Лечение и профилактика полиомиелита

Развитие у ребенка клинических симптомов, подозрительных на полиомиелит или полиомиелитоподобяое заболевание, требует срочной госпитализации больного в бокс и строгого постельного режима. Физический покой имеет большое значение в препаралитической фазе как для уменьшения степени развивающихся в дальнейшем параличей, так и для их предупреждения. Больной должен находиться в удобном положении, избегать активных движений и не подвергаться утомительным исследованиям и проверкам объема движений, силы мышц и т. д.
В первые дни болезни следует назначать только аскорбиновую кислоту в больших дозах: маленьким детям 0,05-0,1 г/кг, более старшим 1 г/кг в сутки, разделив на четыре приема. Антибиотики назначают только при наличии пневмонии или для ее предупреждения.
В паралитическом (периоде большое значение имеет правильное положение тела и парализованных конечностей. Ранний правильный ортопедический режим является важнейшей мерой профилактики контрактур и растяжения паретичных мышц. Положение больного нада менять примерно каждые 2 часа. Для уменьшения болей назначают болеутоляющие и успокаивающие средства (анальгин, амидопирин, ацетилсалициловая кислота, .бромиды и др.). Сильно действующие препараты из группы транквилизаторов назначать не следует. Значительный болеутоляющий эффект дают горячие укутывания, которые оказывают положительное влияние и на мышечные спазмы. Применяются и различные другие тепловые процедуры (соллюкс, парафин, озокерит и др.). Лучшие результаты дает озокерит.
Лечение медиаторами и стимуляторами начинают в раннем восстановительном периоде - на 3-4-й неделе болезни. Применяют антихо-линэстеразные препараты: прозерин, галантамин (болгарское название нивалин), которые способствуют передаче нервного импульса в синапсах. Лечение медиаторами повторными курсами в течение 20-30 дней с интервалами в 2-3 месяца проводится очень длительно. Прозерин назначают per os или парентерально, внутримышечными инъекциями; внутрь его назначают детям грудного возраста по 0,0005 г 2 раза в день, от 1 года до 3 лет - по 0,001 г 2 раза в день, более старшим детям дозу увеличивают в зависимости от возраста. Внутримышечно грудным детям один раз в день вводят по 0,1-0,2 мл 0,05% раствора прозерина и увеличивают дозировку того же раствора соответственно возрасту ребенка, прибавляя 0,1 мл на год жизни. Детям старше 12 лет назначают дозы для взрослых - 1 мл. Галантамин в 0,25% растворе вводят подкожно детям до 2 лет по 0,1-0,2 мл, 3-5 лет по 0,2-0,4 мл, 7-9 лет по 0,3-0,8 мл.
Больным более старшего возраста вводят 0,5% раствор талантамина по 0,5-1 мл. Прием галантамина внутрь, менее эффективен. В восстановительном и остаточном периодах полиомиелита назначают также дибазол, который обладает сосудорасширяющим, спазмолитическим и гипотензивным действием и оказывает стимулирующее влияние на спинной мозг. Выраженным стимулирующим действием на спинной мозг обладает близкий к стрихнину, но значительно менее токсичный препарат секуринин, который повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга. Секуринин применяется внутрь в 0,4% растворе по 3-20 капель (в зависимости от возраста больного) 2 раза в день или парентерально - подкожно в 0,2% растворе по 0,1-1 мл. Можно рекомендовать повторные курсы лечения; проводят их разными препаратами, выявляя и учитывая индивидуальную реакцию больного.
В восстановительном и остаточном периодах болезни рекомендуется назначение глютаминовой кислоты, которая способствует синтезу ацетилхолина и аденозинтрифоофорной кислоты, переносу ионов калия. Глютаминовая кислота применяется внутрь в порошках, в 5% пасте или 1% растворе. Некоторые дети реагируют на глютаминовую кислоту повышенной возбудимостью, рвотой, жидким стулом. В таких случаях следует отменить прием глютаминовой кислоты. Другие аминокислоты - лейцин, сульфаттирозин применяются при полиомиелите реже.
Из физиотерапевтических методов при полиомиелите, помимо тепловых процедур, которые назначают для уменьшения болей, применяются примерно с 7-12-го дня болезни общие ванны (37-38°), влажные укутывания на 30-40 минут, после чего больного обмывают теплой (температуры 38°) водой и укутывают теплым, легким одеялом.
