Функциональная диспепсия, хронический гастрит, пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки. амбулаторные аспекты диагностики и

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ, ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ. АМБУЛАТОРНЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И

ЛЕЧЕНИЯ, ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА, МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА, ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ, ПЕРВИЧНАЯ

ПРОФИЛАКТИКА. ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРЫХ БОЛЯХ В ЖИВОТЕ И ПОДОЗРЕНИИ НА

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ.

Учебно-методическая разработка для студентов по поликлинической терапии

IV курс

Автор: к.м.н., доцент Линкевич Е.Е.

ГОМЕЛЬ, 2012г.

Данная методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. В ней представлены: I. Актуальность темы. II. Цель занятия. III. Базисные разделы (студент должен знать, уметь). IV. Рекомендуемая литература. V. Вопросы для самоподготовки. VI. Ответы на вопросы темы. VII. Контрольные вопросы.

I. Актуальность темы

Заболеваемость болезнями органов пищеварения не имеет тенденции к достоверному снижению. В Минске в 2006 году зарегистрировано увеличение заболеваемости болезнями органов пищеварения у подростков на 6,4% причем первичная заболеваемость увеличилась на 15,2% при снижении этого показателя у взрослых на 3,8%. Язва желудка (ЯЖ) и язва 12-перстной кишки (ЯДПК) относятся к числу наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения. Язва развивается обычно в молодом, наиболее трудоспособном возрасте, значительно чаще у мужчин. В молодом возрасте преобладает дуоденальная локализация (в 15–20 раз чаще, чем желудочная). По данным хирургов при значительном уменьшении плановых операций в связи с язвенными дефектами, количество неотложных вмешательств по поводу язвы стабильно остается на том же уровне и даже возрастает. По статистике, у каждого 10-го больного с язвой различной локализации развиваются осложнения. Наиболее частым и грозным осложнением является кровотечение из язвенного дефекта. Важное значение имеет показатель качества жизни больных ЯБ и ЯБДПК –– отмечено снижение социальной, физической, интеллектуальной и психосоциальной активности у этих пациентов.

Рецидивирующее течение язвенных дефектов, значительный процент нетрудоспособности пациентов, отсутствие заметной тенденции к уменьшению частоты возникновения тяжелых осложнений, постоянные поиски новых подходов в лечении язв, а также «омоложение» язв вынуждают исследователей разрабатывать новые и совершенствовать уже известные методы лечения и диагностики язвенных дефектов.

II. Цель занятия

Научить студентов принципам диагностики, лечения, экспертизы временной утраты нетрудоспособности больных с функциональной диспепсией, хроническим гастритом, пептической язвой в условиях поликлиники, а также принципам неотложной амбулаторной помощи при острых болях в животе и подозрении на желудочно-кишечное кровотечение.

III. Задачи

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. Определение понятий: «Функциональная диспепсия», «Хронический гастрит», «Пептическая язва».

2. Этиологию, патогенез функциональной диспепсии, хронического гастрита, пептической язвы.

3. Классификацию функциональной диспепсии, хронического гастрита, пептической язвы.

4. План исследования пациентов с функциональной диспепсией, хроническим гастритом, пептической язвой в амбулаторных условиях.

5. Формулировку диагноза функциональной диспепсии, хронического гастрита, пептической язвы.

6. Общие принципы лечения функциональной диспепсии, хронического гастрита, пептической язвы; показания к госпитализации.

7. Принципы оказания неотложной помощи при «остром животе» и желудочно-кишечном кровотечении в амбулаторных условиях.

8. Экспертизу трудоспособности при функциональной диспепсии, хроническом гастрите, пептической язве; диспансеризацию и профилактику.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1. Осуществлять общее обследование пациента (выяснение жалоб, сбор анамнеза, объективное обследование пациента).

2. Составить рациональный план лабораторного и инструментального обследования с его обоснованием с целью диагностики функциональной диспепсии, хронического гастрита, пептической язвы.

3. Интерпретировать результаты лабораторных исследований и инструментальных методов диагностики.

4. Устанавливать диагноз согласно действующих классификаций (с проведением дифференциальной диагностики), составлять рациональный индивидуальный план лечения, реабилитации и профилактики больных с функциональной диспепсией, хроническим гастритом, пептической язвой.

