Нейрогуморальная регуляция репродуктивной системы. Характеристика нормального менструального цикла.

Определение понятия дисфункциональные маточные кровотечения.

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) — это ациклические маточные кровотечения, которые возникают вследствие функциональных нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе и не связанные с явными анатомическими (органическими) изменениями в половых органах женщины, системными заболеваниями или осложнениями беременности.

Причины и патогенез ДМК.

В основе патогенеза ДМК лежат нарушения нейроэндокринного контроля синтеза и секреции гонадолиберина гипоталамусом (и, соответственно, гонадотропных гормонов гипофизом), возникшие под действием различных факторов внешней среды (стрессов, инфекций, хирургических вмешательств, травм, прерывания беременности, метаболического синдрома, приема лекарственных препаратов и т.д).

В результате нарушается функция яичников по типу ановуляции с персистенцией или атрезией фолликулов, что приводит к абсолютной или относительной гиперэстрогении.

При персистенции фолликула овуляция не происходит и желтое тело не образуется, создается прогестерондефицитное состояние и возникает абсолютная гиперэстрогения: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений, продолжая выделять эстрогены.

При атрезии фолликулов в яичнике один или несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития, не подвергаясь дальнейшим циклическим превращениям, но и не прекращая функционировать до определенного времени. В последующем атрезируюшиеся фолликулы подвергаются обратному развитию или превращаются в мелкие кисты. При атрезии фолликулов эстрогенов мало, но в связи с ановуляцией отсутствуют желтое тело и выделение прогестерона — развивается состояние относительной гиперэстрогении.

Длительное воздействие повышенного уровня эстрогенов на матку вызывает избыточный рост эндометрия. Увеличение продолжительности и интенсивности пролиферативных процессов в эндометрии приводит к гиперплазии с риском развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с отсутствием овуляции и желтого тела нет достаточного количества прогестерона, необходимого для секреторной трансформации и нормального отторжения пролиферативного эндометрия. Механизм кровотечения связан с сосудистыми изменениями: застойное, полнокровием с резким расширением капилляров в эндометрии, нарушение кровообращения, тканевая «гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями слизистой оболочки матки и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тромбозов. Все сказанное выше приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия.

Классификация ДМК.

По характеру нарушений менструального цикла и морфофункциональным изменениям:

Ановуляторные ДМК (однофазные) – это кровотечения, при которых отсутствует овуляция. Они подразделяются на ДМК:

· с кратковременной персистенцией фолликула;

· с длительной персистенцией зрелого фолликула или нескольких фолликулов;

· с атрезией нескольких фолликулов.

Овуляторные ДМК (двухфазные) – это кровотечения при которых овуляция сохранена, но отмечается неполноценность фаз цикла. Среди них выделяют кровотечения, обусловленные:

· недостаточностью фолликулярной фазы;

· гипофункция желтого тела;

· гиперфункция желтого тела;

· кратковременным снижением эстрогенов в середине цикла;

· повышенным содержанием простагландинов в матке.

По возрасту:

· ювенильные маточные кровотечения (10-18 лет);

· репродуктивного возраста (18-45 лет);

· предменопаузального периода (45-55 лет);

· постменопаузального периода (56 лет и старше).

Классификация нарушений менструального цикла. Аменорея: определение понятия, классификация.

Аменорея — это отсутствие менструации в течение 6 мес и более.

Аменорея — симптом различных нарушений в репродуктивной системе, нейроэндокринных заболеваний, доброкачественных и злокачественных новообразований.

Аменорея в репродуктивном возрасте встречается в 1,8–3,5% случаев, среди студенток — в 3,5–5%, а в структуре нарушений менструальной и генеративной функции — в 10–15%. Вторичная аменорея составляет до 75% в структуре всех форм аменореи.

Классификация.

Различают физиологическую, патологическую, истинную, ложную и ятрогенную аменорею.

Истинная аменорея – следствие нарушения циклических процессов в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка.

При ложнойаменорее имеется нормальный менструальный цикл, но отсутствуют его внешние проявления из-за нарушения оттока менструальной крови вследствие пороков развития половых органов (например, отсутствие влагалища или шейки матки, отверстия в девственной плеве и др.), а также при приобретенных заращениях канала шейки матки, влагалища и др.

