Факторы возбуждения пищевых центров гипоталамуса

Считают, что пищевой центр латерального гипоталамуса проявляет постоянную активность, которая периодически тормозится активностью центра насыщения вентромедиального гипоталамуса.

Относительно природы возбуждения пищевых центров гипоталамуса существует несколько гипотез.

Глюкозостатическая гипотезаисходит из того, что нейроны вентромедиального гипоталамуса отличаются от других нейронов мозга тем, что скорость утилизации в них глюкозы зависит от циркулирующего в крови инсулина. Большинство нейронов других отделов мозга для утилизации глюкозы не требует присутствия инсулина. Утилизация глюкозы нейронами вентромедиального гипоталамуса низка при большой артериовенозной разнице ее у голодных субъектов. Под влиянием приема пищи артериовенозная раз­ница в содержании глюкозы уменьшается, нейроны вентромедиального гипоталамуса под влиянием нарастающего содержания в крови инсулина утилизируют глюкозу, их активность возрастает, что и приводит к торможению нейронов центра голода латерального гипоталамуса.

Глюкозостатическая теория предполагает, таким образом, наличие у нейронов вентромедиального гипоталамуса специальных глюкорецепторов.

В крови крыс обнаружены два эндогенных метаболита сахара: 3,4-де-гидробутанол и 2,4,5-тригидроксипептанол. Введение 3,4-дегидробутанола подавляет у голодных животных прием пищи. Введение 2,4,5-тригидрокси-пептанола вызывает прием пищи у ранее накормленных крыс. Установлено, что оба вещества действуют через глюкозочувствительные нейроны латерального гипоталамуса (Ю.Оомура).

Липостатическая гипотезаоснована на том, что жировые клетки секретируют в кровь адипсины - протеазы серина, которые выступают в роли гуморальных сигналов активации пищевых центров. Адипсины являются раздражителями нейронов вентромедиального гипоталамуса при возрастании уровня свободных жирных кислот в крови.

Аминоацидостатическая гипотезапредполагает, что возбудимость нейронов вентромедиального гипоталамуса определяется содержанием в крови аминокислот.

Термостатическая гипотезасвязывает угнетение активности нейронов центра голода латерального гипоталамуса с повышением температуры омывающей его крови во время еды. Подтверждением гипотезы служат наблюдения, показавшие, что холодная температура окружающей среды активирует, а высокая - подавляет прием пищи.

Гидростатическая гипотеза связывает уменьшение потребления пищи с дегидратацией тканей организма.

Метаболическая гипотеза основными факторами, влияющими на регуляцию голода и насыщения, считает метаболиты цикла трикарбоновых кислот.

Калорическая гипотеза исходит из того, что регуляция приема пищи определяется нарушением и восстановлением энергетического баланса организма.

Рольгастроинтестинальных гормонов. Полагают, что регуляция состояний голода и насыщения тесно связана с циркуляцией в крови гормонов желудочно-кишечного тракта. Установлено, что гастрин, мотилин, эндорфины, нейролептиды повышают активность центров голода латерального гипоталамуса и стимулируют прием пищи у накормленных животных. Холецистокинин, инсулин, кальцитонин, глюкагон, панкреатический соматостатин подавляют прием пищи.

Роль нейромедиаторов. Активация серотонинергических механизмов снижает прием пищи В вентромедиальном гипоталамусе при активации a-адренорецепторов прием пищи увеличивается. Активация b-адренорецепторов и допаминергических рецепторов в латеральном гипоталамусе подавляет прием пищи. Для снижения массы тела путем подавления аппетита используют блокатор допаминергических рецепторов - амфетамин.

Кратковременная и долговременная регуляция приема пищи.В механизмах формирования голодной мотивации различают кратковременную и долговременную регуляцию. Кратковременная регуляция определяется энергетическими влияниями. Долговременная регуляция возмещает дефицит питательных веществ, связанный с предыдущим недостаточным приемом питательных веществ. Долговременная регуляция в значительной степени определяется сигнализацией, поступающей от жировой ткани в центры голода гипоталамуса. В этих процессах принимает участие инсулин.

Пищевая мотивация

Возбуждение нейронов латерального гипоталамуса не ограничивается влияниями на нейроны вентромедиального гипоталамуса. Нейроны латерального гипоталамуса благодаря их обширным связям с нейронами лимбико-ретикулярных структур мозга и посредством этих образований с корой большого мозга оказывают на них восходящие активирующие влияния. Благодаря этим влияниям и формируется эмоционально окрашенное ощущение голода. На этой основе строятся пищевые мотивации - эмоционально окрашенные состояния, ведущие к приему пищи.

Пищевой аппетит.Под пищевым аппетитом обычно понимают нерезко выраженное, ослабленное чувство голода. Это определение не совсем точно. Пищевой аппетит - избирательное отношение испытывающего слабый голод субъекта к определенному виду пищи. При сильном голоде избирательное отношение к пище устраняется.