5. Определять показания к госпитализации в стационары больниц и ОДП поликлиник, осуществлять госпитализацию пациентов с хроническим гастритом и пептической язвой.

6. Оказывать дифференцированную неотложную помощь на догоспитальном этапе при «остром животе» и желудочно-кишечном кровотечении.

7. Проводить экспертизу временной утраты нетрудоспособности.

8. Оформлять документы, удостоверяющие временную нетрудоспособность согласно действующим: «Инструкции о порядке выдачи листов и справок о нетрудоспособности» и «Инструкции по заполнению листков нетрудоспособности».

9. Выписывать рецепты на основные лекарственные препараты, используемые в амбулаторных условиях при лечении функциональной диспепсии, хронического гастрита, пептической язвы.

Примеры формулировки диагноза

1. Функциональная диспепсия, эпигастральный болевой синдром
2. Функциональная диспепсия,, постпрандиальный дистресс-синдром.

Методы дифференциальной диагностики при СФД

1. Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией

2. Рентгенологическое исследование

3. Ультрасонография органов брюшной полости

4. Мониторирование внутрипищеводного и внутрижелудочного рН

5. Манометрия нижнего пищеводного сфинктера

6. КТ брюшной полости

7. Электрогастрография

8. ОАК и биохимический анализ крови

9. Копрограмма

10. ОАМ

11. Пробный курс медикаментозной терапии (4–8 недель)

Лечебная программа при функциональной диспепсии

Лечение больных с СФД представляет собой сложную задачу. Оно должно быть комплексным и включать в себя мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, при необходимости – психотерапевтические методы.

1. Общие мероприятия включают прежде всего образование больных, т.е. детальное разъяснение пациентам механизмов возникновения имеющихся у них диспепсических расстройств. Учитывая повышенный уровень тревоги, нередко выявляемый у таких больных, и их опасения, связанные с возможным наличием онкологических заболеваний, целесообразным в ряде случаев оказывается т.н. «снятие напряжения», которое достигается посредством «позитивного диагноза» –– демонстрации больным данных обследования, свидетельствующих об отсутствии серьезных органических заболеваний.

2. Устранение нервно-психических факторов и стрессовых ситуаций, нормализация отношений в семье и на работе, рациональный режим труда и отдыха.

3. Диетические мероприятия (отказ от вредных привычек, частое дробное необильное питание с уменьшением содержания насыщенных жиров в пищевом рационе) способствуют нормализации двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки и могут уменьшить выраженность симптомов диспепсии.

4. Медикаментозная терапия строится с учетом имеющегося у больного клинического варианта заболевания.

При эпигастральном болевом синдроме наибольший эффект отмечается при применении антацидов и антисекреторных препаратов (в частности, блокаторов протонного насоса, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов). Омепразол (рабепразолом или эзомепразолом) назначают по 20 мг 2 раза в день (за 30 мин до завтрака и перед сном); ранитидин или фамотидин–– соответственно по 100 мг или 40 мг 2 раза в день. Эти препараты могут с успехом назначаться в режиме «по требованию» (т.е, только при наличии у больных диспепсических жалоб).

Признано обоснованным проведение эрадикационной антигеликобактерной терапии при выявлении хеликобактерной инфекции –– ее целесообразность обусловливается возможностью исчезновения диспепсических расстройств (у 9% больных), потенциальным снижением риска развития язвы и рака желудка. Наиболее предпочтительным в настоящее время является назначение в течение 7–10 дней тройной терапии в составе блокаторов протонного насоса (0,02 г дважды в день), амоксициллина (1,0 г дважды в день) и кларитромицина (0,5 г дважды в день) или квадротерапии (блокаторы протонного насоса в тех же дозах, препараты висмута, например, коллоидный субцитрат висмута по 120 мг х 4 раза в день, тетрациклин по 0,5 г х 4 раза в день и метронидазол по 0,25 г 4 раза в день).

При лечении постпрандиального дистресс-синдрома основное место отводится назначению прокинетиков –– препаратов, нормализующих тонус и двигательную активность верхних отделов ЖКТ (усиливают перистальтику пищевода и желудка и гастродуоденальную координацию, нормализуют опорожнение желудка и увеличивают тонус нижнего сфинктера пищевода). К ним относятся блокаторы допаминовых рецепторов — метокпопрамид (церукал, реглан), домперидон (мотилиум). Длительный прием метоклопрамида не желателен, так как он проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает у 20% больных сонливость, утомляемость, экстрапирамидные нарушения, значительное повышение уровня пролактина, беспокойство. Домперидон не проникает через гематоэнцефалический барьер. Кроме того, при лечении метоклопрамидом наблюдается повышение уровня пролактина в крови с последующим возникновением галактореи.

Новый прокинетик цизаприд (координакс) оказывает влияние через холинергическую систему, стимулирует высвобождение ацетилхолина (холинергическое действие), одновременно активирует 5-НТ4 серотониновые рецепторы, локализованные преимущественно в нейронных сплетениях мышечной оболочки пищевода, желудка, кишечника. Цизаприд более значительно, чем метоклопрамид, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает перистальтику пищевода, уменьшает гастроэзофагеальный рефлюкс, нормализует показатели внутрипищеводного рН, повышает сократительную способность желудка, тонкой кишки. В тоже время цизаприд не стимулирует секрецию соляной кислоты, а в связи с отсутствием блокирующего эффекта на дофаминовые рецепторы не действует на центральную нервную систему и не повышает содержания в крови пролактина. Он оказывает положительный терапевтический эффект при функциональной диспепсии, резистентной к лечению другими прокинетическими средствами. Наиболее эффективен цизаприд при рефлюксоподобном, дискинетическом и неспецифическом вариантах функциональной диспепсии, менее эффективен — при язвенноподобной форме. Однако необходимо учитывать проаритмогенный эффект цизаприда. Перед назначением и в процессе лечения больных цисапридом необходимо контролировать ЭКГ (при появлении нарушений ритма и других противопоказаний к применению цисаприда препарат следует отменить).

Обычная доза прокинетиков составляет 10 мг 3 раза в сутки за 40–20 мин до еды. В тяжелых случаях дозировку прокинетиков можно увеличить до 10 мг 4 раза в сутки (последний раз на ночь) до снижения интенсивности выраженных проявлений диспепсии, затем продолжить лечение в обычной дозировке. Сроки лечения больных довольно часто превышают 2–5 нед.

5. Ферментные препараты в качестве вспомогательной терапии. В зависимости от состава выделяют панкреатические энзимы (представленные амилазой, липазой и трипсином), экстракты слизистой оболочки желудка (основное вещество – пепсин), растительные энзимы (папаин, грибковая амилаза, протеаза и др.), комбинированные препараты (панкреатин в сочетании с компонентами желчи, гемицеллюлазой либо с растительными энзимами, витаминами), дисахаридазы. Ферментные препараты, в состав которых дополнительно входят адсорбенты (симетикон или диметикон), более эффективно устраняют метеоризм, что значительно повышает качество жизни пациентов и успешно используется у больных с СФД.

6. Рациональная психотерапия. При рефрактерности больных СФД к проводимому лечению целесообразна консультация психиатра с последующим назначением психотропных препаратов (транквилизаторов или антидепрессантов) или же применением психотерапевтических методов.

Хронический гастрит (ХГ) –– хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание желудка, протекающее чаще с поражением слизистой и подслизистой оболочек, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и, вследствие этого, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций органа. ХГ –– клинико-анатомическое понятие, включающее в себя неоднородные по морфогенезу и клинической характеристике процессы.

В слизистой оболочке желудка (СОЖ) развиваются: дистрофия, атрофия и метаплазия желез (основных, фундальных и пилорической части) с лейкоцитарно-плазматической инфильтрацией подслизистого, мышечного и серозного слоев.

Этиология

Выделены 4 группы этиологических факторов развития ХГ:

1) Инфекционный –– Helicobacter pylori (НР) –– при антральном гастрите или гастрите типа В, или неатрофическом гастрите.

2) Наследственный (не более 5%).

