Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Методы обследования. Дифференциальный диагноз. Принципы терапии, прогноз.

Определение: заболевание, возникающее после инфекции, приводящей к иммуновоспалительному поражению клубочков.

Этиология: развитию заболевания предшествует стрептококковая инфекция. Этиолоические факторыможно разелить на инфекцию, охлажение, вакцинацию. Генетическая предрасположенность.

Патогенез: инфекционный антиген попадает в кровоток, активирует В-лимфоциты, которые начинают продуцировать к ним антитела, соединяясь с антигеном, образуют иммунные комплексы, оседание в ткани почки.

Клиника: мочеполовой синдром, гипертензивный и отечный. Боли в поясничной области и снижение диуреза, олигоурия, отеки, повышение АД, брадикардия.

Методы обследования: анализ мочи( протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия, лецкоцитурия), рентген, УЗИ, радиоизотопные методы – сцинтиграфия, биопсия почки, биохимия крови.

Дифференциальный диагноз: острый от хронического, с пиелонефритом.

Лечение: диетотерапия. Мочегонные препараты(фуросемид), гипотензивные препараты – иАПФ. Если симптомы сохраняются, то назначают преднизолон.

Прогноз: определяется морфологическими изменениями, возрастом и быстротой госпитализации. Существует 3 исхода: выздоровление,переход в хр. Форму и смерть.

Хронический гломерулонефрит. Определение. Этиология, патогенез. Классификация. Основные клинические проявления. Методы обследования. Дифференциальный диагноз. Принципы терапии, прогноз.

Определение: группа заболеваний, характеризующаяся поражением клубочкового аппарата почек, канальцев и интерстиция.

Этиология: перенесенная инфекция, переохлаждение, у детей развивается после вакцинации.

Классификация: мезангиально-пролиферативный, идиопатический мезангиально-пролиферативный, очаговый мезангиально-пролиферативный, мембранозно-пролиферативный, злокачественный.

Клиника: отеки, повышение АД и изменения со стороны мочи. Развивается нефротический синдром

Методы обследования: анализ мочи( протеинурия, эритроцитурия, лецкоцитурия), рентген, УЗИ, радиоизотопные методы – сцинтиграфия, биопсия почки, биохимия крови. Дифференциальный диагноз: острый от хронического.

Лечение: плазмоферез, стероиды – преднизолон, вместо стероидов можно назначить цитостатики( циклофосфан).

Прогноз: в зависимости от терапии. Зачастую не благоприятный.

Хронический пиелонефрит. Определение. Актуальность темы. Этиология. Патогенез. Клиника. Методы диагностики. Лечение. Прогноз, профилактика.

Определение: пиелонефрит – инфекционно воспалительное поражение слизистой оболочки мочевыводящих путей, ЧЛС и интерстициальной ткани.

Этиология: вызывается инфекционным агентом – бактериями и вирусами, кишечная палочка, кокки, синегнойная палочка.

Патогенез: инфекция попадает на слизистую мочевыделительной системы, распространяется из близко расположенных органов, если там имеется воспалительный процесс.

Клиника: латентное течение: обнаруживается припрофилактических исследованиях. Рецидивирующее течение: повышение температуры/ озноб, изурия учащение мочеиспускания и ночного диуреза, боли в поясничной области.

Диагностика: повторные анализы мочи( протеинурия, лейкоцитоз, эритроцитурия) бактериологическое исследование, рентген, экскреторная урография, узи почек.

Лечение: сводится к восстановлению уродинамики, назначениеантибактериальных препаратов, иммуномодулирующая терапия. Антибиотики(левомецитин, пенициллин, эритромецин). Сульфаниламиды, нитрофураны(фурадонин,солафур). Бисептол.

Прогноз: зависит от многих факторов. Исходом является почечная недостаточность.

Прфилактика: устранение причин, способствующих его развитию.

Анемии. Определение. Классификация анемий.

Железодефицитная анемия. Понятие. Распространенность. Роль железа в организме. Этиология и патогенез. Клиника. Диагностика железодефицитной анемии. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз и профилактика.

Анемии-

группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Классификация:

По цветовому показателю

* Гипохромные (микроцитарные):

железодефицитная анемия

талассемии

* Нормохромные (микроцитарные):

гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)

постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)

неопластические заболевания костного мозга

апластические анемии

внекостномозговые опухоли

анемии вследствии снижения выработки эритропоэтина

* Гиперхромные (макроцитарные):

витамин B12-дефицитная анемия

фолиеводефицитная анемия

миелодиспластический синдром

лекарственные анемии

Железодефицитная анемия – гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи - мяса и рыбы.

