Вирусы - возбудители контактных инфекций.

Вирус бешенства

Вирус бешенства относится к РНК-содержащим, семейству Рабдовирусов. Имеет средние размеры, пулевидную форму. Имеет суперкалсид, но не обладает гемагглютинирующими свойствами. Его культивируют на культурах ткани, куриных эмбрионах, в мозге кроликов и мышей.

Возбудитель обладает тропизмом к эпителию слюнных желез и нервным клеткам. В цитоплазме нейронов образует внутриклеточные включения - тельца Бабеша-Негри (скопления разрушенных вибрионов, окруженные реактивно измененной цитоплазмой). Устойчив во внешней среде, длительно сохраняется в засохшей слюне животных.

Резервуар возбудителя в природе - дикие животные и птицы, больные бешенством.

Источник инфекции - дикие и домашние животные, птицы, боль­ные бешенством.

Заражение человека происходит при укусах и ослюнении поврежденной кожи или слизистых оболочек. Возможен пылевой путь заражения.

Заболевание у человека характеризуется психическими расстройствами и резким спазмом глоточной мускулатуры, который усиливается при виде блестящих предметов и при попытках выпить воду. Погибают 100%, заболевших (наступает паралич дыхательного и сердечно­сосудистого центров).

Вирусологическая диагностика (посмертная) основана на обна­ружении внутриклеточных включений в гистологических срезах.

Специфическая профилактика (проводится укушенным лицам): антирабический иммуноглобулин (гетерологический); убитая концентрированная антирабическая вакцина (культуральная). Длительность курса прививок вакциной зависит от локализации и тяжести укусов, вида животного и его состояния, возможности ветеринарного наблюдения за ним.

Вирусы - возбудители респираторных инфекций.

Вирусы гриппа.

Возбудитель гриппа относится к РНК-содержащим вирусам, се­мейству Ортомиксовирусов. Имеет средние размеры, шаровидную (иногда нитевидную) форму. Нуклеиновая кислота его однонитчатая, состоит из 3 фрагментов. Вирус имеет суперкапсид, состоящий из липопротеидной оболочки, покрытой выступами (шийами), которые представлены двумя гликопротеидами: гемагглютинином и нейраминидазой. Культивируют вирус на 9-11-дневных куриных эмбрионах, реже на культурах ткани.

В антигенной структуре вирусов различают 4 неизменных анти­гена нуклеокапсида, определяющих принадлежность вируса гриппа к типам А, В или С. Три других антигена изменчивы и связаны с суперкапсидом: два являются гемагтлюгинином, один -нейраминидазой; они определяют подтип вируса. Гемагглютинин (Н) склеивает эритроциты разных видов животных и птиц. Нейраминидаза (N) - фермент проникновения в клетку и распространения. Изменчивость вируса гриппа А связывают:

- с частыми мутациями в геноме вируса;

- с рекомбинациями между фрагментами РНК вируса;

- с широкой циркуляцией вируса в природе, что создает благоприятные условия для селекции новых антигенных вариантов;

- с рекомбинациями между вирусами животных и человека (вирус гриппа является полипатогенным). Считают, что вирус гриппа изменяется не беспредельно его изменчивость циклична (через определенное время «старые» вирусы вновь возвращаются в человеческую популяцию). Так, эпидемия гриппа в 1977 г была вызвана вирусом A(HINI), который вызвал пандемию в 1947 г. Считают также, что в межэпидемический период вирус сох­раняется либо за счет непрерывных единичных заболеваний, либо находится в организме животных и птиц, либо персистирует (переживает) в организме человека (геном вируса находится в клетках в латентном состоянии и при снижении защитных сил вирус может активизироваться, вызывая заболевание). Вирус устойчив к низким температурам, чувствителен к высоким температурам, эфиру, кислотам.

Источник инфекции - больной человек. Заражение - воздушно-капельньм путем. Инкубационный период - 24-48 часов. Вирус поражает дыхательные пути, распространяется с кровью, повреждая клетки различных органов и тканей, в частности, эндотелий сосудов, что приводит к повышению их проницаемости и кровоизлияниям. В результате угнетения иммунной системы часто присоединяется бактериальная суперинфекция.

Иммунитет стойкий (в период пандемии 1977 г болели только молодые люди и не болели люди старшего поколения, перенесшие подобный грипп в 1947 г). Частая заболеваемость гриппом объясняется появлением новых разновидностей вируса гриппа.

Вирусологическая диагностика: в начале эпидемии проводится путем выявления вируса в мазках-отпечатках и смывах из верхних дыхательных путей (используют риноцитоскопическое исследование, метод ИФ, выделение и типирование вируса на куриных эмбрионах), а также проводят серологические исследования (РТГА, РСК и др.) Специфическое лечение включает ряд препаратов:

- донорский гриппозный иммуноглобулин (получают из крови доноров, иммунизированных гриппозной вакциной);

- человеческий иммуноглобулин;

- интерферон (реаферон);

- ремантадин (химиопрепарат, нарушающий первые этапы взаимодействия вируса с клеткой и репродукцию вируса; эффективен только при гриппе А);

- рибавирин (нарушает репродукцию вируса в клетке);

- оксолиновая мазь:

- иммуностимуляторы,

Специфическая профилактика: разработаны и применяются различные вакцины - высокоочищенные убитые, живые (интраназальные и пероральные), субъединичные (состоят из актуальных гемагглютинина и нейраминидазы).

Вирус кори

Возбудитель кори относится к РНК-содержащим вирусам, семейству Парамиксовирусов. Имеет средние размеры, шаровидную форму. Обладает суперкапсидом и гемагглютинируюшими свойствами. Культивируют его только на культурах ткани, где отмечается цитопатическое действие с образованием симпластов (слияния клеток). Вирус нестоек во внешней среде. Быстро гибнет при комнатной температуре, поэтому после удаления больного дезинфекция не требуется - достаточно проветривания.

Источник инфекции - больной человек, который заразен в пос­ледние дни инкубационного периода, в продромальном периоде и в течение 4-5 дней после появления сыпи.

Заражение - воздушно капельным путем.

Заболевание характеризуется лихорадкой и крупной бледной пятнисто-папулезной сыпью по всему телу. Вирус вызывает резкое снижение защитных сил организма, поэтому после кори часто развиваются пневмонии, отиты и другие осложнения.

Вирусологическая диагностика: основана на выявлении противокоревых антител в сыворотке крови (ставят ИФА, РТГА, РСК и др.реакции).

Специфическое лечение: человеческий иммуноглобулин;

Специфическая профилактика: экстренная проводится человечес­ким иммуноглобулином, плановая — живой коревой вакциной.