3) Аутоиммунные повреждения (с частотой до 9–12%). Выделены АТ к внутреннему фактору (блокируют его связывание с витамином В₁₂), АТ к липопротеиду микроворсинок секреторных канальцев париетальных клеток, АТ к Н/К-АТФ-азе –– при гастрите типа А.

4) Химический –– при постоянной травматизации слизистой оболочки желудка забрасываемой желчью (это рефлюкс-гастрит культи желудка) –– при резецированном желудке или ХГ типа С. Частота рефлюкс-гастрита составляет от 5 до 10 %-15 % в общей структуре заболевания.

Факторы риска ХГ

I. Экзогенные:

1. курение;

2. употребление алкоголя;

3. нерегулярный прием пищи;

4. однообразное питание и сухоедение;

5. алиментарные погрешности в еде (грубая, острая, пряная пища);

6. очень холодная или очень горячая пища, дефицит белка и витаминов;

7. нитраты и нитриты, используемые в сельском хозяйстве;

8. длительное и неадекватное применение медикаментов (КС НПВС, йодидов);

9. сенсибилизация пищевыми аллергенами;

10. при нарушении нервной регуляции (синдром раздраженного желудка).

II. Эндогенные:

1. дефицит железа в организме при анемиях и железодефицитных состояниях;

2. обменные нарушения –– при сахарном диабете, ожирении, подагре и т. д.;

3. гипоксические и дистрофические нарушения при ХНК, заболеваниях печени, ХПН, хронических инфекциях;

4. заболевания эндокринной системы –– тиреотоксикозе, гипопаратиреозе, гипотиреозе, болезнях гипофизарно-надпочечниковой системы и других.

Формулировка диагноза.

1. По типу хронического гастрита (согласно Сиднейской системе)

2. По этиологии (согласно Сиднейской системе)

3. По локализации: фундальный, антральный, пангастрит

4. По морфологической картине

4.1. По наличию атрофии: неатрофический, атрофический

4.2. По степени выраженности хронического воспаления: слабое, умеренное, выраженное

4.3. По степени активности (инфильтрация нейтрофилами)

4.4. По выраженности кишечной метаплазии –– качественная и количественная оценка

4.5. По степени обсемененности Нр

5. По состоянию секреторной функции желудка: с повышенной, нормальной, недостаточной секреторной функцией.

Прогноз. МСЭК

ХГ не влияет на продолжительность жизни больных, однако качество ее страдает, особенно при хроническом атрофическом гастрите. Как правило, эти больные трудоспособны и лишь наличие тяжелого полигиповитаминоза на фоне секреторной недостаточности является показанием для оформления группы инвалидности. Как правило, страдающие этим заболеванием не нуждающиеся в стационарном лечении. В редких случаях, когда присоединяются осложнения или развиваются дистрофические процессы, а также при затруднениях в дифференциальной диагностике показана госпитализация в гастроэнтерологические отделения.

Лечение больных ХГ должно быть комплексным и дифференцированным, в зависимости от формы заболевания, фазы клинического течения, функционального состояния желудка.

Цели лечения:

1. «оборвать» фазу обострения и перевести заболевание в стадию компенсации;

2. уменьшить до минимума выраженность воспалительных явлений в слизистой оболочке желудка;

3. добиться компенсации гастритического процесса;

4. приостановить прогрессирование морфологических (атрофических) изменений и секреторной недостаточности;

5. нормализовать нарушенные моторную и эвакуаторную функции желудка;

6. так же необходима коррекция нарушенных функций организма, с учетом этиологии, патогенеза и кислотообразующей функции желудка.

Лечение хронического неатрофического хеликобактерного поверхностного гастрита (с сохраненной или повышенной секреторной функцией).

Лечебный эффект достигается комплексной терапией, направленной на основные этиологические и патогенетические моменты путем назначения:

I. Диета –– показано частое, дробное 5–6 разовое питание (с механически, термически и химически щадим приготовлением пищи); столы N 1а, 1б, 1, затем 2 и 15;

II. Этиотропная терапия:

1. устранение профессиональных и химических вредностей, а также нормализацию режима дня и питания;

2. эрадикаци Нр (см лечение ЯЖ и ЯДПК)

III. Симптоматическая терапия.

Компонентами терапевтического комплекса являются антациды, вяжущие и обволакивающие, антихолинергические средства с преимущественным периферическим действием (предпочтение отдают препаратам белладонны и гастроцепину), блокаторы Н2- рецепторов гистамина, прокинетики и спазмолитики. Успешно применение сборов лекарственных трав, физиотерапевтические мероприятия.