Роль железа:

Является важнейшим микроэлементом, принимает участие в дыхании, кроветворении, иммунобиологических и окислительно-восстановительных реакцияхю

Железо является незаменимой составной частью гемоглобина и миогемоглобина.

Причины:беременность период гормональных перестроек

Гипо и анацидный гастрит, дефицит аппоферритина и транферрина

Малая хроническая кровопотеря

Клиника:

Мышечная слабость, нарушения вкуса и обоняния - желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лед, сухие крупы др.), вдыхать обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и др.), появление "заед" в углах рта, тусклый цвет волос и их "сечение", затруднение при глотании твердой и жидкой пищи, эпизоды недержания мочи

Биохимический анализ крови

Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Признаки ЖДА: низкий цветной показатель, гипохромия эритроцитов, снижение содержания сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки

микроцитоз в периферической крови

гипорегенераторная нормобластическая

наиболее информативный показатель ферритин

Лечение:

Ликвидация причины железодефицита

препараты двухвалентного железа - чаще это сульфат железа(перорально на длительный срок)

благоприятный прогноз

31. В₁₂ (фолиево)–дефицитная анемия. Понятие. Распространенность. Роль витамина В₁₂ и фолиевой кислоты в организме. Этиология и патогенез. Основные клинические синдромы. Диагностика В₁₂-дефицитной анемии. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз и профилактика.

-заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12 и фолиевой кислоты. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Витамин В12:роль в кроветворении Образование РНК и ДНК при созревании клеток миелоидного ряда

Фолиевая кислота (витамин В9) поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга

Образование РНК и ДНК при созревании клеток миелоидного ряда

ПАТОГЕНЕЗ:Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей.

Недостаточность фолиевой кислоты обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК учитывая, что эта кислота в своей метаболически активной форме - в виде тетрагидрофолиевой кислоты необходима для синтеза тимидинмонофосфата, а также включения в молекулу ДНК уридина. Это сопровождается переходом нормобластического типа кроветворения на мегалобластический.

Причины: Недостаток витамина B12 в питании

Расстройство кишечника

Долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке, может развиваться вследствии глистной инвазии, резекции желудка, атрофического гастрита, раке желудка

Клин признаки: гепатоспленомегалия, бледно-желтушный цвет кожных покров, гюнтеровский лакированный язык(ярко красный ), жжение языка ,высокий цветной показатель

Триада симптомов В12 дефицитной анемии: мегалобластоз, фуникулярный миелоз, атрофия оболочек желудка

Диагностика:

Клин анализ крови: мегалоциты с тельцами Жолли,кольцами Кабо, анизоцитоз,пойкилоцитоз, макроцитоз

В миелограмме : мегабластический тип кроветорения

В12 фолиеводефиц анемия:Гиперхромная, десрегенераторная,мегабластическая

Лечение:

непременным условием лечения В12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал).

при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.

патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).

Преднизолон (20 - 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.

Прогноз благоприятный.

32. Острый лейкоз.

Определение. Этиология. Механизмы нарушения кроветворения. Классификация. Цитопатогенез. Основные клинические синдромы. Методы диагностики. Критерии диагностики. Дифференциальный диагноз острых лейкозов. Принципы терапии. Современные схемы терапии. Критерии ремиссии. Прогноз.

ОЛ-группа онкологических заболеваний, первично возникающих в костном мозге в результате мутации стволовой клетки крови.субстрат острого лейкоза –лейкозные бластные клетки

Классификация:

# Острые миелобластные лейкозы (ОМЛ)

* Острый малодифференцированный лейкоз

* ОМЛ без созревания

* ОМЛ с созреванием

* Острый промиелобластный лейкоз

* Острый миеломонобластный лейкоз

* Острый монобластный лейкоз

* Острый эритромиелоз

* Острый мегакариобластный лейкоз

Острые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ)

33. Хронический лимфолейкоз: определение, этиология. Механизмы нарушения кроветворения. Классификация. Основные клинические проявления в зависимости от стадии. Лабораторная и инструментальная диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз и профилактика

Хронический лимфолейкоз - это онкологическое заболевание лимфатической ткани, при котором опухолевые лимфоциты накапливаются в периферической крови, костном мозге и лимфатических узлах. В отличие от острых лейкозов, опухоль растет достаточно медленно, вследствие чего нарушения кроветворения развиваются лишь в поздних стадиях развития заболевания.