Физиологическая аменорея наблюдается до полового созревания, в период беременности, лактации и в климактерическом периоде.

Патологическая аменорея — симптом гинекологических или экстрагенитальных заболеваний; может быть первичной и вторичной.

При первичной аменорее менструаций никогда не бывает. При вторичной аменорее менструации отсутствуют в течение 6 мес и более после периода регулярных или нерегулярных менструаций.

Первичная аменорея может быть с нарушением развития вторичных половых признаков и без него. Вторичная аменорея протекает на фоне нормального развития вторичных половых признаков.

Ятрогенная аменорея наступает после гистерэктомии и тотальной овариэктомии. Она также может быть связана с приемом лекарственных средств (агонисты гонадотропинов, антиэстрогенные препараты). Как правило, после прекращения лечения менструации восстанавливаются.

Первичная аменорея без задержки полового развития:

• гинатрезия;

• синдром Майера-Рокитанского-Кюстнера аплазия матки.

Первичная аменорея с задержкой полового развития:

• дисгенезия гонад;

• синдром тестикулярной феминизации;

• гипофизарный гипогонадотропный гипогонадизм;

• гипоталамический гипогонадотропный гипогонадизм;

• гипоталамический гипопитуитаризм

Вторичная аменорея:

Гипотоламическая

• нервная анорексия;

• психогенная аменорея;

• аменорея при потере массы тела;

• гиперпролактинемия.

Гипофизарная

• синдром Шихена;

• болезнь Симмондса;

• аменорея при болезни Иценко-Кушинга;

• акромегалия и гигантизм;

• пролактинсекретирующая аденома гипофиза.

Яичниковая

• синдром резистентных яичников;

• синдром истощения яичников.

Маточная

• атрезия цервикального канала;

• синдром Ашермана (внутриматочные синехии).

Первичная аменорея без задержки полового развития (атрезия гимена, синдром Майера-Рокитанского-Кюстнера): клиника, диагностика, лечение.

Атрезия гимена - физиологическое отклонение в строении женской половой системы, которое характеризуется отсутствием отверстий в девственной плеве, соединяющих наружные и внутренние половые органы.

Клиническая картина. Пациенток с атрезией девственной плевы в пубертатном возрасте беспокоят циклические боли, чувство тяжести в нижней части живота, иногда затруднения при мочеиспускании, нарушение функций соседних органов при образовании гематокольпосов крупных размеров.

Диагностика. При атрезии девственной плевы диагноз можно установить у девочек грудного возраста при выбухании промежности в области расположения девственной плевы в результате образования мукокольпоса, однако обычно диагноз устанавливают в пубертатном возрасте. При гинекологическом осмотре обнаруживают выбухание неперфорированной девственной плевы. При ректоабдоминальном осмотре в полости малого таза определяют образование туго- или мягкоэластической консистенции, на вершине которого пальпируют более плотное образование — матку.

Лечение. У девочек с атрезией девственной плевы под местной анестезией производят Х-образное ее рассечение и опорожнение гематокольпоса.

Аплазия матки (синдром Майера–Рокитанского–Кюстнера)— это отсутствие матки, часто сочетается с отсутствием влагалища. Точно установлено, что в яичниках происходит нормальный фолликулогенез, синтез стероидов, овуляция и образование жёлтых тел. Поэтому нарушения полового развития при этом синдроме нет.

Клиническая картина. Пациентку ничего не беспокоит, кроме отсутствия менструации.

Диагностика. При физикальном исследовании устанавливают нормальное развитие вторичных половых признаков, женский морфотип. При гинекологическом исследовании диагноз сложности не представляет в случае аплазии влагалища и матки. При аплазии только матки имеется нижняя треть слепо заканчивающегося влагалища, что подтверждают при вагиноскопии (у девственниц).

Лабораторные исследования. Гормональные исследования дают мало информации, уровни гонадотропинов и половых стероидов — в пределах возрастных нормативов и циклически меняются. Проба с гестагенами, гестагенами и эстрогенами отрицательная.

Инструментальные исследования. УЗИ окончательно подтверждает диагноз, при этом определяются нормальных размеров яичники и отсутствие матки.

