Задержка умственного развития вследствие соматической астении.
Продолжительные соматические заболевания, хронические инфекции (туберкулез, ревматизм и др.), аденоиды и синуситы особенно в дошкольном и младшем школьном возрасте могут быть причиной задержки психического развития. В этих случаях успеваемость детей ниже их интеллектуальных возможностей в связи с повышенной утомляемостью, истощаемостью (некоторые дети засыпают на уроках). Они легко возбудимы, впечатлительны, болезненно реагируют на замечания учителей, родителей. У многих детей снижена память, замедленное мышление, неустойчивое активное внимание. Они обидчивы, капризны, плаксивы. Часто предъявляют жалобы на головные боли.
Отличие этого вида задержки психического развития от олигофрении состоит в колебании интеллектуальной продуктивности в зависимости от соматического состояния. Очень характерным является наличие симптомов ирритативной или апатической астении: возбудимости, раздражительности, повышенной впечатлительности, капризности, обидчивости, плаксивости, истощаемости, вялости, неспособности к сколько-нибудь длительному психическому или физическому напряжению, снижение заинтересованности в происходящем вокруг. Типично, что эти дети критичны к себе, переживают свои неудачи, особенно школьные. Интеллектуальные операции они производят удовлетворительно. Плохая интеллектуальная продуктивность обусловлена недостаточностью произвольного внимания и неспособностью к напряжению.
Как правило, у этих детей выявляются симптомы основного соматического заболевания, отмечаются нарушения аппетита, сна, головные боли, головокружения. Анамнез указывает на благополучное развитие их до начала соматического заболевания.
Задержка умственного развития может быть связана с глухотой, со слепотой, с первичным недоразвитием речи по типу моторной или сенсорной алалии, с алексией и акалькулией, с тяжелыми поведенческими расстройствами.
Умственное недоразвитие может быть одним из проявлений общебиологического механизма защиты от накопления в популяции груза патологических генов, при этом обычно оно сочетается с другим, непосредственно действующим проявлением – снижением фертильности. Наблюдается этот вариант задержки умственного развития при наследственных заболеваниях: при болезнях Дауна (Down L., 1866), Реклингаузена (Reklinghausen F.D., 1882), Шёгрена (Sjogren T., 1955), Патау (Patau K., 1960), при синдромах Карпентера (Carpenter G., 1909), Клейнфельтера (Klinfelter H.F., 1942), Шерешевскго-Тернера (Шерешевский Н.А., 1925; Turner J., 1938), Фанкони-Шлезингера (Fanconi G., 1952; Schlesinger B., 1952), Санфилиппо (Sanfilippo S.J., 1962) и других.
Классификация умственной отсталости по МКБ-10 выглядит следующим образом:
| F 70 - | Легкая умственная отсталость (IQ 50 - 69). Включая дебильность. | |
| F 71 - | Умеренная умственная отсталость (IQ 35 - 49). Включается имбецильность. | |
| F 72 - | Тяжелая умственная отсталость (IQ 20 – 34). Включается тяжелая олигофрения. | |
| F 73 - | Глубокая умственная отсталость (IQ ниже 20). Включается идиотия. | |
| F 78 - | Другая умственная отсталость. При выраженных сенсорных и соматических нарушениях (слепота, глухонемота, тяжелые поведенческие расстройства, соматическая инвалидизация). |
Психоорганический синдром.
К патологии интеллекта относится психоорганический синдром (Erichsen, 1886; Блейлер Э., 1916), энцефалопатия, органический психосиндром. Он представляет собой совокупность проявлений интеллектуально-мнестического снижения и эмоционально-волевых расстройств, обусловленных органическим поражением головного мозга различного генеза (травматического, сосудистого, интоксикационного, инфекционного и др.). Выделена характерная для этого синдрома триада: ослабление памяти, ухудшение понимания и недержание аффектов (Walther-Büel H., 1951). Преобладание в клинике психорганического синдрома снижения темпа умственного труда, тугоподвижности мышления, трудностей в понимании, расстройств кратковременной памяти при сохранении долговременной памяти, а также недержания аффектов характеризует дементивный тип этого синдрома. Преобладание в клинической картине психоорганического синдрома раздражительности, вспыльчивости, дистимически-дисфорических или эйфорических проявлений, трудностей в социальном приспособлении в связи с конфликтностью, утратой чувства ответственности при относительной сохранности интеллекта и памяти определяет характеропатический тип. Большой частью в клинической практике встречается смешанный дементивно-характеропатический вариант психоорганического синдрома (Биликович А., Жицинский В., 1989).
А.В. Снежневский (1983) поддерживает указанное подразделение психоорганического синдрома на дементивное и характеропатическое. Он дает общую, но достаточно детальную характеристику психоорганического синдрома. А.В. Снежневский указывает на крайнюю рассеянность этих больных, уменьшение объема и четкости их восприятий, оскудение представлений и понятий, ослабление запоминания и некоторое нарушение репродукции ближайшего прошлого, на замедление ассоциативных процессов, лабильность аффектов с преобладанием в одних случаях эйфории, в других – депрессии, на часто имеющую место слабость побуждений. Больные обнаруживают слабость суждений, становятся бестолковыми, затрудняется их социальная адаптация, у них отсутствует или сохраняется неполностью критическое отношение к своему состоянию.
В клинической картине психоорганического синдрома типичны сомато-вегетативные расстройства, включающие головные боли, головокружения, плохую переносимость жары, душных помещений и алкоголя, ухудшение состояния при поездках на транспорте, метеозависимость, а также очаговая церебральная симптоматика (афазия, агнозия и др.).
В литературе отмечается тенденция к расширенному толкованию психоорганического синдрома, разделению его на острые и хронические психосиндромы (Морозов Г.В., 1988; Johnson J., 1965; Hoff E., 1967; Ban T., 1976), а также к включению в него состояний с общим нарушением сознания, делирия, галлюцинозов, бредовых синдромов (Henker F., 1978; McEvoy J., 1981; Dubin R., 1983). Ряд психиатров считает правомерным отожествлять психоорганический синдром и деменцию (Богатый В.Д. и соавт., 1978; Ban T., 1976 и др.). Н.М. Жариков, Ю.Г. