Оказание неотложной медицинской помощи при анафилактическом шоке.

а) антибиотики широкого спектра действия

б) адреналин, гормоны

в) кровезаменители, мочегонные, сердечные

3. Оптимальное положение для больного с шоком является.

а) положение на боку

б) положение полусидя

в) положение с приподнятыми конечностями

Максимальное время, в течении которого может развиться шок составляет.

а) 5 минут

б) 15 минут

в) 30 минут

г) 1 час

В основе анафилактического шока лежит.

а) угнетение центральной нервной системы

б) резкое расширение сосудов

в) уменьшение объема циркулирующей крови

6.При развитии у больного шока необходимо.

а) наложить жгут

б) ввести адреналин

в) ввести преднизолон

г) ввести сердечные гликозиды

д) при развитии терминального состояния -проводить реанимацию

7. Разовая доза адреналина при анафилактическом шоке составляет.

а) 0,5 – 1 мг

б) 1 -2 мг

в) 0,25 – 0,5 мг

Больные перенесшие анафилактический шок, нуждаются.

а) в наблюдении в течении 1 часа

б) в экстренной госпитализации

в) в вызове участкового врача на дом

9. При необходимости введение адреналина при анафилактическом шоке повторяют.

а) через 1-2 минуты

б) через 5-10 минут

в) через 20 минут

10. К острым аллергическим реакциям относятся.

а) анафилактический шок

б) крапивница

в) отек квинке

г) контактный дерматит

д) приступ удушья

Эталоны ответов

	а		б, в, д
	б		а
	в		б
	в		б
	б		а,б,в,д

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Анафилактический шок- аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает при повторном введении в организм аллергена и является наиболее опасным аллергическим осложнением.

Специфика анафилактического шока состоит в иммунологических и биохимических процессах, которые предшествуют его клиническому проявлению. В сложном процессе , наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии:

первая стадия – иммунологическая . Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм; Образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим в организм аллергеном.

вторая стадия- патохимическая, или стадия образования медиаторов. Стимулом к возникновению последних является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии.

третья стадия- патофизиологическая , или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы, и ткани организма.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым его называют по виду антител- реагинов, принимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к lqE, а также к иммуноглобулинам класса G/lqG.

В литературе часто встречаются синонимы аллергических реакций реагинового типа:lqE- опосредованный тип, атопический, анафилактический, но наиболее полным синонимом по своему смыслу является термин << аллергическая реакция немедленного типа>>. Известно, что образующиеся в ответ на попадание в организм аллергена реагины фиксируются на тучных клетках и их аналогах в крови – базофилах , создавая состояние сенсибилизации. Повторное попадание в организм того же аллергена приводит к соединению его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс ряда медиаторов из тучных клеток и базофилов.

В настоящее время установлено, что в развитии аллергической реакции немедленного типа имеется еще один путь. Его суть состоит в том, что некоторые клетки –моноциты, эозинофилы и тромбоциты – так же имеют на своей поверхности рецепторы для фиксирования реагинов. С этими фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего клетки высвобождают различные медиаторы, обладающие противовоспалительной активностью. Образовавшиеся и высвободившиеся медиаторы оказывают как защитное, так и патогенное действие, что проявляется различными симптомами. Классический путь приводит к появлению немедленных реакций, развивающихся в первые 30 минут, а дополнительный – к развитию так называемой поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции немедленного типа, проявляющейся через 4-8 часов. Степень выраженности поздней реакции может быть различной.

Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов , что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла и развитию отека. Также развивается сердечнососудистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией, повышением СВ и давления в легочной артерии. Вслед за этим происходит прогрессивное падение СВ, связанное как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вторичной эндогенной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери плазмы.

В результате воздействия медиаторов как на крупные, так и на мелкие бронхи развивается стойкий, но обратимый бронхоспазм. Кроме сокращения гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Вышеперечисленные патологические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астматическое состояние с развитием острого легочного сердца, что также усугубляет гемодинамические расстройства. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией и ацидозом; развивается фаза необратимых изменений шока.

Клиническая картина.

Проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. На клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока вид аллергена не влияет.

Характерно многообразие симптомов: зуд кожи или чувство жара во всем теле, возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, проливной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в животе, позывы к дефекации, жидкий стул, непроизвольное мочеиспускание, коллапс, потеря сознания. При осмотре окраска кожных покровов может меняться: у больного с бледностью лица кожа приобретает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто обращают на себя внимание гиперемия кожи туловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный липкий пот. Зрачки обычно сужены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются тонические или клонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, в тяжелых случаях переходит в нитевидный или не прощупывается, АД падает. Границы сердца обычно не изменены. Тоны сердца резко ослаблены, иногда появляется акцент II тона на легочной артерии. Также регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное изменение трофики миокарда. Над легкими перкуторно – звук с коробочным оттенком, при аускультации –дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие, музыкальные хрипы. Живот мягкий, болезненный при пальпации, но без симптомов раздражения брюшины. Температура тела часто бывает повышена до субфебрильных цифр. При исследовании крови – гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, выраженный нейтрофилез, лимфо-и эозинофилия. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкрциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры.

Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:

- с преимущественным поражением сердечнососудистой системы.

У больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей сознания. Особую опасность в прогностическом отношении представляет клинический вариант потери сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При этом другие проявления аллергической реакции( кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать.

- с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма ( асфиксический вариант) . Этот вариант часто сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных покровов, крапивницей, проливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый компонент (снижение АД, тахикардия). В связи с этим меняется окраска лица от цианотичного до бледного или бледно-серого цвета.

- с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Больной испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отека типа Квинке. Одновременно могут возникать симптомы бронхоспазма или сосудистой недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отек гортани, проявляющийся вначале стридорозным дыханием, а затем развитием асфиксии.

- с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант). На первый план выступает неврологическая симптоматика- психомоторное возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги, напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового кровообращения. Отмечается дыхательная аритмия.

- с преимущественным поражением органов брюшной полости( абдоминальный). В этих случаях характерна симптоматика << острого живота>> ( резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), приводящие к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или кишечной непроходимости. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 минут после появления первых признаков шока. При абдоминальном варианте анафилактического шока отмечаются неглубокие расстройства сознания, не значительное снижение АД, отсутствие выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок должны быть помещены в стационар. При выходе из шока нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры тела, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др.

Хотя в большей части случаев диагноз анафилактического шока не представляет затруднений, иногда необходимо дифференцировать его от острой сердечнососудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии, эмболии легочной артерии др. Таким образом, учитывая острое течение и тяжелое состояние больных при анафилактическом шоке, необходимость проведения экстренной интенсивной терапии .