Лекция 72 ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ. СКАРЛАТИНА
Определение скарлатины. Этиология и патогенез
Патогенетическая анатомия
Скарлатина(от итал. scarlatum — «багровый, пурпурный») — одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью.
Чаще всего скарлатиной болеют дети до 16 лет, хотя могут заболеть и взрослые.
Этиология.
Возбудитель — гемолитический стрептококк группы А. В основном заражение происходит воздушно-капельным путем и через различные предметы, продукты питания (особенно через молоко).
Патогенез.
При скарлатине взаимоотношения микро- и макроорганизма определяются тремя направлениями — токсическим, аллергическим и септическим. Первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс возникает в месте первичной фиксации стрептококка (микродолины, реже легкие) с присоединением регионарного микроаденита.
Экстрабункальная скарлатина — эта локализация афкрента вне миндалины при данном заболевании. Так как образуются
антитоксические антитела, появляются общие токсические явления (сыпь, температура, общая интоксикация) к концу 1-й и началу 2-й недели болезни (1-й период скарлатины) возникают инфекционно-аллергические проявления, так как происходит распространение микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с их распадом и аллергиза-ции организма их антителами (2-й период скарлатины). Может развиться сеспис, ведь аллергические изменения повышают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, а это способствует инвазии стрептококка в органы.
Патогенетическая анатомия.
В1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие, которое разарастается на слизистую оболочку рта и язык (малиновый язык). Возникает катаральная аптика (миндалины увеличены, сочные, ярко-красные), но вскоре ее сменяет некротическая ангина (в глубине ткани миндалин появляются сероватые, трупные очаги некрозов). При отторжении некротических масс образуются язвы.
При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдается резкое полнокровие, очаги некрозов, в гоне отека и фиброзного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью — незначительная лейкоцитарная инфильтрация.
При скарлатине наблюдается лимфоденит — шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, с очагами некроза и выраженной некроидной инфильтрацией.
Общие изменения проявляются сыпью. В первые 2 дня болезни сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, по всей поверхности тела (кроме носогубного треугольника). В коже наблюдается полнокровие, периваскулярные инфильтраты, отек, экссудация, а в поверхностных слоях эпителия чаще дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом.
Наблюдаются изменения во многих органах. Гиперплазия Р-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия отмечается в селезенке, слизистой ткани кишечника.
Дистрофические изменения и инфильтраты наблюдаются в печени, миокарде, почках.
Дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения имеются в головном мозге и вегетативных ганглиях.
Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины.
При тяжелой токсической форме в зеве отмечается резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Смерть наступает в первые 2—3 суток от начала болезни.
При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-акгрита и гнойного остимиелита височной кости, гнойно некротического глимфо-аденита, некроз мягкой ткани с гнойным расплыванием тканей, твердой — с преобладанием некроза. В каких-либо тяжелых случаях развивается септиконемия с гнойными метостазами в органах.
В течение 3—5-й недели болезни наступает второй период. Он начинается с умеренной катаральной ангины, возможно присоединение острого или хронического гломерулонефрита с исходом в нефросклероз. Также наблюдается уникальная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит.
Отклонения зависят от гнойно-некротических изменений, в настоящее время осложнения и смерть в связи с применением антибиотиков практически не встречаются.