например:
О
СН2-О-С-(СН2)14-СН3
О
СН-О-С - (СН2)14-СН3
| |
СН2-О-С - (СН2)14-СН3
| |
О
Трипальмитин
(простой ТАГ)
Если в состав ТАГ входят разные остатки жирных кислот, то это смешанные ТАГ (например, пальмитодистеарин).
О  СН2-О-С-(СН2)14-СН3 СН-О-С-(СН2)16-СН3
О СН2-О-С-(СН2)16-СН3
О |
Пальмитодистеарин
(смешанный ТАГ)
Например:
Клиническое значение определения ТАГ в том, что это один из решающих показателей для диагностики отдельных типов врожденного нарушения обмена липидов. Симптоматическое увеличение концентрации ТАГ наблюдается при беременности, сахарном диабете, панкреатите, жировой инфильтрации, при атеросклерозе, нефротическом синдроме. Так как ТАГ являются резервными липидами, то они выполняют ряд биологических функций: 1) механическую (защитную); 2) терморегуляционную; 3) энергетическую.
К высшим насыщенным кислотам относят молекулы, имеющие одинарную связь в углеводородной цепи:
СН3-(СН2)14-СООН – пальмитиновая кислота
СН3-(СН2)16-СООН – стеариновая кислота.
Эти кислоты твердые при комнатной температуре, температура плавления 63-70ºС. Они входят в состав животных жиров.
К ненасыщенным высшим жирным кислотам относят молекулы, имеющие двойную (мононенасыщенные ЖК), две двойных, три двойных связи в углеводородной цепи (полиненасыщенные ЖК); они жидкие; с увеличением числа двойных связей снижается температура плавления, возрастает растворимость в неполярных растворителях.
СН3-(СН2)7-СН=СН-(СН2)7-СООН – олеиновая кислота
СН3-(СН2)5-СН=СН-(СН2)7-СООН – пальмитоолеиновая (гексадеценовая) кислота
СН3-(СН2)4-СН=СН-СН2-СН=СН-(СН2)7-СООН – линолевая кислота
СН3-СН2-СН=СН-СН2-СН=СН-СН2-СН=СН-(СН2)7-СООН – линоленовая кислота
СН3-(СН2)4-(СН2-СН=СН)3-СН=СН-(СН2)3-СООН – арахидоновая кислота
Присутствие в жирах большого количества ненасыщенных жирных кислот придает им жидкую консистенцию, содержание насыщенных жирных кислот – твердую консистенцию. В организме ТАГ находятся в растворенном состоянии. Ненасыщенные жирные кислоты вступают в реакцию более легко, чем насыщенные. Ненасыщенные кислоты, в отличие от насыщенных, не синтезируются в организме и человек их должен получать с пищей, с растительными маслами. Такие ЖК называются незаменимыми или эссенциальными. Важную роль в организме играет арахидоновая кислота. Она является предшественником простагландинов – сильнодействующих биорегуляторов. Незаменимые жирные кислоты участвуют в переносе и обмене холестерина, поддерживают структуру клеточных мембран, необходимы для работы зрительного аппарата, влияют на активность ферментов и иммунную защиту.
По биологическим особенностям выделяют резервные (запасные) и конституционные(протоплазматические) липиды. Резервные – депонируются в жировых депо и затем расходуются по мере надобности. Содержание их варьируется в зависимости от условий питания, физиологического состояния организма. Протоплазматические жиры являются структурными элементами клеток и имеют постоянный химический состав. Содержатся в строго определенных количествах, но изменяющихся даже при патологическом ожирении.
Воски – это сложные эфиры жирных кислот и высших одноатомных или двухатомных спиртов. Число углеродных атомов у таких спиртов составляет от 16 до 22. Сюда относятся так называемые природные воски, т.е. те, которые синтезируются живыми организмами (пчелиный воск; ланолин – воск, входящий в состав жира, покрывающего шерсть; воск, покрывающий листья растений). В состав природных восков, кроме упомянутых сложных эфиров, обычно входит небольшое количество углеводородов с числом углеродных атомов 21-35, свободных жирных кислот и спиртов. Воски выполняют защитные функции, например, ланолин предохраняет волосы от воздействия воды. Воск обнаружен в составе капсул туберкулезных бацилл.
Стерины – одноатомные вторичные спирты, производные циклопентанпергидрофенантрена, молекула которого включает три конденсированных циклогексановых кольца, с которыми соединено циклопентановое кольцо.
СН3 СН-СН2-СН2-СН2-СН-СН3    СН3 СН3  СН3 
НО |
Продуктами окисления жирных кислот являются простагландины – это производные жирных кислот с 20-ю углеродными атомами, имеющие в своем составе циклопентановое кольцо. Простагландины встречаются во всех тканях млекопитающих и обладают многочисленным и разнообразным биологическим действием:
1) Влияние на сердечно-сосудистую систему. Оно заключается в увеличении кровотока путем общего расширения сосудов с уменьшением периферического сопротивления. Они также регулируют агрегацию тромбоцитов.
2) Влияют на водно-электролитный обмен, усиливая ионный поток через мембраны эпителиальных клеток.
3) Влияют на нервную систему, являются антагонистами противосудорожных препаратов.
4) Влияют на ЖКТ, тормозят секрецию желудка и поджелудочной железы, усиливают моторику кишечника.
5) Стимулируют активность матки в период беременности. Это находит практическое применение при искусственном прерывании беременности. Небольшие дозы простагландинов на любом сроке беременности вызывают обычные роды и в полном объеме.
В настоящее время известно несколько групп простагландинов: А, В, Е, F, J, D, Н, G; среди них в организме преобладают простагландины F2 и F2α, предшественником которых является арахидоновая кислота. У человека все клетки и ткани, за исключением эритроцитов, синтезируют простагландины. Ингибиторами образования простагландинов являются ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты.
В класс сложных липидов входят 4 группы соединений: фосфолипиды, гликолипиды, сульфолипиды, а также липопротеиды. Сложные липиды – главный компонент мембран.
Фосфолипиды – содержат фосфор. По своим физико-химическим свойствам они типичные липиды, хорошо растворяются в бензоле, хлороформе. Представитель фосфолипидов – глицерофосфатиды (остаток глицерина, жирные кислоты, остаток Н3РО4, азотсодержащее вещество – этаноламин, холин, серин). Простейшим глицерофосфолипидом является – фосфатидная кислота. В тканях организма она содержится в незначительных количествах, но является важным промежуточным соединением в синтезе ТАГ и фосфолипидов. Наиболее широко в клетках различных тканей представлены фосфатидилхолин (лецитин) и фосфатидилэтаноламин (кефалин). У них к остатку фосфорной кислоты присоединены аминоспирты – холин и этаноламин. Лецитин и кефалин – компоненты большинства биологических мембран.
О  СН2-О -С - R остатки жирной кислоты СН-О - С - R1  ОН О   СН2-О - Р = О - СН2 - СН2-N=(СН3)3 холин О ОН фосфорная к-та |
|