При наличии дыхательных расстройств и бульварной форме полиомиелита эти процедуры противопоказаны. В паралитическом и раннем восстановительном периоде рекомендуется УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга. Электроды накладывают на расстоянии 2-4 см от кожи, длительность сеанса 10-12 минут. Курс лечения 10-12 процедур. После месячного перерыва курс лечения УВЧ можно повторить.
Применяют при полиомиелите и лечение продольной или поперечной диатермией, которое должно проводиться со строгим соблюдением общих правил, необходимых при лечении этим методом. Широко применяется в последние годы злектростимуляция паретичных мышц импульсным током. Положительные результаты дает также активная электрическая гимнастика в форме ритмической фарадизации или гальванизации пострадавших мышц. Наиболее эффективно сочетание методов электрической гимнастики с лечением стимуляторами, которые назначают за 20-40 минут до гимнастики.
Большое значение в лечении паралитического полиомиелита имеет правильно и длительно проводимая лечебная гимнастика. Лечебная физкультура должна проводиться специально обученными методистами. Наилучшие результаты дает проведение лечебной физкультуры, массажа в теплой воде специальных бассейнов, для маленьких детей ванна может заменить бассейн.
В восстановительном периоде, начиная с 3 месяцев от начала болезни, весьма успешно курортное лечение, лечение в специализированных санаториях, применение грязевых аппликаций. Особое значение имеет эталность лечения полиомиелита с оказанием ортопедической помощи в разные фазы болезни, длительным применением лечебной физкультуры, повторными курсами санаторно-курортного лечения различными методами, что возможно только при обеспечиваемой в нашей стране диспансеризации всех детей, перенесших полиомиелит, и бесплатности лечения.
Расстройства дыхания и их лечение занимают особое место в проблеме полиомиелита. При спинальной форме с поражением дыхательных мышц применяется аппаратное искусственное дыхание. Показанием для него является: 1) снижение жизненной емкости легких до 25% возрастной нормы. При двустороннем поражении диафрагмы аппаратное -лечение назначают при значительно меньшем падении жизненной емкости; 2) увеличение содержания углекислоты в выдыхаемом воздухе более 4,5%; 3) падение содержания кислорода в артериальной крови до 91-93%. При этом надо помнить, что клинический признак гипоксии - цианоз - появляется при большем обеднении крови кислородом (85% и ниже). Косвенным показателем увеличения углекислоты в крови является повышение артериального давления. Л. М. Попова считает, что лечение в боксовых респираторах показано только при свободных дыхательных путях (при сухих формах) и приводит следующие противопоказания к аппаратному лечению: 1) ларингеальный паралич; 2) фарингеальный паралич и закупорка дыхательных путей («мокрые» формы); 3) центральные нарушения регуляции дыхания и полное несовпадение ритма дыхания больного с аппаратами в течение 20-30 минут.
При фарингеальеом типе расстройства дыхания рекомендуется отсасывание секрета и лечение «положением дренажа» для освобождения глотки от заполняющего ее секрета. Если этим методом не удается освободить дыхательные пути, необходима срочная трахеотомия. Своевременно проведенная трахеотомия является важнейшим методом лечения дыхательных расстройств и спасения жизни больного. Важность и сложность лечения дыхательных расстройств требуют проведения их в специализированном учреждении. В последние годы в крупных детских больницах организованы реанимационные отделения, которые обеспечивают высококвалифицированную помощь при дыхательных расстройствах различного происхождения и других нарушениях жизненно важных функций ребенка.
Профилактика полиомиелитауспешно обеспечивается массовой вакцинацией и ревакцинацией детского населения живой аттенуированной вакциной по Сэбину.
Применяется моновакцина (из вирусов одного типа) и поливакцина из всех трех типов. В Советском Союзе приготовлена поливакцина для применения per os в форме конфет и драже (М. П. Чумаков с соавторами), что значительно облегчает проведение вакцинации. Для маленьких детей вакцина применяется в каплях. Эффективность советской полиомиелитной вакцины является общепризнанной. Вакцина против полиомиелита у здоровых детей не вызывает побочных явлений. При различных заболеваниях, при наличии повышения температуры, катаральных явлений и т. п. вакцинацию надо отложить. Вакцинация и первые две ревакцинации в 2 и 3 года проводится троекратно с интервалами в 3 месяца. Ревакцинация в старшем возраста (7-8 лет и 15-16 лет) проводится однократно. Весьма важно проводить массовую вакцинацию в течение короткого срока, что позволяет быстро получить широкую иммунную прослойку населения. Ликвидация заболеваемости полиомиелитом возможна только при охвате вакцинацией 90% детей до 3-летнего возраста и планово проводимой ревакцинации. Сроки ревакцинации и интервалов между вакцинацией еще требуют дальнейшего изучения и уточнения.

Респираторно-синцитиальный вирус был впервые выделен в 1956 г. Morris, Blount и Savage от шимпанзе с симптомами поражения верхних дыхательных путей и был назван Chimpanze coryza agent (CCA). В 1957 г. идентичные вирусы, не отличимые по своим антигенным свойствам от ССА, были выделены от двух детей с пневмонией и крупом (Chanock, Roizmann, Myers). В дальнейшем учеными различных стран была доказана связь этого вируса с патологией человека путем выделения респираторно-синцитиального вируса у заболевших, нарастания у них вируснейтрализующих и комллементсвязывающих антител, а также воспроизведения этой инфекции на добровольцах (Chanock et al., 1961; Веет et al., 1964; Peacock и Clarke, 1961; Hamre и Procknow, 1961; P. С. Дрейзин, 1968).
Этиология.Вирус на культуре тканей образует синцитий, в связи с чем по предложению Chanock он был назван респираторно-синцитиальным (Respiratory syncytial virus, или респираторный синцитиальный вирус).
Респираторно-синцитиальный вирус относится к РНК-содержащим вирусам, имеет размер от 90 до 130 ммк. По своему строению и свойствам принадлежит к группе миксовирусов: основу его клетки составляют две спирали рибонуклеиновых кислот, окруженные оболочкой; в культуре тканей вирусный антиген локализуется в цитоплазме плеток. Однако в отличие от остальных миксовирусов респираторный синцитиальный вирус не размножается на куриных эмбрионах, не дает реакции гемагглютинации с эритроцитами, не выявляет феномена гемадсорбции. Л. Я. Закстельская (1966) на основании различия в ширине рибонуклеиновой спирали респираторного синцитиального и парагриппозных вирусов считает, что респираторные синцитиальные вирусы надо отнести к самостоятельной группе парамиксовирусов.
Респираторный синцитиальный вирус нестоек и не переносит замораживания. При взятии смыва из носоглотки при непосредственном внесении в культуру тканей вирус через 2—6 дней дает рост в виде синцития с появлением гигантских клеток и внутриклеточных эозинофильных включений.
Эпидемиология.Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция относится к воздушно-капельным инфекциям. Источником инфекции являются больные люди или носители. Вспышки респираторно-синцитиальной вирусной инфекции носят локальный характер и наблюдаются ежегодно в осенне-весеннее время года, в течение 2—3 месяцев, во всех странах мира, независимо от широты распространения других вирусных инфекций и эпидемий гриппа в том числе.
Вспышки этой инфекции описаны в Англии, США, Франции, Австралии, Советском Союзе, Японии, Финляндии, Чехословакии и других странах.
По данным стационара Института педиатрии АМН СССР, этиологически связаны с респираторным синцитиальным вирусом около 30% острых респираторных инфекций у детей в возрасте до одного года.
Место сохранения вируса в межэпидемический период точно не установлено. По-видимому, носительство и отдельные спорадические заболевания возникают круглый год.
Заболеваемость респираторной синцитиальной вирусной инфекцией зависит от возраста контактирующих. Особенно велика восприимчивость к этой инфекции у детей раннего возраста. Вспышки инфекции среди детей в возрасте до одного года характеризуются быстрым распространением заболеваний, охватом всех или почти всех детей с развитием у них клинически выраженных форм болезни. Среди контактных детей в возрасте 1—2 лет заболевают 75%, а среди детей более старших возрастов — лишь 30%.
Выделение вируса из верхних дыхательных путей в окружающую среду начинается с конца инкубационного периода, нарастает к моменту появления первых клинических симптомов болезни и продолжается до 5—7-го дня заболевания. Частота выделения вируса из зева несколько выше, чем со слизистой оболочки носа. У первично заболевших детей раннего возраста выделение вируса чаще и (более длительно по сравнению с повторно болеющими и взрослыми.
Здоровое носительство у детей является редким. Так, при обследовании здоровых или больных соматическими заболеваниями Chanock и Kim с соавторами (1961) выделили респираторный синцитиальный вирус у 3% обследованных в возрасте 7—12 месяцев детей и лишь у 1—2% больных в возрасте старше одного года. Однако так как все дети были обследованы после их госпитализации в больницу, пде они могли контактировать с больными респираторной синцитиальной инфекцией, истинный процент носительства, по-видимому, еще ниже. Интересно, что среди детей до 6 месяцев здорового носительства не установлено.
Для изучения широты распространения респираторной синцитиальной вирусной инфекции учеными разных стран проведено обследование здоровых контингентов людей разных возрастных групп на наличие у них в крови вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител к респираторному синцитиальному вирусу. Chanock (19S1), Веет, Egerer (1964), Р. С. Дрейзин, О. Д. Янкевич (1963), Moss, Adams (1963) и др. выявили следующие закономерности: у детей в возрасте до 3—4 месяцев антитела обнаруживаются у 50—83% обследованных, содержание их снижается до 33—64°/о у детей в возрасте 4—6 месяцев и падает до 23—38% к 7—11-месячному возрасту. С одного года до 5 лет число детей с положительными серологическими реакциями увеличивается с 41—58 до 66—83% и в дальнейшем у детей старше 6 лет и взрослых колеблется от 67 до 96%. Одновременно с нарастанием частоты положительных реакций наблюдается увеличение и интенсивности этих реакций.
Приведенные данные свидетельствуют о широком распространении респираторной синцитиальной инфекции; к 5—6 годам почти все дети переболевают ею. Высокий процент обнаружения антител у детей в первые месяцы после рождения зависит, по-видимому, от наличия у них плацентарного иммунитета, снижающегося к 3-месячному возрасту. Правильность этого предположения подтверждают Веет, Egerer и Anderson (1964), показавшие, что титры антител у большинства обследованных новорожденных и их матерей идентичны. Дальнейшее изучение титра антител у 12 грудных детей с рождения и до 5-месячного возраста позволило установить, что срок пассивного иммунитета колеблется от 29 до 92 дней (в среднем 43 дня). Однако авторы подчеркивают, что наличие антител, даже в высоком титре, не предохраняет от заражения и развития заболевания респираторной синцитиальной инфекцией.
Suto с соавторами (1965) наблюдали у 4 детей повторные заболевания респираторной синцитиальной инфекцией через 2 года, 1 год и 3 месяца. Клиника первого и повторных заболеваний у каждого из этих больных была однородной. М. П. Корженкова (1969) наблюдала у 8 детей в возрасте от 2 до 6 месяцев повторную вспышку заболеваний респираторной синцитиальной инфекцией через 2—3 недели после первичного. Повторные заболевания характеризовались учащением возникновения астматического синдрома и более тяжелым поражением нижних дыхательных путей. Новые заболевания возникли у всех контактировавших детей после помещения в группу выздоравливающих от респираторной синцитиальной инфекции нового больного с острыми проявлениями болезни. Однородность этиологии этих двух последующих заболеваний была доказана методом иммунофлюоресценции, позволивших обнаружить наличие антигена респираторного синцитиального вируса в эпителии верхних дыхательных путей при первичном и повторном заболеваниях. Эти наблюдения свидетельствуют о недопустимости объединения больных респираторно-синцитиальной инфекцией детей с острыми проявлениями болезни с детьми, находящимися в периоде реконвалесценции.
Патогенез и патологическая анатомия.Респираторная синцитиальная вирусная инфекция принадлежит к воздушно-капельным инфекциям. Вирус поражает эпителий верхних, а у большинства детей раннего возраста и нижних дыхательных путей.
На вскрытии у детей, умерших в период разгара болезни Adams и Imagawa (1961), Holzel и Parker (1963), Schneweis, Kackell (1966) находили диффузную гиперемию и отек слизистой оболочки трахеи и бронхов, наличие тягучего слизистого секрета в виде нитей. Наиболее тяжелые и постоянные изменения они отмечали в мелких бронхах и бронхиолах: их просвет был почти полностью закрыт слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами. Стенки мелких бронхов, и бронхиол были диффузно инфильтрированы грануло- и лимфоцитами, имело место разрастание эпителия до 5—8 рядов, появлялись ги-гантоклеточные многоядерные образования и эозинофильные включения, вакуолизация ящер, десквамвция и некроз эпителия вплоть до базальной мембраны. У большинства больных наблюдалось развитие перибронхита с инфильтрацией ткани мононуклеарами и разрастанием соединительной ткани. Со стороны легочной ткани в клинике и на вскрытии постоянно отмечалась выраженная эмфизема, что в значительной степени зависело от остро возникающей обтурации бронхов. На фоне эмфиземы легких легко возникали очаги ателектаза и инфильтрация ткани легких. В альвеолах обнаруживался некротический клеточный детрит, выпот фибрина. У погибших в более поздние сроки болезни отмечалось наличие мелко- и крупноочаговых пневмоний. Изменения со стороны носоглотки, гортани и плевры были не типичны.