Избирательность пищевого аппетита определяется двумя моментами избирательностью пищевой потребности и опытом индивида по удовлетворению пищевой потребности. Избирательность пищевой потребности может заключать в себе потребность в соленых, сладких и других веществах, чем и определяется избирательное влечение субъекта именно к этим веществам. Особенно избирателен, порой даже «капризен», аппетит беременных женщин. Он определяется потребностями метаболизма не только матери, но и быстро растущего плода.

Опыт субъекта по удовлетворению пищевых потребностей, определяющий избирательное отношение к пище, может быть генетически детерминирован и включать национальные и семейные привычки к определенному виду пищи.

Эндогенное питание. Как правило, функциональная система питания преимущественно определяет удовлетворение пищевой потребности субъектов за счет внешнего звена саморегуляции - приема пищи извне. Однако в определенных условиях - при вынужденном или добровольном голодании - она может функционировать за счет внутреннего звена саморегуляции. Эти процессы определяют эндогенное питание организма.

Эндогенное питание осуществляется за счет внутреннего звена саморегуляции функциональной системы, определяющей оптимальный уровень питательных веществ в организме.

Эндогенное питание включает процессы расходования «депо» питательных веществ в организме. Как правило, голодающий организм очень разумно осуществляет «самоинъекции» питательных веществ. Каждое очередное поступление питательных веществ из тканей в кровь приурочено к периоду голодной моторной деятельности желудка. Поступившие из ткани в кровь питательные вещества нередко переходят снова в пищеварительный тракт, где после обработки ферментами в адекватной форме снова всасываются в кровь.

Другой механизм эндогенного питания - перераспределение питательных веществ внутри голодающего организма. При этом питательные вещества из органов, менее значимых для выживания, например скелетных мышц, поступают в кровь и желудочно-кишечный тракт, а затем идут на питание наиболее значимых для выживания органов, например сердца и головного мозга.

Специальный механизм внутреннего звена саморегуляции функциональной системы питания направлен на изменение и, как правило, снижение при голодании уровня метаболических процессов в тканях.

Внутреннее звено саморегуляции функциональной системы питания включает гормональную регуляцию, осуществляемую гормонами гипофиза, щитовидной, поджелудочной и других желез внутренней секреции.

Все перечисленные механизмы внутреннего звена саморегуляции функциональной системы питании определяют довольно длительный период относительно нормального функционирования организма без приема пищи извне - до 20-30 дней. Следует, однако, иметь в виду, что сроки голодания индивидуальны: от 5-10 до 60 дней.

За счет эндогенного питания возможно длительное - более 3 недель относительно нормальное существование. Любой человек может оказаться в экстремальной ситуации отсутствия пищи, и наиболее опасными при этом являются паника и стресс. Именно паника и стресс часто являются причиной гибели голодающих людей.

Лечение голодом. Возможность изменения при голодании интенсивности метаболических процессов в последнее время стала широко использоваться в клинике лечебного голодания. Снижение интенсивности метаболических процессов в тканях, особенно мозга, оказывает нормализующее влияние на течение ряда невротических заболеваний, навязчивых состояний, приводит к излечению от нарушений деятельности сердца, артериальной гипертензии. язвенных поражений желудочно-кишечного тракта и других так называемых функциональных расстройств.

Необходимо, однако, иметь в виду, что лечебное голодание до последнего времени во многом еще эмпирично. Сроки голодания и восстановления приема пищи еще научно не обоснованы. Лечебное голодание должно применяться сугубо индивидуально под контролем изменений физиологических и биохимических показателей голодающих субъектов и, конечно, под постоянным наблюдением врача.

Экзогенное питание

Экзогенное питание осуществляется за счет принимаемой извне пищи. Как правило, уже через 3-4 ч после предыдущего приема пищи человек испытывает ощущение голода и под его настойчивым влиянием ищет и принимает очередную порцию пищи. Следует иметь в виду, что при этом в организме еще достаточно питательных веществ на 20-30 суток. Питание человека, таким образом, осуществляется впрок. Такая особенность жизнедеятельности - следствие эволюционного развития. В биологической среде никогда нет гарантии, что очередная порция пищи поступит в организм в необходимое время в соответствии с наличием пищевой потребности. Поэтому все животные едят впрок, чтобы перестраховать себя от возможных вынужденных перерывов в приеме пиши, имеющих место в биологической среде.

Человек своей социальной деятельностью создал или создает себе усло­вия гарантированного питания. Вместе с тем физиологические механизмы питания унаследовали законы биологической природы.

Неоправданное питание человечества впрок при наличии гарантированных условий питания часто является причиной приобретения человеком избыточной массы тела, ожирения, что, как сейчас установлено, ведет к нарастанию сердечно-сосудистых заболеваний и сокращению жизни человека. Человечество в условиях гарантированного приема питательных веществ, по-видимому, должно разработать новые основы питания с учетом физиологических, генетически детерминированных механизмов голода.

