Лекарственные средства, повышающие свертываемость крови

Гемостатические средства (прокоагулянты)

- лекарственные препараты, способствующие образованию и сохранению тромба.

К лекарственным средствам, повышающим свертываемость крови, или гемостатическим средствам относятся коагулянты , ингибиторы фибринолиза, антагонисты гепарина, средства для лечения гемофилии, гемостатические лекарственные средства растительного происхождения, тромбообразующие лекарственные средства.

В клинической практике эти лекарственные средства применяют для профилактики и лечения кровотечений.

Гемостатическим действием обладают препараты, влияющие на различные этапы гемостаза:

1) Антагонисты гепарина (протамина сульфат).

2) Серотонина адипинат, как активатор клеточного гемостаза.

3) Активаторы плазменного гемостаза (викасол, фитоменадион и др.).

4) Ингибиторы фибринолиза (кислота аминокапроновая, памба, трансамча, контрикал, гордокс и др.).

К прямым коагулянтам этой группы относятся соли кальция (хлорид, глюконат), применяемые местно губка и пленка фибринная изогенная и др.

Профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений

В изучении системы гемостаза центральное место отводится тромбообразованию. Рост количества тромбозов отмечается в разных областях медицины. Большое количество мозговых инсультов в неврологии – следствие эмболии тромбами, образующимися в артериальных атеросклеротических бляшках. Тромбозы коронарных сосудов ведут к инфаркту миокарда. Закупорка основных артерий нижних конечностей приводит к угрозе ампутации ноги. Венозный и артериальный тромбоз артериальных сосудов служит причиной некроза кишечника и в половине случаев заканчивается летальным исходом.

Тромбы развиваются у человека постоянно и так же часто заканчиваются лизисом. Существуют состояния, предрасполагающие к возникновению тромбов:

• Обездвиживание человека (инсульты, переломы, операции) – застой венозной крови и гиперкоагуляция, частое развитие тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
• Сердечная недостаточность, варикозная болезнь вен нижних конечностей, сахарный диабет, ожирение, курение, беременность¸ употребление эстрогенов, массивная кровопотеря, катетеризации сосудов, аллергические и аутоиммунные заболевания.
• Онкологические заболевания (синдром Труссо – большое количество тромбозов обусловлено опухолями).
• Тромбофилии (гиперкоагуляции врожденного характера).

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Это острая окклюзия тромбом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии.

В развитых странах ежегодно 0,1% населения погибает от ТЭЛА.

Этиология

Любой венозный тромбоз может осложниться развитием ТЭЛА. Чаще всего это бассейн нижней полой вены, особенно вены нижних конечностей.

Патогенез

Определяется триадой Вирхова:

1. Повреждение эндотелия (чаще флебит)

2. Замедление венозного кровотока

3. Гиперкоагуляционный синдром.

При возникновении ТЭЛА имеют место 2 механизма патологического процесса:

· Механическая обструкция сосудистого русла

· Гуморальные нарушения в результате выброса БАВ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), вызывающие сужение сосудов.

Клиника

Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий:

1. Остановка сердца при тромбоэмболии в легочный ствол.
2. При тромбоэмболии ветвей легочной артерии:

• Одышка
• Боли в грудной клетке
• Кровохарканье
• Тахикардия
• Повышенная потливость
• Рентгенография: высокое стояние купола диафрагмы, обеднение легочного рисунка, инфильтрация легочной ткани.
• ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца
• Лабораторные признаки: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, в крови определяется D-димер (продукт деградации фибрина).

Лечение

1. В состоянии клинической смерти – реанимационные мероприятия.
2. Инфузия растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологии крови (растворы ГЭК).
3. Тромболитическая терапия в течении 72 часов после факта тромбоэмболии. Механизм действия тромболитиков – активация плазминогена в активный плазмин, являющийся естественным фибринолитиком. Тромболитическая терапия проводится с целью быстрого восстановления кровотока в системе легочной артерии. Применяется в основном стрептокиназа и альтеплаза.
4. Антикоагулянтная терапия (гепарин) не менее 7 дней.
5. За 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов назначаются непрямые на период не менее 3-х месяцев.
6. Хирургическое лечение: При рецидивирующей ТЭЛА постановка фильтра в нижнюю полую вену, при массивной – тромболэмболэктомия.

ДВС-синдром.

Синдром ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) — неспецифическая патология гемостаза, в основе которой лежит рассеянное свертывание крови в сосудах с образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих кровообращение в органах и тканях, что вызывает в них глубокие дистрофические изменения с последующим развитием гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагий вследствие коагулопатии потребления.

Этиология ДВС-синдрома

• генерализованная инфекция, септические состояния;

• все виды шока (травматический, ожоговый, анафилактический, септический);

• обширные травматические хирургические вмешательства;

• несовместимые переливания крови и другие виды внутрисосудистого гемолиза;

• акушерская патология (преждевременное отделение последа, ручное его отделение, ретенция мертвого плода, тяжелая эклампсия, септический аборт, тяжелое течение токсикоза и пиелонефрита беременных и др.);

• опухоли, особенно гемобластозы;

• деструктивные процессы в печени, поджелудочной железе, почках;

• острая почечная недостаточность;

• термические и химические ожоги;

• системные заболевания соединительной ткани и другие иммунные заболевания

• отравление змеиным ядом;

• массивные гемотрансфузии;

• интенсивное лечение препаратами, повышающими агрегацию тромбоцитов и свертывание крови (аминокапроновая кислота, прогестины и др.);

• лечение фибринолитиками и антикоагулянтами в больших дозах, истощающих резерв антитромбина III и антифибринолитической системы;

• трансплантация органов и тканей.