Остро возникающее диффузное механическое сужение и одновременный спазм бронхов приводят к развитию кислородного голодания. Развитие кислородного голодания является причиной возникновения диспноэ и тахипноэ, цианоза, выраженной эмфиземы легких и тахикардии. Однотипный характер поражения нижних дыхательных путей, отмечаемый в клинике и у погибших больных, a также обнаружение респираторно-синцитиального вирусного антигена в эпителии мелких бронхов и бронхиол (Shedden, Emefy, 1965) свидетельствуют о специфической вирусной этиологии этих изменений дыхательного тракта. Поражения легочной ткани, по-видимому, связаны с присоединением вторичной бактериальной флоры.

Клиника

Инкубационный период при респираторно-синцитиальной инфекции длится в среднем 4 дня. Вирус может быть выделен из носоглотки в течение первой недели от начала болезни. При искусственном заражении взрослых-добровольцев первые клинические признаки болезни развиваются на 3—7-й день от начала заражения.
Клиническое течение болезни характеризуется разной степенью тяжести симптомами поражения верхних и нижних дыхательных путей. Тяжесть болезни варьирует в широких пределах от бессимптомных форм и быстро проходящих проявлений катара верхних дыхательных путей до развития тяжелых поражений нижних дыхательных путей со смертельным исходом. Тяжесть болезни зависит от возраста больных, от состояния и исходной реактивности к моменту заражения, от первичности или повторноети встречи с данным вирусом, а также от ассоциации респираторного синцитиального вируса с другими вирусами или бактериями.
Синдром катара верхних дыхательных путей характеризуется незначительным ухудшением общего самочувствия, появлением чиханья, заложенности носа с последующим обильным выделением вязкого слизистого секрета, умеренной эритемы и набухлости слизистой оболочки носа, носоглотки и гортани. Больные отмечают першение в горле и покашливание. Явления конъюнктивита отсутствуют или слабо-выражены; температура нормальная или субфебрильная, реже отмечается ее повышение до 38—38,5° на 1—2 дня. Длительность болезни от 2 до 10 дней, в среднем 6 дней. Такое течение болезни отмечается у большинства детей старше 3 лет и у взрослых.
Течение катара верхних дыхательных путей с явлениями ларинго-трахеита характеризуется наличием описанных выше симптомов, развитием осиплости голоса, приступов навязчивого кашля и затрудненным выдохом, (появлением вязкой, густой, трудноотделяемой мокроты. Длительность течения (болезни 7—10 дней. Частота такого течения болезни, по данным различных авторов, колеблется от 1 до 13%. Развитие крупа наблюдается у детей в возрасте старше 7 месяцев и учащается у заболевших в возрасте от 1 года 6 месяцев до 4 лет. Среди больных детей с крупом Werner с соавторами (1963) выявил этиологическую связь с респираторным синцитиальным вирусом у 28,6% больных.
Наиболее частыми и типичными проявлениями респираторно-синцитиальной вирусной инфекции у детей раннего возраста являются синдромы поражения нижних дыхательных лутей, среди которых различают бронхиолит, бронхит с астматическим синдромом и мелкоочаговую бронхопневмонию. По наблюдению Hilleman с соавторами (1962), у 44% больных этим инфекционным заболеванием, среди которых были и взрослые, отмечалось вовлечение в процесс нижних дыхательных путей, в то время как при других респираторных вирусах этот процент не превышал 28. Среди детей в первые месяцы после рождения поражение нижних дыхательных путей имеет место у 86—93% больных, а среди детей до одного года — у 94—100% (Т. И. Киквадзе, 1966; М. П. Корженкова, 1967; С. А. Вейссерик, 1967; Holzel, Parker, 1963; Lewis et al, 1961; Gardner, Ederkin, Wall, 1964; Berlung et al., 1965, и др.).