Внешнее звено саморегуляции функциональной системы питания включает формирующуюся на основе метаболической пищевой потребности пищевую мотивацию, избирательный аппетит, пищедобывательное поведение, прием пищи и процессы обработки принятой пищи в пищеварительном аппарате. При этом прием пищи выступает в качестве второго полезного приспособительного результата функциональной системы питания. Все перечисленные процессы, составляющие внешнее звено саморегуляции функциональной системы питания, определяют процессы пищевого насыщения.

Пищевое насыщение

В механизме пищевого насыщения выделяют две фазы: сенсорное и метаболическое насыщение.

Сенсорное насыщение. Сенсорное (эмоциональное, первичное) насыщение определяет быстрый процесс насыщения (за обеденным столом!). Быстрота насыщения биологически оправдана. Быстрый прием пищи животными в биологической среде дает им возможность, получив порцию пищи, спрятаться в том случае, если они могут оказаться жертвой хищников.

Механизм сенсорного насыщения. Сенсорное насыщение связано с действием принятой пищи на рецепторы ротовой полости, пищевода и особенно желудка. Возникающая пол воздействием пищи на рецепторы этих органов афферентная импульсация устремляется к нейронам вентромедиального гипоталамуса, возбуждение которых в процессе приема животными пищи все более вытормаживает инициативно возбужденные пищевой потребностью клетки латерального гипоталамуса. Вследствие этого снижаются их восходящие влияния на другие отделы мозга, исчезает пищевая мотивация, заканчивается прием пищи. Сенсорное насыщение включает еще один важный механизм. Возбуждение нейронов вентромедиального ядра гипоталамуса путем гормональных, пока еще не совсем изученных влияний, приводит к опорожнению депо питательных веществ в организме и поступлению этих веществ в кровь. Кровь при этом теряет свои «голодные» свойства и раздражающее действие на нейроны латерального гипоталамуса и «наводняется» гуморальными факторами насыщения, среди которых обнаружены олигопептиды насыщения: холецистокинин, бомбезин и др.

Механизм опорожнения депо питательных веществ под влиянием нервной сигнализации от рецепторов верхних отделов пищеварительного тракта биологически также обусловлен. Поступление принятой пищи в желудок - это уже надежная гарантия того, что принятые вещества поступят в кровь и впоследствии к тканям. В природе очень редко бывает, чтобы принятая пища была «вырвана в борьбе» из желудка.

Механизм сенсорного насыщения, разыгрывающийся на нервной основе, очень хрупок. Вот почему для хорошего пищеварения вредно отвлекаться во время приема пищи, читать, смотреть телевизионные передачи, принимать алкогольные напитки. Все это может привести к приему несоответствующего пищевой потребности количества пищи и расстройству нормальных процессов пищеварения.

Регуляция массы тела. Механизм сенсорного насыщения заключает в себе некоторые подходы направленного регулирования питания, особенно у тучных людей. При частом, но небольшими порциями потреблении пищи можно «обмануть» пищевые центры вентромедиального гипоталамуса. При этом выброс питательных веществ из депонированного состояния может превысить поступление питательных веществ в организм и тем самым могут быть созданы условия для уменьшения количества питательных веществ, находящихся в депонированном состоянии, и как следствие этого - снижения массы тела.

Обнаружение и выделение гуморальных факторов сенсорного насыщения, таких как холецистокинин, бомбезин и др., позволяют надеяться на то, что уже в ближайшем будущем можно будет произвольно регулировать необычно повышенную активность центра голода у тучных людей.

Метаболическое насыщение.Сенсорное насыщение завершается метаболическим (вторичным, обменным) насыщением. Эта фаза насыщения включает обработку принятой пищи ферментами пищеварительного аппарата, ее всасывание из пищеварительного тракта, поступление принятых питательных веществ в кровь, восполнение нужд метаболизма и израсходованных. При сенсорном насыщении депо питательных веществ в организме.

На этом цикл работы функциональной системы питания, деятельность которой направлена на удовлетворение пищевой потребности, заканчивается с тем, чтобы через несколько часов человек, стимулируемый очередными голодными ощущениями, снова, несмотря на имеющиеся запасы в организме питательных веществ, отправился на прием очередной порции пищи.

Вопросы для самоконтроля и проверки:

1. Как проявляются эмоциональные ощущения голода и насыщения?

2. Какие теории объясняют пищевую потребность?

3. Какие элементы центральной нервной системы сигнализируют о пищевой потребности?

4. В чем заключается нейрогуморальный механизм ощущения голода?

5. Как осуществляется взаимодействие центров голода и насыщения?

6. За счет каких факторов осуществляется эндогенное питание?