1. Обвалакивающие и вяжущие, антациды назначают в межпищеварительный период курсом на 28–30 дней. Базисным препаратом в данной группе является вентер, обладающий противоязвенной активностью. Его не рекомендуют сочетать с антацидами. Хорошо себя зарекомендовали препараты маалокс, фосфалугель, магалфил. Все они обладают цитопротективным эффектом, адсорбируя составные кислотно-пептического фактора пепсин, желчные кислоты. Антациды способствуют повышению pH желудочного содержимого, стимулируют выработку простагландинов. Назначаются за 1,5–2 часа до еды и на ночь –– в межпищеварительный период.

2. Антисекреторные средства. К ним относятся антихолинергические препараты: блокаторы периферических М-холинорецепторов (атропина сульфат, платифиллин, бензогексоний, кватерон, пирилен, апрофен, апренал, метацин, про-бантин, спазмолитин, хлорозил и другие, утратившие свое назначение при хронических гастритах и применяемые как средства, влияющие на моторику желудка); селективные блокаторы М₁-холинорецепторов (пирензепин, гастроцепин и другие синонимы –– средства, подавляющие интрагастральный протеолиз, но не угнетающие процессы слизеобразования и поэтому обладающие цитопротективным эффектом, назначается по 25–50 мг внутрь утром за 30 минут до еды и на ночь 3–4 недели); блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин и другие). Препараты первых 3-х поколений заняли прочное место в терапии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Они блокируют действие гистамина, уменьшая выделение пепсина, угнетают базальную, стимулированную, ночную секрецию желудочного сока, подавляя выработку соляной кислоты, также оказывают влияние на моторику верхнего отдела пищеварительного тракта. Их назначают курсом лечения на 3–4 недели и более, с 2–3 кратным приемом в межпищеварительный период и через час после еды на ночь. Препараты показаны при высокой кислотной продукции в сочетании с эрозиями, осложненными повторными желудочными кровотечениями).

3. Прокинетики и спазмолитики. Для лечения нарушенной гастродуоденальной моторики и нивелирования гастроэзофагального и дуоденогастрального рефлюксов используют специфические блокаторы дофаминовых и серотониновых рецепторов –– метоклопрамид (церукал, реглан, клометол и другие син.), мотилиум (домперидон), усиливающий тонус нижнего пищеводного сфинктера и селективный антагонист дофаминовых рецепторов –– сульпирид (догматил, эглонил), обладающий еще и цитопротективными свойствами. Спазмолитики применяются в основном в периоде обострения для купирования болевого синдрома. Также увеличивает тонус нижнего пищеводного сфинктера препульсид, тримебутин, цизаприд.

4. Фитотерапия. При этой форме с успехом используют отвары трав ромашки, тысячелистника, зверобоя, валерианы, череды, подорожника, мяты.

Диспансеризация при ХГ

Наблюдение больных ХГ проводится пожизненно, лечение и обследование –– «по требованию» (если изменение режима питания не устраняет симптомы). Периодичность наблюдения –– 1 раз в год.

Назначаются: ОАК, ОАМ, исследование желудочной секреции, рентгенологическое исследование желудка и ДПК, ФЭГДС, по показаниям –– дуоденальное зондирование, ректороманоскопия.

При аутоиммунном гастрите периодичность наблюдения –– 2 раза в год, также с проведением лабораторно-инструментальных исследований, ФЭГДС с прицельной биопсией –– каждые 6 месяцев.

Язва желудка (ЯЖ) и язва двенадцатиперстной кишки (ЯДПК) –– гетерогенное, с различной периодичностью хроническое рецидивирующее заболевание, с разными вариантами течения и прогрессирования, характерный признак которого в период обострения –– образование язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, у части больных приводящее к серьезным осложнениям

Распространённость

ЯЖ и ЯДПК относятся к наиболее распространённым заболеваниям (около 5-10% взрослого населения), занимают второе место после ИБС. Болеют преимущественно мужчины в возрасте до 50 лет.