При этой форме течения начало заболевания чаще постепенное. С первых дней болезни отмечается заложенность носа с последующим появлением вязких выделений, иногда очень обильных. Гиперемия зева, дужек и задней стенки глотки выражена незначительно, конъюнктивит, как правило, отсутствует. Постоянно наблюдаются чиханье и короткий сухой кашель, который в последующие дни становится более продолжительным и приступообразным и болезненным, напоминая у отдельных больных коклюш. Значительное затруднение носового дыхания приводит к появлению у детей раннего возраста небольшой одышки, беспокойства и умеренного цианоза вокруг рта.
Осиплость голоса отмечается редко. Дети старшего возраста иногда жалуются на головную боль, боль в груди и в глазных яблоках. У половины больных наблюдается снижение аппетита и повышенная потливость. Температурная реакция обычно субфебрильная и продолжается у большинства больных свыше 2—7 дней. Лишь у некоторых больных могут наблюдаться однократные повышения температуры до 38—39°. Явления общей интоксикации выражены умеренно. При осмотре таких больных отмечается гиперемия слизистой оболочки носа, тимпатический оттенок перкуторного звука над легкими, иногда выслушиваются проводные сухие и крупнопузырчатые влажные хрипы. На 2—9-й день болезни в связи с бурным вовлечением в процесс нижних дыхательных путей отмечается ухудшение состояния ребенка.
Если начальный катаральный период болезни мало отличается от течения других вирусных респираторных заболеваний, то второй период, период разгара болезни, имеет ряд характерных проявлений. Он характеризуется бурным развитием симптомов дыхательной недостаточности и быстрым вовлечением в процесс нижних дыхательных путей. При развитии бронхиолита за короткий отрезок времени дыхание учащается до 60—80 вдохов в минуту, кожа приобретает цианотичный оттенок. Одышка носит смешанный характер с преобладанием экспираторной, с втяжением эпигастральной области и межреберных промежутков. Мелкопузырчатые влажные хрипы слышны при дыхании ребенка на расстоянии («оральная крепитация»). На фоне нарастающей эмфиземы легких и развивающегося у большинства детей астматического синдрома столь же внезапно возникают аускультативные изменения над легкими. Там же, особенно в задненбоковых отделах грудной клетки, выслушиваются в большом количестве мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы. Внезапность развития одышки с появлением массы мелкопузырчатых влажных хрипов, разлитой характер поражения, отсутствие очаговых изменений в легочной ткани на рентгеновских снимках, а также столь же внезапное обратное развитие всех этих явлений через 2—8 дней свидетельствуют о том, что причиной таких изменений являются поражения мелких бронхов, а не альвеол.
Частота развития бронхиолита при этом заболевании среди детей в возрасте до одного года достигает 30—77%, в то время как среди детей в возрасте 1—4 лет - лишь 3—4% (Т. И. Диквадзе, 1966; М. П. Корженкова, 1969; Lewis, ,1961; Gardner, Ederkin et al., 1964). Ни одно другое вирусное заболевание не сопровождается столь частым развитием брояхиолита. Cbanock с соавторами (1961) указывают, что среди больных детей с клинической картиной бронхиолита этиологическая связь с респираторным синцитиальным вирусом установлена у 42% больных, а среди детей первого полугодия после рождения — у 59%. Sandiford и Spenser (1962) у 68,7% больных новорожденных с картиной бронхиолита подтвердили диагноз респираторной синцитиальной инфекции.
Наряду с развитием бронхита и бронхиолита у 20—27% детей раннего возраста возникает поражение легочной ткани. Возникновение с первых дней заболевания очаговых и нижнедолевых пневмоний и ателектазов наиболее характерно для детей первых месяцев после рождения и недоношенных. У таких детей наблюдается ухудшение состояния, выражены признаки кислородного голодания, повышается температура, нарастает лейкоцитоз. Большинство авторов полагают, что развитие пневмоний обусловлено присоединением бактериальной флоры (Т. И. Киквадзе, 1966; М. П. Корженкова, 1969; Gardner et al., 1964; Adams et al., 1961 — 1963; Holzel, 1963).
Chanock с соавторами (1961) установили респираторную синцитиальную вирусную этиологию у 54% больных пневмонией в возрасте до 6 месяцев.