Субстрат опухоли представлен зрелыми лимфоцитами

Стадии хронического лимфолейкоза и клин проявления:

0-лимфоцитоз в периферической крови или костном мозге

1(начальная) -лимфоцитоз увеличение лимфоузлов (лимфоциты в периферической крови 40-50%, увеличение одного лимфоузла или группы лимфоузлов, лейкоцитоз 20-40 *10 в 9/л)

2 (развернутая)- при увеличении печени и селезенки (спленомегалии) лимфоциты в периферической крови 60-90%, тяжелая панцитопения,лейкоцитоз от 50 до 800-900*10 в 9,похудание

3 (терминальная)– лимфоцитоз в периферической крови (костном мозге),анемия, кахексия, тяжелая панцитопения, появление бластного криза(в костном мозге 20-30 % лимфобластов)

4-тромбоцитопения(число тромбоцитов менее 100*10 в 9 /л

Диагностика хронического лимфолейкоза

Признаки: снижение активности ЩВ нейтрофилов, эозинофильно-базофильная ассоциация, спленомегалия, ph хромосома

На миелограмме увеличение числа лимфоидных элементов за счет зрелых форм

* Клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы

* Исследование костного мозга позволяет выявить характерную для этого заболевания картину поражения.

* Иммунофенотипирование клеток костного мозга и периферической крови выявляет специфические иммунологические маркеры, характерные для опухолевых клеток при хроническом лимфолейкозе.

* Биопсия пораженного лимфатического узла с его морфологическим и иммунологическим исследованием.

* Определение уровня β 2-микроглобулина помогает прогнозировать течение заболевания.

* Цитогенетический анализ позволяет получить данные о характеристике опухолевых клеток, которые в ряде случаев имеют прогностическое значение.

* Определение уровня иммуноглобулинов позволяет определить, насколько велик риск развития инфекционных осложнений у данного пациента.

Дифдиагноз:

неходжинскими лимфомами (увелич лимфоузлов регионарныцй хар-р,кол-во лимфоцитов в периферич крови норм или незначит повышено,на поверхности лимфоцитов большое кол-во иммуноглобулинов)

ХЛЛ(увеличение лимфоузлов носит системный характер, кол-во лимфоцитов в периферической крови резко повышен)

Лечение

Интерферонотерапия,цитостатическая терапия(хлорбутин,флударабин)

Прогноз неблагоприятный : восраст 60 лет и старше, выраженная спленомегалия, бластоз в периферической крови 3 % и более или в костном мозге 5% и более

Хронический миелолейкоз: определение, этиология, патогенез. Механизмы нарушения кроветворения. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз и профилактика.

Определение: злокачественное заболевание, характеризующееся клональным распростронением опухолевых стволовых клеток, которые имеют хромосомную аномалию.

Этиология: основным этиологическим фактором является радиация.

Патогенез: развивается из малигнизированной клетки

Механизмы нарушения кроветворения: нарастает доля милоцитов, промиелоцитов, бластов и базофилов, снижается содержание гранулоцитов, эритроцитов, тромбоцитов.

Клиника: синдромы: интоксикационный, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, гемморагический, анемический, инфекции. Жалобы на слабость, недомогание, потеря веса, анорексию, повышенную потливость по ночам, реже тромбозы, инфаркты, нарушение зрения, дыхательная недостаточность.

Лабораторные данные: в начальную хр. Фазу: лейкоцитоз со сдвигом влево до миелоцитов может составлять не более 25. В погрессирующую стадию. Выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево бластных и молодых клеток нейтрофильного ряда. В начале заболевания тромбоцитоз, эритроцитоз, тромбоцитопения,анемия, снижение активности щелочной фосфотазы. Пункция костного мозга.

Дифференциальный диагноз: с реакциями костного мозга на инфекцию и опухоли, с острым лейкозом, идиопатическим миелофиброзом.

Лечение: препараты альфа интерферона, антибиотики. Химиотерапия: гидроксимочевина, миелосан при резистентности к гидроксимочевине. Полихимиотерапия. Симптоматическая терапия.

35. Геморрагические диатезы. Механизмы первичного и вторичного гемостаза. Классификация. Типы кровоточивости и их клинико-лабораторные критерии.

Геморрагические диатезы. - Группа заболеваний, характеризующихся повышенной кровоточивостью, возникающей самостоятельно, либо спровоцированной травмой или операцией. Различают наследственные и приобретенные геморрагические диатезы. Первые проявляются у детей, вторые возникают в любом возрасте и чаще являются осложнением других заболеваний, например, болезней печени, крови. Повышенная кровоточивость может наблюдаться при передозировке гепарина (лекарство, снижающее свертываемость крови, применяется при некоторых состояниях, например, при почечной недостаточности), аспирина.

