Гистологическая картина вирусного хронического гепатита может быть различной в зависимости от вида вируса.

Хронический гепатит В характеризуется сочетанием следующих признаков: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, апоптозные тельца Каунсильмена, некрозы гепатоцитов, лимфо-макрофагальная инфильтрация как в паренхиме, так и портальных трактах, гиперплазия и пролиферация купферовских клеток, фиброз портальных трактов разной степени выраженности. Наличие прямых маркеров НВV – инфекции (матовостекловидные гепатоциты и песочные ядра гепатоцитов).

Хронический гепатит С характеризуется сочетанием несколько других признаков: наряду с гидропической и баллонной дистрофией наблюдается жировая дистрофия гепатоцитов; характерен полиморфизм гепатоцитов; (разные размеры и формы), однако некроз гепатоцитов выражен слабо.

По сравнению с гепатитом В более выражена лимфоидная инфильтрация и поражение желчных протоков.

Аутоиммунный гепатит.

Морфологическая картина этого гепатита сответствует тяжелому течению.

Билет 15.Язв болезнь.Холестаз Язвенная болезнь - это хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим признаком которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Факторы риска: хронический хеликобактерный гастрит. Причем, наибольшая вероятность развития язвенной болезни имеется у пациентов, страдающих хроническим антральным гастритом в сочетании с бульбитом.

Этиология. Существует множество теорий возникновения язвенной болезни. Одни из них в настоящее время имеют лишь исторический интерес, другие новые теории являются составной частью общей схемы патогенеза язвенной болезни: теория нарушения слизеобразования с обратной диффузией водородных ионов; теория дуодено-гастрального рефлюкса;иммунологическая теория;теория нейроэндокринных сдвигов.

Патологическая анатомия.

Эрозии – это поверхностные небольшие дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за ее мышечную пластинку.

Эти дефекты образуются при отторжении некротических масс. Эрозии имеют коническую форму с черными краями и дном из-за пропитывания соляно-кислым гематином. Микроскопически в краях и дне обнаруживается лейкоцитарная инфильтрация.

Далее образуются острая язва – некрозу подвергаются более глубокие слои желудка.

Острые язвы имеют неправильную форму, мягкие на ощупь неровные края, дно, образованное пучками мышечных волокон стенки желудка, окрашенные солянокислым гематином в буровато-черный цвет. Острая язва имеет форму воронки. Локализация острых язв чаще всего по “пищевой дорожке”, т.е. на малой кривизне в пиларическом и антральном отделах.

Хроническая язва желудка. По локализации различают: медиогастральную язву (в теле желудка),пилородуоденальную язву (пилороантральный отдел и 12 ПК).

Осложнения пептической язвы.

Различают по характеру несколько групп осложнений: Деструктивные – перфорация язвы, кровотечения из язв пенетрация язвы.

1. Воспалительные – гастрит перигастр дуоденит перидуоденит.

2. Рубцовые – стеноз входного и выходного отверстий желудка, стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки деформация желудка.

3. Малигнизация язвы.

Эпителиальные опухоли желудка: доброкачественные – аденома и злокачественные – рак.

Аденома желудка – это интраэпителиальная неоплазия с разной степенью выраженности дисплазии эпителия (от низкой до высокой).

Макроскопически аденома имеет вид одиночного полипа на тонкой или широкой ножке. Чаще локализуется в локальном отделе.

Билет 16.Цирроз печени.ИБ кишечника. Цирроз печени. Ведущим звеном в развитии цирроза печени является некроз гепатоцитов и воспалительная реакция, что приводит к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа. В зависимости от этиологии различают наследственные и приобретенные циррозы. Среди приобретенных циррозов печени выделяют токсический (чаще алкогольный), вирусный билиарный, обменно – алиментарный и смешанного происхождения. По морфогенезу различают постнекротический, портальный и смешанный цирроз печени. Для циррозов любой этиологии характерны следующие морфологические признаки: диффузный фиброз в виде тонких прослоек или широких септ,нарушение долькового строения паренхимы печени,образование узлов – регенератов («ложных долек») вследствие регенерации гепатоцитов,дистрофия и некроз гепатоцитов,воспалительная инфильтрация в паренхиме и септах.

В зависимости от размеров узлов регенерации макроскопически выделяют крупноузловой, мелкоузловой и смешанный цирроз печени. При мелкоузловом циррозе величина узлов не превышает 3 мм, при крупноузловом – узлы могут достигать нескольких сантиметров. Гистологически различают монолобулярный, мультилобулярный и смешанный цирроз печени. Критерием являются особенности строения узлов-регенератов. При монолобулярном циррозе печени узлы узлы-регенераты строятся на основе одной раздробленной на фрагменты дольки. При мультилобулярном циррозе печени в состав узлов регенерации входят фрагменты нескольких долек.

