Группировка симптомов в синдромы
На основании жалоб больного, данных объективного и параклинических исследований выделены следующие симптомы:
1. Субъективные:
- сильный мучительный приступообразный сухой кашель;
- одышка экспираторного характера, легкая, появляющаяся при физической нагрузке, проходящая самостоятельно при отмене физической нагрузки;
- небольшая тупая боль в грудной клетке, которая возникающая при приступе кашля;
- «свистящее» дыхание.
- иногда плохой сон, связанный с эмоциональным перенапряжением.
На основании жалоб можно предположит, что в патологический процесс вовлечена дыхательная система.
2. Объктивные:
- жесткое везикулярное дыхание;
- сухие высокие хрипы при форсированном дыхании
- из анамнеза развития заболевания – лечилась в ЦРБ, жаловалась на кашель, слабость, повышение температуры до 38о С. На основе Rn-исследования был поставлен диагноз: внебольничная бронхопневмания левого легкого.
3. Параклинические:
- повышение СОЭ;
- эозинофилия;
- в мазок из зева на микрофлору выявлена патогенная микрофлора (Moraxella catarrhalis, Streptococcus viridians), чувствительная к антибиотикам;
- увеличение СРБ (+);
- усиление легочного рисунка;
- Локальные фиброзно – цирротические изменения в s6 и s8 левого легкого, с наличием циллиндрических бронхоэктазов в последнем сегменте и признаков обострения воспаления с наличием перибронхиальной инфильтрации;
- изменения слизистой бронхов;
- двухсторонние плевро- дифрагмальные спайки;
- умеренный диффузный пневмосклероз.
Таким образом, можно выделить следующие синдромы:
1. Уплотнения легкого
2. Бронхитический
3. Бронхообструктивный
4. Общевоспалительный
1) Синдром уплотнения в легком (сложный объективно-параклинический):
Объективно: нет
Параклинически:
При СКТ в левом легком выявлены локальные фиброзно – цирротические изменения в S6 c уменьшением в объеме, диформацией бронхов, так же фиброзно – цирротические изменения в S8 с уменьшением в объеме, деформацией бронхов, а так же диформацией прилежащей междолевой плевры, перибронхиальной инфильтрацией и наличием небольших цилиндрических бронхоэктазов.
Патогенез синдрома:
Аэрогенным путем микроорганизмы попали в организм пациента. Преодолев защитные барьеры дыхательных путей, проникли непосредственно в альвеолы и там стали интенсивно размножаться. Под действием токсинов микроба нарушилась проницаемость капилляров, и развился серозный отек. Отечная жидкость, содержащая большое количество бактерий, быстро распространилась по нижней доле легкого. Экссудат заместил воздух в правых нижних отделах легких, тем самым сформировав синдром легочного уплотнения.
Причиной уплотнения легких может быть так же воспалительный экссудат, замещающий воздух в альвеолах и бронхиолах, а также пневмофиброз, заполнение альвеол фибрином.
2)Бронхитический синдром(сложный субьективно-объективно-параклинический)
Субъективно:
Сильный мучительный приступообразный сухой кашель; небольшая, тупая боль в грудной клетке, которая возникающая при приступе кашля.
Объективно:
Жесткое везикулярное дыхание, сухие высокие хрипы при форсированном дыхании.
Параклинически:
Рентгенологически выявлена деформация корневого рисунка легких. Локальный пневмофиброз слева в нижней доли. При исследовании вентиляционной функции легких выявлено признаки изменения слизистой бронхов. В мазок из зева на микрофлору выявлена патогенная микрофлора (Moraxella catarrhalis, Streptococcus viridians)
Патогенез синдрома:
Под бронхитическим синромом подразумевается воспалительная реакция слизистой бронхов на различные патологические агенты. Причины развития бронхитического синдрома: воспаление слизистой бронхов различной этиологии (специфическое, неспецифическое, бактериальное, вирусное и др.); застойное набухание слизистой бронхов, приводящее к застойному бронхиту; аллергические реакции на различные вещества; курение; охлажление.
В развитии бронхитического синдрома важную роль играет снижение эффективности физических факторов защиты, прежде всего способности верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изменение бронхиального секрета. Поражается эпителий бронхов, нарушая обменные процессы в клетках, что приводит к их гибели.
В бронхах скапливается и застаивается слизь при воспалительных процессах, это приводит к раздражению рефлексогенных зон бронхов, которое передается в дыхательный центр. Дыхательный центр отвечает с помощью защитного механизма – кашель.
3) Бронхообструктивный синдром(сложный субъективно-объективно-параклинический):
Субъективно:
Одышка экспираторного характера, легкая, появляющаяся при физической нагрузке, проходящая самостоятельно при отмене физической нагрузки. Небольшая тупая боль в грудной клетке, которая возникающая при приступе кашля
Объективно:
Сильный мучительный приступообразный сухой кашель. Жесткое везикулярное дыхание, выслушиваются сухие высокие хрипы при форсированном дыхании.
Параклинически:
Локальные фиброзно – цирротические изменения в s6 и s8 левого легкого, с наличием циллиндрических бронхоэктазов в последнем сегменте и признаков обострения воспаления с наличием перибронхиальной инфильтрации
Патогенез синдрома:
В данном случае имеется в виду снижение бронхиальной проходимости в ответ на раздражение рецепторов бронхиального дерева специфическими агентами.
4) Общевоспалительный синдром(сложный субъективно-объективно-параклинический):
Субъективно:
Повышение температуры тела до 380С. Общая слабость, сильный мучительный приступообразный сухой кашель.
Объективно:
Сильный мучительный приступообразный сухой кашель.
Параклинически:
увеличение СОЭ, СРБ(+)
Патогенез синдрома:
Активированные лейкоциты очага воспаления выделяют эндогенные пирогенны (IL1 TNFα), которые действуют на центр терморегуляции. Это проявляется повышением температуры. Субъективно пациент чувствует недомогание, слабость, ломоту в мышцах. Под воздействием монокинов «белков острой фазы» происходит усиленная продукция клетками печени СРБ и γ-глобулинов что приводит к преобладание в плазме глобулинов над альбуминами. Увеличение концентрации в плазме крупнодисперсных белков уменьшает отрицательный заряд эритроцитов и их взаимное отталкивание. Это повышает агглютинацию эритроцитов и их оседание. При воспалении происходит активация пролиферации лимфоцитов в костном мозге, что и создает условия лейкоцитоза в крови.