Диффузный токсический зоб: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь) характеризуется повышением функции щитовидной железы (гипертиреозом) и проявляется её диффузным увеличением (зобом), офтальмопатией (пучеглазием), тахикардией. Болеют преимущественно женщины.

Обнаруживается характерная гиперфункция щитовидной железы с избыточной секрецией тиреоидных гормонов. Щитовидная железа секретирует два гормона: тироксин (тетрайодтиронин; Т4) и трийодтиронин (Т3), биологическая активность которых связана прежде всего с включением в них йода, поступающего в организм с пищей. В фолликулах железы синтезируется тиреоглобулин - крупномолекулярный гликопротеид, внутри которого происходит йодирование тирозина с образованием йодтирониновой структуры. Из этих структур синтезируются Т3 и Т4. Гормоны, попадающие в кровь, соединяются со связывающими и транспортирующими белками преальбумином и глобулином. При этом лишь незначительная часть Т3 и Т4 остаётся в плазме свободной. Они и дают клинический эффект, связанный в основном с действием Т3 (Т4 в тканях конвертируется в Т3). Тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТГ) - гормон передней доли гипофиза, стимулирующий функцию щитовидной железы. Секреция ТТГ по закону обратной связи подавляется при увеличении содержания Т3 и Т4 в плазме крови.

ЭТИОЛОГИЯ

Диффузный токсический зоб часто сочетается с носительством Аг HLA-B8. Определённую роль играет наследственная предрасположенность. В происхождении заболевания придают значение иммунологическим нарушениям. В развитии многих проявлений тиреотоксикоза имеет значение увеличение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам под влиянием Т3, Т4. Нередко заболевание впервые выявляют после психической травмы и стрессовых ситуаций.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Характерны жалобы на повышенную возбудимость, нервозность, потливость, сердцебиение. Несмотря на хороший аппетит, прогрессирует похудание, возникают мышечная слабость, субфебрилитет.

УВЕЛИЧЕНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Характерно увеличение окружности шеи за счёт возникновения зоба. Различают несколько степеней увеличения щитовидной железы - от увеличения только перешейка железы до зоба больших размеров, меняющего конфигурацию шеи.

Железа может располагаться загрудинно, окружая трахею и пищевод. При аускультации над ней можно выслушать шум в связи с усиленной васкуляризацией.

ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ

У большинства больных заметны характерные глазные симптомы: глазные щели обычно расширены, при взгляде вниз между верхним веком и радужной оболочкой выявляют участок склеры (симптом Грефе), отмечают редкое неполное мигание (симптом Штельвага), слабость конвергенции (симптом Мёбиуса).

ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Обычно отмечают учащение пульса (даже во сне до 100-140 в минуту). Может возникнуть мерцательная аритмия, иногда первоначально в виде пароксизмов. Характерны признаки гипердинамического кровообращения: повышение систолического АД при пониженном диастолическом. Тоны сердца громкие; иногда выслушивают систолический шум за счёт ускорения кровотока в самом сердце. При длительном течении болезни прогрессируют дистрофические изменения миокарда. Помимо его гипертрофии возникает дилатация камер, развивается сердечная недостаточность. На ЭКГ отмечают тахикардию и мерцание предсердий, а также изменения сегмента ST и зубца Т.

ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ДРУГИХ СИСТЕМ

В связи с усилением двигательной активности кишечника появляется наклонность к диарее, нередки диспептические явления (тошнота, рвота). Характерно расстройство половой функции, весьма типичен тремор пальцев рук.

Суммируя всё вышесказанное, к основным клиническим признакам гипертиреоза относят следующие:

• похудание при повышенном аппетите;

• плохая переносимость жары;

• нервозность, возбудимость;

• мелкий тремор;

• тахикардия, мерцательная тахиаритмия;

• зоб;

• усиление рефлексов.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ

Тиреотоксикоз может осложниться тиреотоксическим кризом, развивающимся под влиянием различных стрессовых ситуаций (травмы, инфекции). При этом происходит быстрое высвобождение гормонов и поступление их в кровь с выраженным психическим двигательным беспокойством вплоть до развития психоза, повышением температуры тела, тахикардией, болями в животе, сопровождающимися тошнотой, диареей, иногда клинической картиной острого живота.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В крови бывает снижено содержание холестерина, увеличено содержание кальция. Диагностическое значение имеет увеличение содержания в крови гормонов Т3 и Т4. Характерно повышенное поглощение радиоактивного йода. Размеры щитовидной железы уточняют при УЗИ и изотопном сканировании с применением 99Tc. Характерно повышение содержания в крови йода, связанного с белками.

ЛЕЧЕНИЕ

Больным с диффузным токсическим зобом назначают тиреостатические препараты, например производные имидазола (тиамазол).

При тиреотоксикозе лёгкой степени назначают препараты йода, применяют седативные средства. При выраженных признаках поражения сердца назначают неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол). Хирургическое лечение показано при выраженном тиреотоксикозе, значительном увеличении щитовидной железы и недостаточном эффекте консервативной терапии. Радиоактивный йод применяют в настоящее время несколько реже из-за опасности развития гипотиреоза, возникающего в отдалённые сроки после лечения (через 10 лет и более).