Лечение. Лечение хирургическое — кольпопоэз из тазовой брюшины вагинальным доступом параллельно с лапароскопией. После пластической операции возможна половая жизнь. Гормональная терапия не показана ввиду нормальной функции яичников. Необходим эхографический контроль за состоянием яичников, поскольку при отсутствии матки в них часто формируются функциональные кисты. Генеративная функция может быть выполнена с помощью ЭКО с использованием суррогатной матки.

Первичная аменорея с задержкой полового развития (дисгенезия гонад, синдром тестикулярной феминизации, гипофизарный гипогонадотропный гипогонадизм, гипоталамический гипогонадотропный гипогонадизм, гипоталамический гипопитуитаризм): клиника, диагностика, лечение.

Дисгенезия гонад –врожденный дефект развития половых желез или их полное отсутствие, который чаще обусловлен хромосомными аномалиями. У больных встречается неполный набор хромосом (45Х вместо 45 ХУ), мозаицизм или дефект короткого плеча Х-хромосомы и т.д. При этом вследствие подавления мейоза яичники не развиваются (на их месте образуются лентовидные полоски белесоватой ткани), а ооциты из них исчезают еще во внутриутробном развитии или сразу после рождения.

Различают три формы дисгенезии гонад — типичную, «чистую» и смешанную.

Типичная форма дисгенезии гонад (синдром Шерешевского—Тернера). У этих больных при хромосомном анализе обнаруживается набор хромосом 45 ХО. Важнейшими признаками являются первичная аменорея и низкорослость. Другие признаки — эпикант, низко расположенные уши, готическое небо, микрогнатия, короткая шея, крыловидные складки на шее, птоз, плоская грудная клетка, О-образное искривление рук (деформация локтевых суставов), лимфатические отеки тыльной поверхности кистей и стоп, укорочение IV и V пястных или предплюсневых костей, гипоплазия ногтей, остеопороз, подковообразная почка, коарктация аорты и цветовая слепота (неспособность различать красный и зеленый цвета). Встречаются варианты синдрома Тернера без множественных аномалий развития.

Чистая дисгенезия гонад. У всех больных женский фенотип и нормальный кариотип 46 XX или 46 XY; множественных аномалий развития нет (отсюда слово «чистая» в названии синдрома). Гонады в виде тяжей, не содержат ооцитов и фолликулов; матка и маточные трубы недоразвиты. Рост больных нормальный или даже превышает норму. Этот синдром обусловлен точечными мутациями генов на X или Y хромосоме. Чтобы отличить чистую дисгенезию гонад от синдрома Тернера с минимальными соматическими проявлениями, необходимо цитогенетическое исследование. У больных с кариотипом 46 XY может возникнуть дисгерминома или гонадобластома. Симптомы этих опухолей: вирилизация и объемное образование в малом тазу.

Смешанная дисгенезия гонад. У больных со смешанной дисгенезией гонад на одной стороне имеется яичко, а на другой — тяжевидная гонада. Кариотип, как правило, — 45 X/46 XY. Направление полового развития зависит от количества клеток с кариотипом 46 XY. Если во внутриутробном периоде яичко функционирует, то формируются наружные половые органы промежуточного типа. Почти всегда имеются влагалище, матка и по крайней мере одна маточная труба. Для большинства новорожденных выбирают женский пол воспитания.

Диагностика. Дисгенезию гонад следует заподозрить у любой женщины, обратившейся с жалобами на нарушения менструального цикла, если ее рост менее 150 см. В большинстве случаев при дисгенезии гонад наблюдается первичная аменорея; при легких формах болезни аменорея может быть вторичной.

Уровни ФСГ и ЛГ в сыворотке повышены. Необходимо цитогенетическое исследование для уточнения диагноза. Аномалии почек и мочевых путей (подковообразная почка, тазовая дистопия почки или удвоение мочеточника) выявляют при экскреторной урографии. Дисгенезия гонад может сочетаться с коарктацией аорты и другими пороками развития сердца и сосудов.

Регулярно исследуют функцию щитовидной железы, поскольку больные с дисгенезией гонад предрасположены к хроническому лимфоцитарному тиреоидиту.

До и во время лечения определяют костный возраст по рентгенограммам левой кисти и запястья.

Лечение. Заместительная гормональная терапия. При наличии Y-хромосомы высок риск злокачественного перерождения гонад, поэтому показано их удаление.