Постнекротический цирроз печени развивается в результате массивных некрозов гепатоцитов (вирусный гепатит В), в участках некроза происходит коллапс стромы, разрастание соединительной ткани с образованием широких фиброзных полей. В результате коллапса стромы наблюдается сближение портальных триад и центральных вен. В одном поле зрения можно обнаружить более трех триад. Узлы-регенераты разных размеров могут быть более 1 см в диаметре. Узлы разделены плотными широкими сероватыми прослойками соединительной ткани. Узлы-регенераты состоят из пролиферирующих гепатоцитов (крупных с несколькими. Постнекротический цирроз развивается быстро в течение нескольких месяцев.

Портальный цирроз печени формируется вседствие вклинения в дольки фиброзных септ из портальных трактов или центральный вен, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких узлов-регенерации – мелких «ложных долек». Портальный цирроз обычно развивается в финале хронического алкогольного гепатита или гепатита С.Макроскопически печень увеличена, плотная, поверхность мелкоузловая, размеры узлов не превышают 3-мм, узлы ярко-желтого цвета, разделены тонкими прослойками соединительной ткани. Однако в финале заболевания печень может уменьшиться в размерах, приобретает коричнево-красный цвет, а величина узлов становится от 3-х мм до 10 мм. Гепатоциты в дольках в состоянии жировой и белковой дистрофии. В септах обнаруживается инфильтрат, состоящий из лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов.

К осложнениям цирроза печени относятся: печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие печеночно-клеточного рака.

Ишемическая болезнь кишечника (ИБК) – заболевание, при котором пораженный сегмент кишки получает крови меньше, чем требуется для поддержания его структуры и функции. Основные причинные факторы: сосудистая окклюзия и понижение давления в мезентериальном кровотоке. Окклюзия мезентериальных артерий может быть обусловлена тромбом, эмблом или атеросклеротической бляшкой. Окклюзия вен чаще связана с давлением на вены грыжевого мешка, увеличенными лимфатическими узлами. В развитии ишемии кишки выделяют три фазы:

1. острая с кровоизлиянием и некрозом;

2. репаративная, с формированием грануляционной ткани,

3. поздние формы с хроническими осложнениями.

I Острая фаза. Локализация и протяженность очагов ишемического поражения различна – может поражаться любой сегмент тонкой или толстой кишки или полностью весь кишечник. В зависимости от глубины поражения стенки кишки острая ишемическая болезнь кишечника проявляется тремя видами инфарктов:инфарктом слизистой оболочки кишки;интрамуральным инфарктом;трансмуральным инфарктом.

Первый вид инфаркта проявляется тем, что некрозу подвергается только слизистая оболочка. Макроскопически кишка раздута, серозная оболочка может быть обычного вида или красноватой. Слизистая оболочка пятнистая из-за различных очагов поражения:очагов кровоизлияний с поверхностными эрозиями;очагов более глубокого изъязвления слизистой с поперечными или продольными извилистыми язвами;очагов некроза в виде желтых «бляшек», микроскопически бляшки представлены некротизированными криптами с пленкой фибрина, пропитанной лейкоцитами; участков сохранившейся слизистой, эти участки приподнимаются из-за отека над поверхностью, что придает слизистой оболочке вид «булыжной мостовой», а рентгенологически выявляется симптом «отпечатков пальцев». Второй вид инфаркта (интрамуральный).При этом инфаркте поражаются глубокие слои стенки кишки – происходит лизис миоцитов, истончение волокон, наблюдается выраженный отек, кровоизлияния, особенно в подслизистом слое, образование тромбов в сосудах, глубокое изъязвление слизистой оболочки. Трансмуральный инфаркт проявляется развитием гангрены с переходом воспалительного процесса на брыжейку. Петля кишки утолщена, отечна, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

II фаза (репаративная)

В очагах ишемии и некроза разрастается грануляционная ткань. Одновременно идет процесс регенерации эпителия с «наплыванием» регенерирующего эпителия на грануляционную ткань и формированием слизистой оболочки. В случаях небольших поверхностных инфарктов происходит полное восстановление слизистой. При небольших локальных интрамуральных инфарктах образуются глубокие язвы, которые тоже заполняются грануляционной тканью, постепенно созревающей в фиброзную ткань, что приводит к образованию стриктур стенки кишки.Если инфаркты обширные, то больные чаще всего погибают от шока.