Возбудители кишечных эшерихиозов.
Эшерихии - типичные представители семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae). Род Escherichia представлен несколькими видами бактерий. Наибольшее медицинское значение имеет вид -Е.соliКишечные эшерихиозы вызывают патогенные варианты E.coli - Гр-палочки длиной 2-6 мкм, чаще подвижные (перитрихи), без спор. Имеют пили (фимбрии), а некоторые штаммы микро- иди макрокапсулу. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах, образуя через 24 часа в питательном бульоне равномерное помутнение, на агаре -гладкие или шероховатые колонии средних размеров. На дифференциальных средах (Эндо, Левина) ферментируют (иногда медленно) лактозу и образуют окрашенные колонии. Обладают выраженными сахаролитическими свойствами (разлагают углеводы до кислоты и газа) и протеолитическими -разлагают белки до индола и сероводорода. В антигенной структуре различают 0-, К- и Н-антигены (термостабильные и термолабильные), по которым эшерихии делят на большое количество серогрупп и сероваров, обозначаемых в виде формулы (например: E.coli 0126:K60: H2). Резистентность во внешней среде и к антимикробным воздействиям такая же, как у большинства энтеробактерий; эшерихии чувствительны к антибиотикам (аминогликозидам, тетрациклину), за исключением полирезистентных штаммов, например, госпитальных.
Среди возбудителей эшерихиозов различают энтеротоксигенные. энтеропатогенные (умеренно инвазивные), энтероинвазивные. энтероадгезивные и энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭТКП, ЭПКП, ЭИКП, ЭАКП и ЭГКП, соответственно). Они отличаются набором факторов патогенное™ (адгезины, инвазины, цитотоксины) и по антигенной структуре, вызывают характерные для каждого варианта заболевания. Холероподобные заболевания чаще вызывают ЭТКП серогрупп 01.015.0148 и др.: дизентериеподобные - ЭИКП 0124. 0151 идр. серогрупп; колиэнтериты у детей раннего возраста - ЭПКП 026, 055,0111 серогрупп.
Источник инфекции - больной человек или микробоноситель.
Заражение - алиментарным путем. Болеют чаще дети до 2 лет (колиэнтериты). Иммунитет слабый, типоспецифический. Местный иммунитет у детей и взрослых обеспечивают секреторные IgA; пассивный иммунитет у детей к дизентериеподобному эшерихиозу связан с поступлением через плаценту IgG к ЭИКП. Сывороточные lgM против ЭПКП не проходят через плаценту, поэтому к ЭПКП дети более восприимчивы.
Микробиологическая диагностика основана на выделении от больных возбудителя в чистой культуре и его идентификации по морфолого-физиологическим, антигенным свойствам и факторам патогенности. Принадлежность к той или иной серогруппе определяют в РА с диагностическими коли-сыворотками.
Специфическое лечение: препараты из микробов-антагонистов (лактобактерин, бифидумбактерин, поливалентный коли-бактериофаг); при тяжелом течении - антибиотики в соответствии с чувствительностью штамма-возбудителя.
Специфическая профилактика: не разработана
Роль других эшерихии.
Условно-патогенные E.coli способны вызвать эндогенные и экзогенные гнойно-воспалительные процессы различной локализации, сепсис; они, как правило, возникают в результате ослабления иммунной системы, фагоцитарной реакции, барьерных функций организма. Как эндогенные инфекции часто возникают циститы, пиелиты, холециститы, перитониты. Повреждающее действие на ткани организма оказывает, в основном, эндотоксин эшерихий. Уропатогенные варианты E.coli
обладают особыми Р-ворсинками (адгезинами), которые обеспечивают распознавание рецепторов клеток мочевого тракта и прикрепление к ним. Банальные эшерихий являются важным компонентом нормальной микрофлоры кишечника, участвуют в ее антагонистической, иммунизаторной, ферментативной витаминообразуюшей функциях. Высоко-адаптированный штамм E.coli М-17 входит в состав лечебно-профилактических . препаратов "Колибактерин", "Бификол".
Бактерии группы кишечной палочки (БГКП), включая E.coli, являются санитарно-показательными микробами; их обнаружение в объектах внешней среды позволяет судить о степени фекального загрязнения объектов и, следовательно, потенциальной опасности заражения кишечными инфекциями (дизентерией, брюшным тифом, полиомиелитом и др.).
Возбудитель ботулизма.
Ботулизм вызывают клостридии (Clostridium bouilinum) - крупные спорообразуюшие Гр+ палочки. Овальная спора придает клетке сходство с теннисной ракеткой. Подвижен (перитрих), капсулу не образует. Облигатный анаэроб. Растет на специальных средах; на жидких дает помутнение, на кровяном агаре - неправильной формы колонии с зоной гемолиза. Активно ферментирует белки и углеводы. При температуре +22-2 5°С в анаэробных условиях на органических субстратах (например, в пищевых продуктах, консервах) продуцирует высокоядовитый экзотоксин (нейротоксин) одного из 7 серовара (А, В, С, D, E, F, G). Ботулотоксин - самый сильный биологический яд, поражающий различных животных, птиц и человека. Гибель наступает после приема 0,001 мг и более ботулотоксина. Вегетативные клетки С. botulinum менее устойчивы во внешней среде, чем споры, которые выдерживают высушивание, замораживание, многочасовое кипячение, действие дезинфектантов. Ботулотоксин при кипячении разрушается в течение 20 минут. С. botulinura обитает в кишечнике животных, человека, рыб, а также в почве, где отмечается его размножение.