Классификация по МКБ-10

Термин «язвенная болезнь» в МКБ 10 отсутствует!

К 25–– ЯЖ, включая пептическую язву пилорического и других отделов желудка

К 26–– ЯДПК, включая пептическую язву луковицы и внелуковичных отделов ДК.

Дополнительные коды:

• 0–– Острая с кровотечением

• 1–– Острая с пробадением

• 2–– Острая с кровотечением и пробадением

• 3–– Острая без кровотечения или пробадения

• 4–– Хроническая или неуточненная с кровотечением

• 5–– Хроническая или неуточненная с пробадением

• 6–– Хроническая или неуточненная с кровотечением и пробадением

• 7–– Хроническая без кровотечения или пробадения

• 8–– Неуточненная как острая или хроническая без кровотечения или пробадения

К 28 –– Гастроеюнальная язва, включая пептическую язву анастомоза, приводящей и отводящей петель тонкой кишки и соустья

Клиническая картина ГДЯ

Клиническая картина язвенной болезни характеризуется большим полимор­физмом и зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста и пола больного.

Основной синдром при язве ––болевой.

Боли, как правило, имеют четкий ритм возникновения, связь с приемом пищи, периодичность. По отношению ко времени, прошедшему после приема пищи, принято различать ранние, поздние и «голодные» боли.

• Ранние боли появляются через 0,5–1 ч после еды, постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются в течение 1,5–2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Ранние боли характерны для язв тела желудка. При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приема пищи.

• Поздние боли возникают через 1,5–2 ч после приема пищи, постепенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Они характерны для язв пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

• «Голодные» (ночные) боли возникают через 2,5–4 ч после еды (между 24 час. 2 часами ночи) и исчезают после очередного приема пищи,имеет значение сам факт приема пищи, а не ее качество. Эти боли также свойственны язвам ДПК и пилорического отдела желудка.

• Сочетание ранних и поздних болей наблюдают у больных с сочетанными или множественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки.

Выраженность болевых ощущений (от ноющих до режущих сверлящих) зависит от активности язвы, локализации язвенного дефекта (незначительная выраженность болевых ощущений –– при язвах тела желудка и резкая –– при пилорических и внелуковичных язвах), выраженности воспаления в окружении язвы, индивидуального порога болевой чувствительности, от возраста (более интенсивные у молодых), от наличия осложнений. Боли обычно купируются после приёма антисекреторных препаратов.

Локализация болей зависит от расположения язвенного дефекта. Пациент обычно локализует боль на строго ограниченном участке в эпигастральной области. Так, при язвах кардиального и субкардиального отделов боли чаще всего возникают в области мечевидного отростка грудины, при язвах тела желудка –– в эпигастральной области слева от срединной линии, при язвах пилорического отдела и ДПК –– справа от срединной линии. Указанная проекция болей не всегда соответствует той или иной локализации язвенного процесса. При язвах верхнего отдела желудка нередко наблюдают атипичные локализации болей за грудиной или слева от неё, напоминающие таковые при стенокардии. При внелуковичных язвах боли могут ощущаться в спине или правой подлопаточной области.

У многих пациентов боли иррадиируют: при высоких язвах (кардиального, субкардиального отделов) –– в прекардиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника, при язвах луковицы ДПК (особенно задней стенки) и залуковичного отдела –– в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство, а иногда и в правую подвздошную область. Такое разнообразие вариантов локализации и иррадиации болей при язве может служить причиной диагностических ошибок, являясь поводом для постановки диагноза хронического холецистита, ИБС, остеохондроза грудного и поясничного отделов позвоночника.

Иногда появление иррадиирующих болей оказывается признаком осложнения.

• При пенетрации язвы в поджелудочную железу могут наблюдаться упорные боли в поясничной области.

• При пенетрации язвы в печёночно-двенадцатиперстную связку боли иррадиируют в правую половину грудной клетки.

• При пенетрации в желудочно-селезёночную связку боли иррадиируют в левую половину грудной клетки.

У 24–28% больных язва может протекать атипично: без болевого синдрома или с болями, напоминающими другое заболевание, и обнаруживаться случайно.