Механизмом свертывания крови является повреждение целостности сосудистой стенки, который активирует адгезию и агрегацию тромбоцитов, запускает внутренний механизм внутреннего звена гемостаза. Фибриноген обеспечивает контакт тромбоцитов друг с другом, фактор Виллебранда ответственен за контакт тромбоцитов и коллагена.

Механизмами омтановки кровотечения из более крупных сосудов является уменьшение их просвета и выпадение фибрина.

Классификация: заболевания сосудов: наследственные, приобретенные, вызванные лекарствами; нарушение тромбоцитов: количественные( наследственные, приобретенные), качественные; нарушение факторов свертывания крови: наследственные, приобретенные.

Лечение

препараты кальция, аскорбиновую кислоту; в случае устранения причины кровотечения и излечения в дальнейшем регулярно проводят исследование крови на свертываемость и содержание в ней тромбоцитов. Если же заболевание неизлечимо (некоторые виды гемофилии), лечение и профилактическое обследование проводят в течение всей жизни.

36. Понятие о коагулопатии. Гемофилия Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Прогноз. Лечение.

-наследственное заболевание, связанное с нарушением коагуляции (процесс свёртывания крови); при этом заболевании возникают кровоизлияния в суставы, мышцы и внутренние органы, как спонтанные, так и в результате травмы или хирургического вмешательства. При гемофилии резко возрастает опасность гибели пациента от кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы, даже при незначительной травме. Больные с тяжёлой формой гемофилии подвергаются инвалидизации вследствие частых кровоизлияний в суставы (гемартрозы) и мышечные ткани (гематомы). Гемофилия относится к геморрагическим диатезам, обусловленным нарушением плазменного звена гемостаза (коагулопатия).

* Гемофилия А (рецессивная мутация в X-хромосоме) вызвана генетическим дефектом, отсутствием в крови необходимого белка — так называемого фактора VIII (антигемофильного глобулина).
* Гемофилия B вызвана дефектным фактором крови IX (рецессивная мутация в X-хромосоме). Нарушено образование вторичной коагуляционной пробки.

· Гемофилия С вызвана дефектным фактором крови XI (аутосомная рецессивная мутация),

Обычно болезнью страдают мужчины (наследование, сцепленное с полом), женщины же выступают как носительницы гемофилии, которые сами ей обычно не болеют, но могут родить больных сыновей или дочерей-носительниц.

Ведущими симптомами гемофилии А и В являются повышенная кровоточивость с первых месяцев жизни;кровоизлияния в суставы образование подкожных и межмышечных гематом

Для диагностики гемофилии применяется: определение времени свёртываемости, добавление образцов плазмы с отсутствием одного из факторов свёртывания.

Неизлечимая болезнь но контролируется с помощью инъекций недостающего фактора свёртываемости крови, чаще всего выделенного из донорской крови.

37. Тромбоцитопении. Болезнь Верльгофа. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.

тромбоцитопения-состояние, характеризующееся снижением количества тромбоцитов ниже 150 *10^9/л, что сопровождается повышенной кровоточивостью и проблемами с остановкой кровотечений

тромбоцитопении могут быть вызваны недостаточной продукцией тромбоцитов в костном мозге, секвестрацией их в сосудах, повышенным разрушением тромбоцитов в селезенке, переливание крови, прием дезагрекантов

БОЛЕЗНЬ ВЕРЛЬГОФА-

хроническое волнообразно протекающее заболевание, представляющее собой первичный геморрагический диатез, обусловленный количественной и качественной недостаточностью тромбоцитарного звена гемостаза. Характеризуется элиминативной тромбоцитопенией, наличием гигантских тромбоцитов в кровотоке, мегакариоцитозом в костном мозге и обязательным присутствием антитромбоцитарных аутоантител.

Проявления кровоизлияния в кожу

Типично внезапное появление геморрагического синдрома по микроциркуляторному типу Геморрагический синдром обычно представлен кожными геморрагиями (петехии, пурпура, экхимозы), кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями из слизистых (носовые, десневые). Провоцирующие факторы, как правило, следующие: ОРВИ, детские инфекции (ветряная оспа, корь, краснуха), вакцинация,; прием лекарственных средств (сульфаниламида, бутадион.); избыточная инсоляция.

