Лекарственные средства, повышающие свертываемость крови
Гемостатические средства (прокоагулянты)
- лекарственные препараты, способствующие образованию и сохранению тромба.
К лекарственным средствам, повышающим свертываемость крови, или гемостатическим средствам относятся коагулянты , ингибиторы фибринолиза, антагонисты гепарина, средства для лечения гемофилии, гемостатические лекарственные средства растительного происхождения, тромбообразующие лекарственные средства.
В клинической практике эти лекарственные средства применяют для профилактики и лечения кровотечений.
Гемостатическим действием обладают препараты, влияющие на различные этапы гемостаза:
1) Антагонисты гепарина (протамина сульфат).
2) Серотонина адипинат, как активатор клеточного гемостаза.
3) Активаторы плазменного гемостаза (викасол, фитоменадион и др.).
4) Ингибиторы фибринолиза (кислота аминокапроновая, памба, трансамча, контрикал, гордокс и др.).
К прямым коагулянтам этой группы относятся соли кальция (хлорид, глюконат), применяемые местно губка и пленка фибринная изогенная и др.
Профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений
В изучении системы гемостаза центральное место отводится тромбообразованию. Рост количества тромбозов отмечается в разных областях медицины. Большое количество мозговых инсультов в неврологии – следствие эмболии тромбами, образующимися в артериальных атеросклеротических бляшках. Тромбозы коронарных сосудов ведут к инфаркту миокарда. Закупорка основных артерий нижних конечностей приводит к угрозе ампутации ноги. Венозный и артериальный тромбоз артериальных сосудов служит причиной некроза кишечника и в половине случаев заканчивается летальным исходом.
Тромбы развиваются у человека постоянно и так же часто заканчиваются лизисом. Существуют состояния, предрасполагающие к возникновению тромбов:
- Обездвиживание человека (инсульты, переломы, операции) – застой венозной крови и гиперкоагуляция, частое развитие тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
- Сердечная недостаточность, варикозная болезнь вен нижних конечностей, сахарный диабет, ожирение, курение, беременность¸ употребление эстрогенов, массивная кровопотеря, катетеризации сосудов, аллергические и аутоиммунные заболевания.
- Онкологические заболевания (синдром Труссо – большое количество тромбозов обусловлено опухолями).
- Тромбофилии (гиперкоагуляции врожденного характера).
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Это острая окклюзия тромбом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии.
В развитых странах ежегодно 0,1% населения погибает от ТЭЛА.
Этиология
Любой венозный тромбоз может осложниться развитием ТЭЛА. Чаще всего это бассейн нижней полой вены, особенно вены нижних конечностей.
Патогенез
Определяется триадой Вирхова:
1. Повреждение эндотелия (чаще флебит)
2. Замедление венозного кровотока
3. Гиперкоагуляционный синдром.
При возникновении ТЭЛА имеют место 2 механизма патологического процесса:
· Механическая обструкция сосудистого русла
· Гуморальные нарушения в результате выброса БАВ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), вызывающие сужение сосудов.
Клиника
Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий:
- Остановка сердца при тромбоэмболии в легочный ствол.
- При тромбоэмболии ветвей легочной артерии:
- Одышка
- Боли в грудной клетке
- Кровохарканье
- Тахикардия
- Повышенная потливость
- Рентгенография: высокое стояние купола диафрагмы, обеднение легочного рисунка, инфильтрация легочной ткани.
- ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца
- Лабораторные признаки: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, в крови определяется D-димер (продукт деградации фибрина).
Лечение
- В состоянии клинической смерти – реанимационные мероприятия.
- Инфузия растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологии крови (растворы ГЭК).
- Тромболитическая терапия в течении 72 часов после факта тромбоэмболии. Механизм действия тромболитиков – активация плазминогена в активный плазмин, являющийся естественным фибринолитиком. Тромболитическая терапия проводится с целью быстрого восстановления кровотока в системе легочной артерии. Применяется в основном стрептокиназа и альтеплаза.
- Антикоагулянтная терапия (гепарин) не менее 7 дней.
- За 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов назначаются непрямые на период не менее 3-х месяцев.
- Хирургическое лечение: При рецидивирующей ТЭЛА постановка фильтра в нижнюю полую вену, при массивной – тромболэмболэктомия.
ДВС-синдром.
Синдром ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) — неспецифическая патология гемостаза, в основе которой лежит рассеянное свертывание крови в сосудах с образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих кровообращение в органах и тканях, что вызывает в них глубокие дистрофические изменения с последующим развитием гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагий вследствие коагулопатии потребления.
Этиология ДВС-синдрома
• генерализованная инфекция, септические состояния;
• все виды шока (травматический, ожоговый, анафилактический, септический);
• обширные травматические хирургические вмешательства;
• несовместимые переливания крови и другие виды внутрисосудистого гемолиза;
• акушерская патология (преждевременное отделение последа, ручное его отделение, ретенция мертвого плода, тяжелая эклампсия, септический аборт, тяжелое течение токсикоза и пиелонефрита беременных и др.);
• опухоли, особенно гемобластозы;
• деструктивные процессы в печени, поджелудочной железе, почках;
• острая почечная недостаточность;
• термические и химические ожоги;
• системные заболевания соединительной ткани и другие иммунные заболевания
• отравление змеиным ядом;
• массивные гемотрансфузии;
• интенсивное лечение препаратами, повышающими агрегацию тромбоцитов и свертывание крови (аминокапроновая кислота, прогестины и др.);
• лечение фибринолитиками и антикоагулянтами в больших дозах, истощающих резерв антитромбина III и антифибринолитической системы;
• трансплантация органов и тканей.