Синдром тестикулярной феминизации (СТФ) — заболевание, вызванное полным или частичным отсутствием действия андрогенов на ткани-мишени, обусловленным нарушением чувствительности рецепторов к андрогенам или пострецепторными дефектами. СТФ встречается у 1 из 50 000–70 000 новорожденных.

Классификация

В зависимости от степени нечувствительности периферических рецепторов к андрогенам различают полную (чувствительность к андрогенам отсутствует) и неполную (когда чувствительность изначально частично сохранена или частично восстанавливается в пубертатном периоде) формы.

Этиология и патогенез

Причина заболевания — мутации гена рецептора андрогенов. Мутации обусловливают резистентность периферических рецепторов к тестостерону и дигидротестостерону. Синдром наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу.

При СТФ гонады внутриутробно дифференцируются как полноценные функционирующие яички, однако они нечувствительны к тестостерону (гормонам, формирующим мужской фенотип), и в то же время сохранена их чувствительность к эстрогенам. Это приводит к формированию женского фенотипа, но без производных мюллеровых протоков (маточных труб, матки и верхней трети влагалища), ввиду продукции антимюллерова фактора.

Клиническая характеристика: наружные половые органы развиты по женскому типу, влагалище заканчивается слепо, молочные железы развиты хорошо, матка, маточные трубы, простата, лобковое и подмышечное оволосение отсутствуют. Соматических аномалий развития нет.

Клинические формы СТФ вариабельны (от фенотипической женщины до фенотипического мужчины с первичным бесплодием) и зависят от степени выраженности дефекта рецепторов к андрогенам.

Диагностика. В сыворотке крови больных пубертатного периода повышен уровень ЛГ, показатели ФСГ находятся в пределах женских нормативных значений, показатели эстрадиола не достигают нижних границ нормы для женщин, а уровень тестостерона соответствует мужской норме. При генетическом исследовании половой хроматин отрицательный, кариотип мужской. Примолекулярногенетическом исследовании выявляют мутации гена рецептора к андрогенам.

Лечение. Пациентам с СТФ после удаления яичек (в связи с повышенным риском их малигнизации) назначают заместительную гормональную терапию эстроген-гестагенными препаратами. Лечение проводят до достижения среднего возраста физиологической менопаузы.

Нервная анорексия.

Это психонейроэндокринное состояние встречается с частотой 1:150-1:550 среди подростков и 1:90 у девушек старше 16 лет.

Представляет собой стресс-синдром, при котором индивидуум не способен психологически адаптироваться к конкретной обстановке, и проявляется патологическим отношением к еде.

В основе лежит повышение эндогенной опиоидной активности ЦНС, последствием чего является активация гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, торможение секреции гонадолиберина гипоталамусом, ингибирование норадренергической системы.

Нарушения в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе выражаются в снижении амплитуды и частоты секреции гонадолиберина гипоталамусом и ЛГ гипофизом, что приводит к нарушению функции яичников (отсутствию роста и созревания фолликулов, снижению секреции эстрадиола) и развитию аменореи. Характерна секреция ЛГ во время сна, как в пубертатном состоянии, что не является нормой для постпубертатного и зрелого возраста.

Клиника. Соблюдение строжайшей диеты с навязчивым стремлением к похуданию, часто приводящему к истощению, патологическая боязнь потерять контроль над приемом пищи и массой тела, чередующаяся с эпизодами переедания и искусственным вызыванием рвоты. Больные обычно принадлежат к материально обеспеченным семьям с деспотичными или безразличными родителями.

При осмотре выявляются снижение массы тела вплоть до полного истощения, низкая температура тела, брадикардия, снижение АД. Тело покрыто пушком, молочные железы атрофичны, половое оволосение сохранено. Постоянный клинический признак – аменорея.

Из метаболических нарушений: отмечается снижение уровней глюкозы, инсулина, повышение числа инсулиновых рецепторов на эритроцитах, базальные уровни гормона роста. Наблюдается несахарный диабет, обусловленный нарушениями гипоталамической регуляции секреции возопрессина.

Летальный исход может наступить на фоне гипокалиемического алкалоза.