При физикальном обследовании ребенка, кроме геморрагического синдрома, другие синдромы поражения (интоксикация, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия) не выявляются. Лабораторно: увеличение времени кровотечения, снижение ретракции кровяного сгустка,тромбоцитопения

.менее 50 на 10 в 9

повышенное разрушение тромбоцитов вызвано бразованием антитромбоцитарных антител относящихся к классу IgG

в костном мозге при аутоимунной тромбоцитопении наблюдается расширение мегакариоцитарного ростка

лечение:

начальная суточная доза стероидных гормонов при б Верльгофа 1 мг на кг массы больного

используют вливание тромбоцитарной массы,глюкокортикоиды, цитостатики(имуран,циклофосфан) спленэктомию

38. Геморрагический васкулит (болезнь и синдром Шенлейн-Геноха) Этиопатогенез. Клиника, варианты течения заболевания. Диагностические критерии. Лечение.

Иммунокомплексное заболевание, симметрично рассположенные петехии, преимущественно на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей,ягодицах высыпания имеют воспалительную основу и мономорфны

Клинически проявляется несколькими симптомами:

1. кожный симптом: папулезно — геморрагическая сыпь на фоне воспалительной инфильтрации и отеков..

2. суставной синдром — часто возникает вместе с кожным синдромом. Будет отечность крупных суставов, этот синдром быстро купируется.

3. абдоминальный синдром: он непродолжительный (часто не больше двух или трех дней). Это всегда тяжелое или среднетяжелое течение заболевания, характеризуется тошнотой, рвотой с сильными болями в животе, с признаками кровотечения, часто с осложнениями: перфорация, , перитонит, желудочно-кишечное кровотечение.

4. почечный синдром: встречается у половины больных, развивается часто через одну — три недели после начала заболевания. Протекает по типу IgA-нефропатии с микро или макрогематурией.

5. сосудистый синдром: поражает сосуды легких и сосуды центральной нервной системы.

1. I степень активности — состояние удовлетворительное, температура тела нормальная или субфебрильная, кожные высыпания необильные, все остальные проявления отсутствуют, СОЭ увеличено до 20 миллиметров в час.

2. II степень активности — состояние средней тяжести, будет выраженный кожный синдром, повышается температура тела выше 38 градусов(лихорадка), выраженный интоксикационный синдром (головная боль, слабость), будет выраженный суставной синдром, умеренно выраженный абдоминальный и мочевой синдром. В крови будут повышено количество лейкоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, СОЭ будет повышено до 20 −40 миллиметров в час, снизится в крови содержание альбуминов, диспротеинемия.

3. III степень активности — состояние будет уже тяжелым, выражены симптомы интоксикации (высокая температура, головная боль, слабость, миалгии). Будет выражен кожный синдром, суставной, абдоминальный (приступообразные боли в животе, рвота, с примесью крови), выраженный почечный синдром, может быть поражение центральной нервной системы и периферической нервной системы. В крови выраженной повышение лейкоцитов в крови, повышение нейтрофилов, повышение СОЭ выше 40 миллиметров в час, может быть анемия, снижение тромбоцитов.

По течению выделяют

* молниеносное течение (часто развивается у детей до 5 лет)

* острое течение (разрешается в течение 1 месяца)

* подострое (разрешается до трех месяцев)

* затяжное (разрешается до шести месяцев)

* хроническое.

Клинически проявляется кровотечениями.

Диагностика заключается в правильно собранном анамнезе, общем осмотре и лабораторных исследований (в крови повышение фибриногена, фактора Виллебранда, гамма-глобулина, в крови лейкоцитоз, повышение СОЭ, может быть анемия).

Осложнения, которые вызывает данное заболевание: кишечная непроходимость, перфорация кишечника, желудочно-кишечные кровотечения, перитонит, ДВС — синдром, постгеморрагическая анемия, тромбозы.

В основе лежит асептическое воспаление стенок микрососудов, множественное микротромбообразование, поражающее сосуды кожи и внутренних органов. Главной причиной, вызывающей это заболевание является циркуляция в крови иммунных комплексов и активированных компонентов системы комплемента.

Лечение:

Во-первых, необходима диета (исключаются аллергенные продукты). Во-вторых, строгий постельный режим. В третьих, медикаментозная терапия. Применяют следующие препараты:

1. дезагреганты — курантил, трентал внутривенно капельно, индометацин

2. 2. гепарин в дозировке по 200—700 единиц на килограмм массы в сутки подкожно или внутривенно 4 раза в день, отменяют постепенно с понижением разовой дозы. При тяжелом течении назначают плазмаферез.

3. активаторы фибринолиза — никотиновая кислота.

4. Гепариноиды-сулодексиж, ломапарин.

Дети обязательно находятся на диспансерном учете