Биологические аспекты острой воспалительной реакции.

ОВР возникает в случае попадания антигена или ЧК.

Задачи: локализовать АГ, уменьшить концентрацию АГ

ОВР сопровождается симптомами: покраснение, отек, нейтрофилия

Механизм протекания ОВР

- отвечают тучные клетки. При попадании большого количества АГ, запускается система «комплементов». Образуются фрагменты С3а и С5а. У тучных клеток есть рецепторы и они секретируют вазоактивные вещества(гистамин) на сосуде. Гистамин вызывает сокращение гладкой мускулатуры сосудов – приводит к расширению капилляров, сужению вен и покраснение. Затем происходит выход плазмы крови сосудов в очаг покраснения. Это приводит к отеку. Действие гистамина на эпителиальные клетки приводит к тому, что возникают в ПАК селективные клетки. Они взаимодействуют с лейкоцитами. Нейтрофилы прикрепляются к эндотелию сосудов. Это вызывает перестройку опорно-сократительного аппарата эндотелия и нарушается контакт между клетками эндотелия. И НФ могут проникнуть через эндотелий в место локализации паразита или ОВР – нейтрофилия.

НФ – ЧК – погибает – гной – уборка макрофагами-мусорщиками.

Процесс ОВР регулируется, т.е. может останавливаться, если нет, то возникает гиперчувствительность.

Недостаток: не высокая специфичность.

2. Мошки. Мокрецы. Мошки. 2 < Размеры< 6 мм. Рото­вой аппарат короткий, но мощный, служит для сосания и слизывания жидкой пищи. Крылья широкие, прозрачные. Тело толстое и короткое. Брюшко состоит из 9 сегментов, легко рас­тяжимо. Могут образо­вывать рои. Нападают днем. Неактивны при дожде, ночью и в су­мерках. Самцы - соком растений, самки - кровью. Характерен гонотро-фический цикл. Обычно 1 цикл, (до 5). Яйца откла­ды­вают­ся на дно водоемов (обычно быстрых рек и ручьев) и при­крепля­ются к растениям или камням. Через 4-15 дней à личинки (не­ск Переносят онхоцеркоз, проказу. Меры борьбы - обра­ботка водоемов инсек­тицидами. Явл. комп. гнуса

Мокрецы. Размеры < 4 мм. На голове - длин­ные многочис­ленные усики. Ротовой аппа­рат вытянут в хоботок. Кры­лья пятнистые или прозрачные. Нападают толь­ко самки. Наи­более активны в утренние и ве­черние часы, при дожде. Характерен гонотрофиче-ский цикл. От­кладывают око­ло 150-170 яиц на мелководные участки озер, прудов, болот, увлаж­нен­ную почву, тор­фяники и др. Яйца à личин­ки à куколки à имаго. Нападают огромными роями à зуд, рас­чесы, вторич­ные инфек­ции (Максонел­ла, Акан­то­хейло­нел­ла, все филярии) Аллерги­чес­кие реак­ции (воз­можна лихо­радка, наруше­ние сна, нерв­ные рас­строй­ства). Меры борьбы: обра­ботка водо­емов инсектици­дами.

Хромосомные болезни.

Хромосомные болезни

Эта группа заболеваний обусловлена изменением структуры от­дельных хромосом или их количества в кариотипе. Эти болезни связаны с изменением числа или струк­туры хромосом. Характерным отличием большинства хромосомных болезней от болезней, вызываемых ген­ными мутациями, является то, что они не наследуют­ся, а повторно возникают. Хромосомные и геномные му­тации возникают при гаметогенезе родителей, а также непосредственно в зиготе.

Как правило, при таких мутациях наблюдается дисбаланс наследственного материала, который и ведет к нарушению развития организма. У человека описаны геномные мутации по типу полипло­идии, которые редко наблюдаются у живорожденных. 1) геномные болезни связаны с изменением числа аутосом: -Синдром Дауна (трисомия по 21 хромосоме).Хар-но: широко расставленные глаза, широкий нос, монголоидный разрез глаз, эпикант, плоский затылок, пороки сердца, умственная отсталость. Дети доживают до возраста полового созревания. –Синдром Патау – трисомия по 13-ой хромосоме. Множественные пороки развития. Продолжительность жизни до года. –Синдром Эдвартса – трисомия по 18 хромосоме. Соотношение мальчиков и девочек 1:3. множественные пороки развития лицевой части черепа, сердца, костной системы. Продолжительность жизни до года. 2)болезни связанные с нарушением числа половых хромосом. –Синдром Шерешевского-Тернера – моносомия по х-хромосоме. Это женщины. Хар-но: низкий рост, крыловидная складка на шее, интеллект практически в норме, всегда хорошее настроение. –трисомия по х-хромосоме. Фенотип практически нормальный, интеллект слегка снижен. Могут быть бесплодны.

Билет 10

1.Биологические аспекты трансплантации.

Основные правила трансплантации:

Реципиент должен иметь все варианты аллергена, которые есть у донора, в противном случае гиперчувств. замедленного типа.

Виды: 1. Аутотрансплантация – пересадка внутри одного организма 2.Изотрансплантация – между организмом одного генотипа(однояйц. близнецы) 3.Алотрансплантация – в пределах одного вида 4.Ксенотрансплантация – Гетеротрансплантация – между видами

Токсоплазма.

Заболевание:токсоплазмоз

Распространение:повсеместное.

Особенности строения: имеет форму полумесяца, в центре ядро. 4-7 мкм

Промежут хозяин: птицы, млекопит, человек

Окончат хоз: сем кошачьих

Жизненный цикл:ооцисты с токсоплазмами—киш ПХ—эпит кл—размнож—накопл трофозоитов в эпител тк—образ псевдоцисты (при хронич форме – цисты)—киш ОХ—полов размнож—микро- и макрогаметоциты, они сливаются—зигота—ооциста—человек.

Способ заражения: фекально-оральный;

Путь заражения: алиментарный-при употр недостат обработ мяса, содерж цисты, контактный – при проглат ооцист (при общении с кошками), инфицирование при переливании крови и пересадке органов, трансплацентарное заражение – от матери к плоду.

Патогенное действие:пораж различн систем органов.

Диагностика:выявл трофозоитов в крови, серодиагностика – обнпруж противотоксоплазменных антител.

Профилактика:соблюдение правил личной гигиены.