Ботулизм - тяжелое токсинемическое заболевание, пищевой токсикоз, сопровождающийся поражением бульбарных нервных центров. Отравление наступает после употребления в пишу продуктов с ботулотоксином, накопившимся в результате размножения С. botulinum (обычно это консервы домашнего приготовления: мясные, рыбные, грибные, овощные).
Инкубационный период - 6-24 часа, иногда - до 10 суток. Токсин не разрушается в пищеварительном тракте, быстро всасывается в кровь и избирательно блокирует функциональную активность нейронов. Отмечается общая интоксикация, афония, поражение органов зрения (двоение, "сетка перед глазами"), затруднение глотания. Летальность достигает 60 % . Иммунитет слабый, тилоспецифический; возможны повторные заболевания. Микробиологическая диагностика направлена на обнаружение ботулотоксина и определение его серовара, а также выделение чистой культуры возбудителя. Токсин определяют в реакции нейтрализации на белых мышах, для чего животным вводят (после 5-минутного контакта) смесь экстракта из исследуемого материала (рвотных масс, фекалий, крови, подозреваемого продукта) с антитоксическими противоботулиническими сыворотками (поливалентной и наиболее распространенных типов А, В, С, и Е). Для быстрого обнаружения и типирования токсина рекомендуется ставить РПГА с антитоксическими эритроцитарньми диагностикумами. Выделение культуры ведут на специальных жидких средах в анаэробных условиях с последующей идентификацией по морфолого-физиологическим свойствам и определением типа токсина в культуральной жидкости.
Специфическоелечение: срочное введение противоботулинических сывороток (вначале поливалентной -АВ,С,Е, а после установления типа токсина - сыворотку соответствующего серовара).
Специфическая профилактика: экстренная проводится лицам, употреблявшим отравленный ботулотоксином продукт (вводится та же противоботулиническая сыворотка); плановая (при угрозе отравления) - введение полианатоксинов (А,В.Е) в составе препаратов "Тетраанатоксин", "Пентаанатоксин", " Секстаанатоксин".
Возбудители бруцеллёза.
Возбудители этого зооноза - бруцеллы 3 видов (Brucella melitensis, В. abortus, B.suis) - Гр- мелкие (0,5-1,0 мкм) папочки или кокки без спор, жгутиков и капсул. Аэробы. Культивируют их на специальных средах с добавлением крови, глюкозы и витаминов (обычно через 1-3 недели они образуют круглые бесцветные гладкие колонии). Идентификация и Дифференциация бруцелл основана на биохимических свойствах, устойчивости к некоторым красителям и лизабельности бактериофагом. Патогенность связана с наличием инвазивных свойств, способности к внутриклеточному паразитизму, Действием эндотоксина и наиболее выражена у В. melitensis.
Источник инфекции - больные бруцеллезом животные: B-melitensis вызывает заболевание мелкого рогатого скота, B.suis - свиней. Бруцеллы относительно устойчивы во внешней среде, особенно при низкой температуре (в выделениях животных, почве, шерсти, мясе, брынзе они сохраняются до нескольких месяцев), высокочувствительны к обычным дезинфектантам и кипячению.
Заражение происходит алиментарным путем (при употреблении в пишу молока и других продуктов животноводства), а также контактным (при уходе за больными Животными или работе с инфицированным сырьем). Бруцеллы способны проникать через неповрежденные слизистые оболочки. Распространяются лимфогенно и гематогенно, могут длительно сохраняться и размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы, поражая опорно-двигательный аппарат, нервную, сердечно-сосудистую и другие системы организма. Инкубационный период - 1-3 недели.
Заболевание протекает в острой и хронической форме, сопровождается Длительной лихорадкой, слабостью, потливостью, болями в суставах. С первых дней развивается аллергия по типу ГЗТ, которая сохраняется длительное время. Иммунитет клеточный и гуморальный, длительный. Он обусловлен фагоцитарной реакцией и действием ГЗТ.
Микробиологическую диагностику проводят иммунологическими методами: выявляют антитела к бруцеллам в сыворотке крови (в РА, РСК, РИГА и др.), выявляют ГЗТ к кожно-аллергической пробе Бюрне с бруцеллином. В специальных лабораториях проводят выделение и идентификацию чистой культуры (из крови, мочи, костного мозга).
Специфическое лечение: антибиотики (тетрациклин, левомицетин, стрептомицин), при хронических формах -вакцинотерапия (убитой бруцеллезной вакциной).
Специфическая профилактика: для плановой профилактики (животноводам, работающим в бруцеллёзных хозяйствах) вводят живую бруцеллезную вакцину.