Лечение. Психоанализ и психотерапия направленные на изменение пищевого поведения. При уменьшении массы тела до 40% и более принудительное парентеральное кормление. Показаны седативные средства, имеются сведения о значительном увеличении массы тела на фоне введение антагонистов эндогенных опиоидов (налоксона).

После нормализации массы тела менструальная функция восстанавливается. При отсутствии эффекта – заместительная гормональная терапия.

Психогенная аменорея.

Вторичная аменорея в репродуктивном возрасте вследствие психоэмоциональных нарушений. В качестве примера всегда приводят аменорею военного времени.

Клиническая картина характеризуется внезапным прекращением менструации без предварительного периода олигоменореи. При этом отсутствуют вегето-сосудистые симптомы, характерные для климакса.

Патогенез. Вследствие повышения синтеза опиоидов (эндорфинов) тормозится синтез ГнРГ, а соответственно и половых стероидов яичников.

Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинической картины. При гормональных исследованиях снижается уровень гонадотропинов и половых стероидов до базальных значений.

Лечения не требует. При ликвидации стресса восстанавливается нормальная функция гипоталамо-гипофизарной системы.

Гиперпролактинемия.

Гиперпролактинемия — состояние, связанное с избыточной секрецией пролактина, которая приводит к снижению синтеза гонадотропинов в гипофизе и гипогонадотропной аменорее.

Различают первичную гиперпролактинемию (при первичном поражении пролактинсекретирующих структур) и ее вторичные формы, наблюдаемые при других эндокринных и неэндокринных заболеваниях, а также при приеме некоторых лекарств.

Этиология и патогенез.

Патологическая гиперпролактинемия развивается в результате анатомических (опухоли гипофиза, гормонально-активные аденомы гипофиза, черепно-мозговые травмы, воздействие радиации) или функциональных нарушений гипоталамогипофизарной системы (стрессы, нейроинфекции, эндокринные заболевания). Ятрогенная гиперпролактинемия наблюдается при приеме препаратов, влияющих на секрецию и обмен дофамина: фенотиазинов, галоперидола, метоклопрамида, домперидона.

Механизм нарушения репродуктивной функции на фоне гиперпролактинемии: под влиянием пролактина уменьшается синтез и выделение ГнРГ и, соответственно, ЛГ и ФСГ → в яичниках тормозится гонадотропинзависимый рост фолликулов, синтез половых гормонов.

Клиническая картина. Менструальный цикл нарушается по типу вторичной аменореи. Около 70% пациенток связывают нарушения менструального цикла с тяжелыми стрессами, травмами, оперативными вмешательствами, длительным приемом нейролептиков. Галакторея (лакторея) — от единичных капель молозива до струйного выделения молока — наблюдают у 67% женщин с гиперпролактинемией, но она не коррелирует с содержанием пролактина.

Головные боли (чаще по типу мигрени), головокружения, транзиторное повышение АД отмечает приблизительно половина женщин с гиперпролактинемией.

К сопутствующим характерным жалобам также относят нейропсихические реакции: депрессию, раздражительность, эмоциональную лабильность.

Диагностика.

Выясняют время нарушения менструального цикла, косвенно свидетельствующее о длительности гиперпролактинемии.

При гинекологическом исследовании обращают внимание на признаки гипоэстрогении. При функциональной гиперпролактинемии содержание пролактина не превышает 3000 мМЕ/л; при концентрации пролактина 3500–8000 мМЕ/л вероятность микроаденомы гипофиза составляет 70–85%.

Снижение концентрации гонадотропинов в крови (ЛГ и ФСГ) коррелирует с увеличением содержания пролактина. Чем выше содержание пролактина, тем ниже концентрации гонадотропинов и эстрадиола.

Исследование глазного дна и полей зрения, что может свидетельствовать о макроаденоме гипофиза. Трасвагинальная эхография. Для гиперпролактинемии характерны мультифолликулярные яичники нормального размера и объема со множеством фолликулов диаметром 4–8 мм, диффузно расположенных в строме. Диагностика микроаденомы гипофиза возможна с использованием КТ или МРТ.

Лечение. Медикаментозное лечение. Для лечения применяют агонисты дофамина. Наиболее часто назначают бромокриптин. К препаратам пролонгированного действия с минимальными побочными эффектами относят каберголин (достинекс). Овуляция восстанавливается, как правило, на 4–8-й неделе лечения, фертильность восстанавливается в 75–90% наблюдений.