Стадии язвы

1. Характеризуется прорывом защитного барьера на ограниченном участке слизистой оболочки (наблюдается максимальное воздействие агрессивных факторов, что способствует расширению язвенного дефекта в ширь и глубину) –– продолжительность до 48–72 ч.
2. Быстрой регенерации –– продолжается около 2-х недель
3. Медленной регенерации или позднего заживления –– длится 3–4 недели
4. Иногда заканчивается восстановлением функциональной активности слизистой оболочки –– трудно определить длительность.

План обследования

Обязательные лабораторные исследования:

• Общий анализ крови

• Общий анализ мочи

• Общий анализ кала

• Анализ кала на скрытую кровь

• Уровень общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, сывороточного железа, α-амилазы, общего билирубина

• Группа крови и резус фактор

• ЭКГ

• Исследование секреторной функции желудка

Зондовые (инвазивные) методы: фракционное желудочное зондирование и зондовая рН-метрия различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.

Для стимуляции желудочной секреции оптимально использование суб­максимальных доз гистамина (0,008 мг гистамина на 1 кг массы тела). Максимальный гистаминовый тест (0,024 мг гистамина на 1 кг массы тела) применяют для исключения гистаминоустойчивой ахлоргидрии.. Для предупреждения побочных эффектов гистамина (чувство жара, тошнота, головокружение, затруднение дыхания, покраснение кожи, тахикардия, снижение АД) за 30 мин до начала исследования вводят 2 мл 2% раствора хлоропирамина п/к. При наличии противопоказаний для введения гистамина применяют синтетический аналог гастрина –– пентагастрин в дозе 6 мкг/кг.

Определение рН содержимого различных отделов желудка и ДПК проводят с помощью многоканального рН-зонда. Обычные показатели рН в желудке –– 1,3-1,7. У больных ЯДПК они обычно снижены до 0,9–1,0. Удобно использовать рН-метрию для оценки действия ЛС на процесс секреции соляной кислоты.

Беззондовые (неинвазивные) методы (десмоидная проба, ацидотест) не обладают достаточной чувствительностью и дают существенные погрешности в результатах.

• ФЭГДС со взятием биоптатов в количестве от 4-х (ДПК) до 6-ти (желудок) из краев и дна язвы с последующим гистологическим исследованием.

ФЭГДС позволяет не только обнаружить язвенный дефект и контролировать его заживление, но и провести гистологическую оценку изменений слизистой оболочки, исключить малигнизацию. Язва в стадии обострения чаще всего округлая. Дно язвы покрыто фибринозным налётом и окрашено чаще в жёлтый цвет. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована, отёчна. Края язвы обычно высокие, ровные, вокруг язвы имеется воспалительный вал. Для заживающей язвы характерно уменьшение гиперемии, воспалительный вал сглаживается, язва становится менее глубокой, дно очищается и покрывается грануляциями. По результатам биопсии краёв и дна язвы подтверждают процесс заживления. Изменения в виде лейкоцитарной инфильтрации сохраняются длительное время после восстановления целостности слизистой оболочки.

• УЗИ органов брюшной полости

Дополнительные лабораторные исследования:

• Определение инфицированности Нр

• Дополнительные инструментальные исследования по показаниям:

– Рентгенологическое исследование

– КТ

Выявление Нр

Инвазивные тесты.

1. Морфологические методы –– «золотой стандарт» диагностики Нр –– цитологический, гистологический методы.

2. Биохимический метод (быстрый уреазный тест). При наличии в биоптате Нр изменяется рН среды и цвет индикатора.

3. Бактериологический метод. Практически не используется в рутинной клинической практике.

4. Иммуно-гистохимический метод с применением моноклональных АТ также не используется в клинической практике.

Неинвазивные тесты

1. Серологические методики. Обнаружение АТ к Нр в сыворотке крови. Метод наиболее информативен при проведении эпидемиологических исследований.
2. Дыхательный тест. Определение в выдыхаемом пациентом воздухе СО₂, меченного изотопом ¹⁴С или ¹³С, который образуется под действием уреазы Нр в результате расщепления в желудке «мочевины». Позволяет эффективно диагностировать результат эрадикационной терапии.
3. ПЦР-диагностика. Можно исследовать как биоптат, так и фекалии пациента

Рентгенологические признаки ЯЖ и ЯДПК

Симптом «ниши» –– прямой рентгенологический признак язвенного дефекта.