Вторым характерным признаком второго периода болезни является развитие астматического синдрома. Частота развития астматических приступов у детей раннего возраста достигает 52—73%. Особенно частый и длительный характер эти явления носят у детей от 6 до 12 месяцев (у 75—83%) и у страдающих аллергическими диатезами. Если учесть, что частота асматического синдрома у детей, по наблюдениям Freeman и Todd (1962), при парагриппе составляла 21%, при аденовирусной инфекции - 13%, а при респираторном синцитиальном вирусном заболевании достигала 52%, то следует думать, что в возникновении этого синдрома может иметь значение и специфическая сенсибилизация.
Наряду с поражениями органов дыхания третьим характерным признаком для второго периода респираторной синцитиальной инфекции является малая выраженность общей интоксикации и невысокая температурная реакция: большинство детей сохраняют удовлетворительное самочувствие, улыбаются, активно реагируют на окружающее, сон и аппетит остаются мало нарушенными. Температура обычно субфебрильная или нормальная.
Четвертым признаком респираторной синцитиальной инфекции является частое и нередко значительное увеличение печени (у 72% больных) и селезенки (у 40—50%). Появление гепатолиенального синдрома идет параллельно с нарастанием дыхательной недостаточности и исчезает так же внезапно, как и появляется.
Продолжительность второго периода заболевания у детей, у которых наблюдается поражение нижних дыхательных путей, колеблется от 3—5 дней до 2—3 недель. У 68% детей в возрасте до одного года длительность заболевания превышает 10 дней.
Из осложнений, возникающих у 20% детей в возрасте до одного года, на первом месте стоит катаральный средний отит; значительно реже уже на 2—3-й неделе болезни появляются белок и лейкоциты в моче.
Hilleman с соавторами указывают на частое сочетание респираторной синцитиальной и аденовирусной инфекции. Авторы полагают, что респираторные сшщитиальные вирусы активируют латентно текущую-аденовирусную инфекцию.
Наблюдения в клинике Института педиатрии АМН СССР дали однородные результаты: среди детей со смешанной вирусной инфекцией у половины наряду с респираторным синцитиальным вирусом определялось нарастание титра антител к аденовирусам, на втором месте по частоте выявления отмечалось сочетание респираторной синцитиальной инфекции с гриппом. Обследования вспышек респираторной синцитиальной вирусной инфекции также подтвердили эту закономерность: у 20% обследованных детей имела место смешанная инфекция, причем наиболее часто наблюдалось сочетание респираторной синцитиальной инфекции с аденовирусной.
На рентгенограмме грудной клетки в период разгара болезни постепенно отмечается эмфизема легких, особенно резко выраженная у больных с поражением нижних дыхательных путей. У таких больных имеет место расширение грудной клетки за счет уплощения купола диафрагмы и горизонтального положения ребер. Прозрачность легочных полей снижена. На фоне общего понижения прозрачности усиливается легочный рисунок, который принимает вид «пчелиных сот» за счет отека межуточной ткани. Бронхососудистый рисунок усилен, тяжист, у некоторых больных наблюдается увеличение лимфатических узлов и отек клетчатки средостения. Иногда обнаруживаются мелкоочаговые тени воспалительного характера с преимущественной локализацией в нижне-медиальных и паравертебральных отделах легких или по ходу бронхососудистых тяжей. На повторной рентгенограмме в периоде репарации очаговые тени, как правило, не определяются, мутность рисунка легочной ткани исчезает, уменьшается эмфизема легких. Усиление легочного и особенно бронхососудистого рисунка, нарушение структуры корней легких и умеренные явления эмфиземы продолжают отмечаться даже через 2—3 недели, несмотря на отсутствие клинических признаков заболевания (В. Д. Соболева., 3. Л. Кругликова).
Наряду с очаговыми пневмониями отдельные авторы описывают поражения целого сегмента или даже доли легкого, возникновение ателектазов. Воспалительные очаговые инфильтрации в легких особенно часто обнаруживаются у новорожденных и недоношенных детей в первые месяцы после рождения. У детей старшего возраста в острый период болезни отмечено развитие сегментарных поражений легких. Уплотнение легочной ткани, захватывающее 1—3 сегмента и наблюдающееся чаще в правом легком, претерпевает быстрое обратное развитие. У таких больных одновременно отмечается емфизема легочной ткани и усиление рисунка корней. Изменения со стороны периферической крови не типичны. РОЭ у большинства больных не ускорена. Общее количество лейкоцитов, с частым сдвигом влево (у 86%), колеблется от 5000 до 15000 в 1 мм3 крови; нарастание лейкоцитоза свидетельствует о развитии пневмонии. У половины больных, по данным Suto (1955), Forbes, Bennett с соавторами (1961), отмечается нарастание числа моноцитов и атипичных лимфоцитов. В разгар болезни у половины больных отмечается также эозинофилия (до 4—20%), что косвенно свидетельствует об аллергизирующем влиянии этого инфекционного заболевания (М. П. Корженкова, 1969).