Вторичная гипофизарная аменорея (синдром Шихена, болезнь Симмондса, аменорея при болезни Иценко-Кушинга, акромегалия и гигантизм, пролактинсекретирующая аденома гипофиза): клиника, диагностика, лечение.

Синдром Шихена.

Возникает после перенесенных кровотечений и/или септических состояний. Развивается у каждой 4-й женщины после кровопотери (при аборте, родах) до 800 мл, у каждой 2-й женщины — при кровопотере 1000 мл.

Патогенез. Возникновение некротических изменений на фоне спазма или внутрисосудистого свертывания крови в аденогипофизе после массивных кровотечений или бактериального шока при родах или абортах.

Предрасполагающие факторы: применение утеротонических средств в родах, гестозы, физиологическое снижение синтеза АКТГ после родов, частые роды (с интервалом до 2-х лет).

Клиника. Наблюдается гипофункция эндокринных желез (щитовидной, надпочечников, половых).

В зависимости от степени недостаточности тропных гормонов гипофиза выделяют: глобальную форму (недостаток ТТГ, АКТГ, гонадотропинов), частичную форму (недостаток ТТГ, АКТГ, ФСГ, ЛГ), комбинированную форму (недостаток ТТГ и гонадотропинов, АКТГ).

Выделяют три степени тяжести синдрома:

1. Легкая степень: головная боль, легкая утомляемость, зябкость, гипотензия. Снижена функция щитовидной железы.

2. Средняя степень: отеки, ломкость ногтей, сухость кожи, утомляемость, гипотензия, обмороки, олигоменорея, ановуляция, бесплодие. Снижена функция щитовидной железы и яичников.

3. Тяжелая степень: тотальная гипофункция гипофиза с выраженной недостаточностью гонадотропинов (аменорея, гипотрофия половых органов и молочных желез), ТТГ (микседема, сонливость, снижение памяти, алопеция), АКТГ (гипотензия, адинамия, слабость, усиленная пигментация кожи). Резкое снижение массы тела, анемия.

Диагностика: гормональные исследования: снижение уровня АКТГ, ТТГ, эстрадиола, кортизола, ТЗ, Т4 в крови (при введении тропных гормонов уровень их в крови повышается). Гипогликемия и гипогликемическая кривая при нагрузке глюкозой.

Лечение. Заместительная терапия глюкокортикоидными и тиреоидными гормонами в соответствии с клиническими проявлениями гипофункции эндокринных желез, заместительная гормональная терапия половыми стероидами.

Профилактика. Рациональная терапия в тактике ведения беременности и родов при гестозах; профилактика акушерских кровотечений; своевременное и адекватное восполнение кровопотери в родах; полноценные реанимационные мероприятия (в случае необходимости) при родах, абортах, септическом шоке.

Болезнь Симмондса.

Повреждение аденогипофиза в результате травмы, воспаления, опухолевого процесса. Происходит выпадение функции аденогипофиза, приводящее к развитию клинических проявлений недостаточности щитовидной и половых желез, надпочечников.

Клиника. Резкое истощение (кахексия), анорексия, рвота, запоры, обезвоживание, апатия, гипотония, дистрофия органов и тканей.

Диагностика. Гормональные исследования (снижение уровня тропных гормонов гипофиза, гонадотропиновая проба положительная), компьютерная томография(исключение опухоли).

Лечение. При наличии опухоли — оперативное. Диета, богатая белками, углеводами, солями. Анаболические гормоны надпочечников и щитовидной железы, заместительная гормональная терапия эстроген-гестагеными препаратами.

Акромегалия и гигантизм

Развивается после 25 лет. Заболевание обусловлено гиперпродукцией соматотропного гормона (СТГ) гипофизом, причиной которой является ацидофильная аденома гипофиза или, реже, инфекционный процесс.

Клиника. Крупные черты лица, макроглоссия, увеличение костей стоп и кистей; низкий голос из-за утолщения голосовых связок.

Диагностика. Рентгенография опухоли гипофиза — расширение входа, углубление дна, увеличение размеров и деструкция турецкого седла. Определение полей зрения.

Терапия проводится большими дозами эстрогенов, вызывающими угнетение выработки СТГ.

Этиология.

