Диагноз сепсиса основывается на выявлении инфекционной причины развития синдрома системной воспалительной реакции.

Сепсис — динамический патологический процесс, начальные проявления которого могут быстро перейти в стадию полиорганной дисфункции и недостаточности или септического (инфекционно-токсического) шока.

Тяжелый сепсис характеризуется признаками дисфункции одной и более систем органов при наличии инфекционного очага и проявлений системной воспалительной реакции. Органная дисфункция может включать признаки нарушений сердечно-сосудистой, дыхательной систем, печени, почек, ЦНС, коагулопатию и т.д.

Септический (или инфекционно-токсический) шок имеет четкую клиническую симптоматику: возникновение артериальной гипотензии (систолическое АД ниже 90 мм Hg), несмотря на адекватное восполнение объема циркулирующей крови, и требует для своей коррекции применения вазопрессоров.

Объективная оценка тяжести состояния больных и прогноза

При абдоминальном сепсисе

Выраженность различных синдромов системной воспалительной реакции при интраабдоминальной инфекции может быть представлена с помощью объективных систем-шкал оценки тяжести состояния больных (APACHE II, SAPS) и степени полиорганной дисфункции (MODS, SOFA). Использование объективных систем-шкал определения состояния больных позволяет дать клиническую стратификацию абдоминального сепсиса, оценить прогноз и оптимизировать лечебную тактику. По сравнению с SAPS, шкала APACHE II у больных с абдоминальным сепсисом отличается более высокой чувствительностью. Шкала оценки полиорганной дисфункции SOFA клинически значима и более проста для использования, чем шкала MODS.

Клиническое значение и различия между шкалами оценки состояния больных (APACHE II, SAPS) и шкалами оценки полиорганной дисфункции представлены в таблице 1.

Таблица 1 – Характеристика различных синдромов абдоминального сепсиса при перитоните и их объективная оценка (Савельев В.С., 2007)

Шкалы оценки состояния больных APACHE II, SAPS	Шкалы оценки полиорганной дисфункции MODS, SOFA
Оценка риска летального исхода	Оценка осложнения
Цель - прогноз	Цель - описание синдрома
Достаточно сложны для практического использования	Просты для практического применения
Практически значимы для групп больных, не позволяют оценить прогноз отдельного больного	Приемлемы для динамического наблюдения за больным
Не дают возможности определить степень дисфункции /недостаточности отдельных систем и органов	Позволяют оценить степень дисфункции /недостаточности отдельных систем и органов

ПЕРИТОНИТ КАК ХИРУРГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ

Перитонит (Peritonitis) — острое воспаление брюшины, одно из наиболее тяжелых осложнений заболеваний и повреждений органов брюшной полости, имеющее клиническую картину самостоятельного заболевания и представляющее собой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функционирования всех систем гомеостаза больного.

Когда говорят о перитоните и его хирургическом лечении, подразумевают острый, вторичный, неспецифический инфекционный перитонит, который осложняет течение до 15–20% всех острых заболеваний органов брюшной полости: острый деструктивный аппендицит — 22–65%, перфорация язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки — 7–30%, острый холецистит — 10–12%, поражения толстой кишки — 15–21%, тонкой кишки — 10–15%, гинекологические заболевания — 3–12%, кишечная непроходимость — 3–5%, панкреатит — 1%, послеоперационный перитонит — 1%

Хронический перитонит может развиваться при туберкулезе, микозе, канцероматозе брюшины, при асците, сифилисе. Асептический перитонит возникает при высыхании брюшины, попадании на нее раздражающих веществ (йода, спирта, неизотонических растворов, некоторых антисептиков), а также мочи, желчи, панкреатического сока, жидкости из эхинококкового пузыря, при асептическом некрозе вследствие лигирования значительных участков ткани. Вместе все эти формы составляют менее 1% всех случаев перитонита. Асептические перитониты, вследствие наличия в брюшной полости крови, желчи, мочи, ферментов поджелудочной железы, обширных нежизнеспособных участков тканей, обычно становятся инфицированными в течение ближайших 8–12 часов за счет транслокации бактерий из просвета кишечника.