Диагноз

Для установления диагноза следует учитывать клинические особенности течения инфекции у маленьких детей, а также эпидемиологические данные: два периода в развитии болезни, частое наличие бронхиолита и астматического синдрома, несоответствие между тяжестью и длительностью поражения органов дыхания и субфебрильной температурой, частое наличие гепатолиенального синдрома, возраст больных, быстроту распространения заболеваний и поражение всех детей в возрасте до одного года. При спорадических заболеваниях ведущее значение в диагностике заболевания приобретают лабораторные методы исследования. К таким методам исследования относятся выделение вируса из смыва носоглотки, а также обнаружение в парных сыворотках крови больнык нарастания в 4 раза и более титра комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител.
Выделение вируса чаще возможно у больных, в крови которых антител не имеется, а поэтому высеваемость наиболее высока у детей в возрасте до одного года и редко удается высеять вирус у больных старше 5 лет (Suto et al., 1965; Т. И. Кдовадзе, 1966; К. Johnson и др., 1961). Для идентификации вируса в культуре ткани в ранние сроки применяют метод флюоресцирующих антител (В. Н. Усков, 1968).
У детей старшего возраста и взрослых максимальное нарастание титров вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител наблюдается к 14—18-му дню болезни, после чего высота титров остается до 8 иедель и более с постепенным снижением титра через 4—6 месяцев (Kravetz, Knight, 1961; Suto et al., 1965). У детей в возрасте до 6 месяцев иммунологическая перестройка совершается медленно, титры реакции ниже. По данным М. П. Корженковой (1969), Chanock (1962), Suto, Jano (1965), Schmidt, Tauchnitz (1964), более чем у половины больных появление вируснейтрализующих антител и у 70—80% больных в возрасте от одного года комплементсвязывающих антител происходит позже 21—30-го дня болезни.
Ross, Stoff с соавторами (1964) оптимальными сроками для взятия второй сыворотки для постановки реакции связывания комплемента считают 4—6-ю неделю от начала заболевания, при этом следует применять разведение антигена 1 : 4 против 1 : 32 у взрослых. Наряду с медленной иммунологической перестройкой у детей в первые месяцы после рождения отмечается быстрое снижение (через 3—4 месяца) титров комплементсвязывающих антител. Титры реакции нейтрализации нарастают в (более ранние сроки и длительно остаются положительными.
При анализе характера динамики противовирусных антител (в острую фазу заболевания и до 25—48-го дня от начала его) выявлено три типа их колебаний: 1) отсутствие антител в исходной сыворотке и незначительное их нарастание (в 4—8 раз); 2) отсутствие антител в первой и высокий их подъем во второй сыворотке; 3) антитела имеются в исходной сыворотке и в дальнейшем нарастают в фазу репарации. Для детей в возрасте до одного года наиболее характерным является первый тип динамики антител. Третий тип свидетельствует о повторном инфицировании этим вирусом; он наблюдается почти у всех больных старше 6 лет (Suto, Jano et al., 1965; Hamparian, Ketler, Hilleman, 1962).
Третьим методом лабораторной диагностики респираторной еинцити-альной инфекции является выявление вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа больных методом флюоресцирующих антител. М. П. Корженкова, используя этот метод у детей до одного года, подтвердила диагноз респираторной синцитиальной инфекции у 63,9% больных, что свидетельствовало о диагностической ценности серологического метода.
Этот же метод диагностики может быть применен для обнаружения вирусного антигена в эпителии бронхиол иа вскрытии у погибших больных (Shedden, Emery, 1965).
Прогноз.Летальность от респираторной синтициальной вирусной инфекции колеблется, по данным различных авторов, в очень широких: пределах и зависит прежде всего от контингента больных. Летальность зависит от возраста больных, отягощенности их сопутствующими заболеваниями, присоединения вторичной бактериальной флоры, от своевременности применения комплексной терапии.