Отмечено преобладание анаэробов - бактероидов, грамположительных кокков и их ассоциации с факультативно-анаэробной флорой (эпидермальный стафилококк, энтерококк, кишечная палочка). Анатомическая близость анального отверстия обеспечивает интенсивную обсемененность вульвы представителями семейства энтеробактерий.

Патогенез.

Возникновению вульвита, как правило, предшествует нарушение целости эпителия наружных гениталий, что способствует образованию входных ворот инфекции. К числу таких факторов относятся:

1. Патологический экссудат влагалища (при кольпитах, эндоцервицитах), приводящий к мацерации покрова наружных половых органов.

2. Загрязнение кожи вульвы мочой, особенно у больных сахарным диабетом,

3. Травмирование кожи вульвы при насильственных половых сношениях.

4. Повышенная потливость в области промежности у тучных женщин и склонность к мацерации и повреждению тканей в результате трения.

5. Фолликулиты, пиодермии, фурункулез, нередко развивающиеся при несоблюдении гигиенического режима,

6.Расчесы вследствие раздражения кожи вульвы острицами при гельминтозе.

7.Раздражение области вульвы инфицированной мочой при пиелитах, циститах, мочеполовых свищах.

8.Длительное воздействие аллергических, механических, термических факторов.

9.Длительный прием антибиотиков, КОК, цитостатиков, глюкокортикоидов.

Классификация.

· острый,

· подострый,

· хронический.

В острой стадии заболевания выражены гиперемия, отек больших и малых половых губ, клитора, предверия влагалища. Кожа вульвы нередко покрывается слизисто-гнойным налетом, вызывая впоследствии синехии половых губ. Пациенты предъявляют жалобы на боли, жжение, зуд в области вульвы и промежности, особенно при мочеиспускании, диспареуния, дизурия. Нередко больные отмечают повышение температуры тела, недомогание. Возможна пальпация увеличенных паховых лимфатических узлов.

При подостром течении вульвита явления воспаления ослабевают. Симптомы общей интоксикации слабо выражены или отсутствуют. При осмотре пораженной области обнаруживается умеренная или легкая гиперемия кожи, пальпация выявляет болезненность и напряжение, отечность и пастозность тканей.

В современных условиях преобладающей клинической формой воспаления наружных гениталий является хроническая, характеризующаяся вялым и длительным течением, слабовыраженными симптомами заболевания. В связи с этим воспалительный процесс длительное время остается нераспознанным, запоздалое лечебное вмешательство оказывается недостаточно эффективным. Преобладание хронического течения заболевания обусловлено изменением этиологических факторов воспаления гениталий.

О влиянии вульвитов на репродуктивное здоровье женщины

1.Наличие длительно существующего процесса, постоянного зуда, жжения и болей в области наружных гениталий ограничивает половую активность женщины.

2.Вульвит при хроническом течении нередко становится причиной восходящей инфекции женских половых органов (кольпита, цервицита, эндометрита, сальпингоофорита).

3.У больных с воспалительными процессами наружных половых органов возникает ряд серьезных проблем во время беременности и родов (невынашивание, пиелонефрит беременных, многоводие, хориоамнионит, преждевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, патология прикрепления плаценты), в послеродовом периоде возможны различные проявления гнойно-септических заболеваний.

4.В настоящее время установлено, что вульвиты, особенно при хроническом длительном течении, нередко являются причиной внутриутробной инфекции, обусловливая заболевания плода и новорожденного.

5.Характерным осложнением вульвита является особое ощущение зуда (pruritus vulvae), чаще проявляющееся при хронической форме заболевания и описанное в литературе как зуд вульвы. Зудовые ощущения исключительно тягостны, они могут беспокоить женщину постоянно, травмируя психику. Зудовые парестезии особенно выражены в ночное время, когда отсутствуют внешние раздражители. В ряде случаев обычное гинекологическое обследование не позволяет выявить патологические изменения кожи наружных половых органов. Однако гистоморфологическое исследование биопсийного материала подтверждает наличие хронического воспаления и трофических нарушений в тканях.