«Ниша» –– тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер. Силуэт язвы может быть виден в профиль (контурная «ниша») или в анфас на фоне складок слизистой оболочки («рельеф-ниша»). Маленькие «ниши» рентгенологически неразличимы. Форма контурной «ниши» может быть округлой, овальной, щелевидной, линейной, остроконечной или неправильной. Контуры малых язв обычно ровные и чёткие. В больших язвах очертания становятся неровными из-за развития грануляционной ткани, скопления слизи, сгустков крови. У основания «ниши» видны маленькие выемки, соответствующие отёку и инфильтрации слизистой оболочки у краёв язвы. Рельефная «ниша» имеет вид стойкого округлого или овального скопления контрастной массы на внутренней поверхности желудка или двенадцатиперстной кишки. При хронической язве рельефная «ниша» может иметь неправильную форму, неровные очертания. Иногда бывает конвергенция складок слизистой оболочки к язвенному дефекту. К косвенным рентгенологическим признакам язвы относят наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы и регионарный спазм. В желудке и луковице спазм обычно возникает на уровне язвы, но на противоположной стороне. Там образуется втяжение контура стенки органа с ровными очер­таниями – симптом «указывающего перста». Нередко наблюдают дуодено-гастральный рефлюкс.

Косвенные рентгенологические признаки язвенного дефекта:

· Выявление стойкого бариевого пятна (депо бария).

· Локальная болезненность в области обнаруженной «ниши».

· «Воспалительный» вал (набухание, отек, утолщение) слизистой в окружности язвенного дефекта.

· Конвергенция складок слизистой по направлению к язвенному кратеру.

· Повышение тонуса желудка и величины его перистальтических волн по большой и малой кривизне с периодически возникающим кратковременным пилороспазмом.

· Появление глубокой, как бы «застывшей» перистальтической волны по большой кривизне желудка, локализованной напротив язвенной «ниши» на малой кривизне: симптом «указующего перста».

· Большое количество содержимого желудка натощак, нарастающего в процессе рентгенологического исследования.

· Рубцово- язвенная деформация желудка и ДПК.

Окончательное заключение о характере изъязвления выносят после гистологического исследования биоптатов. Во избежание ложноотрицательных результатов биопсию следует проводить повторно вплоть до полного заживления язвы.

Лечение

Больных с обострением неосложнённой язвы лечат амбулаторно.

Госпитализации подлежат следующие категории больных:

· осложнённое и часто рецидивирующее течение,

· необходимость дифференциальной диагностики с раком желудка,

· выраженный болевым синдромом, не купирующимся при амбулаторном лечении,

· при тяжёлых сопутствующих заболеваниях.

ДИЕТОТЕРАПИЯ

Исключают блюда, вызывающие или усиливающие проявление заболевания (острые приправы, маринованные и копчёные блюда). Питание дробное, 5–6 раз в сутки. В период обострения пищу готовят на пару.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Антихеликобактерная (эрадикационная) терапия поэтапно разработана Маастрихским консенсусом 1-2-3. Показания к эрадикационной терапии были приняты на Маастрихском консенсусе 2 (2000 г.) и включают:

• ЯЖ и ЯДПК в стадии обострения и, подчеркивается, в стадии ремиссии, включая осложненную язву;

• хронический антральный гастрит;

• MALTома желудка;

• атрофический гастрит;

• состояние после резекции желудка по поводу рака желудка;

• эрадикация НР может быть назначена врачом по желанию пациентов при отсутствии клиники заболевания

Комплексная терапия ГДЯ, ассоциированных с Helicobacter pylori включает антибактериальные препараты и ингибиторы секреции соляной кислоты. Ингибиторы секреции соляной кислоты обеспечивают оптимальный уровень рН для действия антибактериальных препаратов и устраняют агрессивное действие соляной кислоты на процесс рубцевания язвы. Используют блокаторы «протонного