Зуд вульвы может возникать при ряде экстрагенитальных заболеваний: сахарном диабете, гепатите, гломерулонефрите с нарушением функции почек и явлениями азотемии, авитаминозах, паразитарной и грибковой инвазии. В климактерическом и менопаузальном периодах к зуду приводят, как правило, гормональные изменения в организме, вызванные падением уровня эстрогенов, и связанное с этим развитие трофических расстройств в тканях половых органов, особенно наружных, которые богато обеспечены нервно-рецепторными окончаниями.

6.Особого внимания заслуживают изменения в тканях наружных половых органов, которые возникают у женщин, страдающих длительным, часто рецидивирующим хроническим течением воспалительного процесса. К ним относятся такие заболевания вульвы, как лейкоплакия и крауроз. Для лейкоплакии характерны пролиферациямногослойного плоского эпителия и нарушение его дифференцировки и созревания. Обнаруживаются гистоморфологические признаки пара- и гиперкератоза, акантоза без выраженного клеточного и ядерного полиморфизма и нарушения базальной мембраны. Макроскопически лейкоплакия прявляется в виде сухих бляшек белесоватого цвета с перламутровым блеском, несколько возвышающихся над подлежащими тканями. Излюбленное место локализации лейкоплакических бляшек - малые половые губы, область клитора. Нередко процесс приобретает более распространенный характер, поражая все наружные половые органы. Прогрессируя, новообразование утолщается и изъязвляется. Крауроз вульвы характеризуется более выраженными атрофическими изменениями тканей. Кожа пораженных участков имеет белесоватый, почти пергаментный вид. При краурозе отмечаются атрофия сосочкового и сетчатого слоев кожи, гиалинизация соединительной ткани, гипертрофия эпидермиса с явлениями акантоза и воспалительной инфильтрацией подлежащей соединительной ткани, после чего наступает полная атрофия кожи половых губ. Рядом авторов описана характерная кольпоскопическая картина крауроза вульвы: выраженные телеангиоэктазии, кожа и слизистая оболочка атрофичны, сухие, хрупкие и легкоранимые, депигментированные. Наружное отверстие уретры и вход во вла галище резко сужены, затрудняя физиологические отправления.

В 20-50% случаев на фоне этих заболеваний возникает рак наружных половых органов.

7.Частым осложнением длительно текущих рецидивирующих вульвитов является кондиломатоз наружных половых органов. Гистологическое строение кондилом представляется в виде папиллярных разрастаний, покрытых гипертрофированным многослойным плоским эпителием, содержащих расширенные кровеносные и лимфатические сосуды, мелкоклеточную инфильтрацию. Поверхность кондилом богато заселена разнообразной микрофлорой. В настоящее время доказана этиологическая роль папилломовирусной инфекции (ПВИ) в происхождении папиллом наружных половых органов и интраэпителиальной неоплазии вульвы. По-видимому, вирус является причиной гиперплазий слизистой вульвы, а папилломовирус-16 вызывает развитие неоплазии наружных половых органов.

Диагностика.

Схема обследования больных воспалительными заболеваниями вульвы.

ЭТАП I

1. Анамнез, общий осмотр

2. Осмотр вульвы, влагалища, шейки матки с помощью зеркал

3. Вульвоскопия и кольпоскопия простая

4. Бактериоскопическое и бактериологическое обследование

5. Специфическое обследование на хламидии, микоплазмы, вирусы, бактериальный вагиноз, кандидоз

6. Влагалищно-прямокишечно-брюшностеночное исследование

7. Взятие материала для цитологического исследования

ЭТАП II

1. Осмотр вульвы, влагалища, шейки матки с помощью зеркал

2. Вульвоскопия и кольпоскопия простая и расширенная

3. Прямокишечно-влагалищно-брюшностеночное исследование

4. Прицельная биопсия

Лечение.

Лечение вульвитов должно быть комплексным, общим и местным, основанным на этиологии и клинической стадии заболевания.

Основным принципом терапии является устранение причины, вызвавшей воспаление наружных половых органов: влагалищных, шеечных, маточных и трубных белей; гельминтов, диабета, последствий массивной антибактериальной терапии, аллергических и местно-раздражающих факторов.

Общее лечение направлено на соблюдение правил личной гигиены, диеты (потребление углеводов, соли и острых блюд должно быть ограничено), половое воздержание.

Обязательным является обследование и лечение полового партнера (при заболеваниях, передающихся половым путем).

Собственно противовоспал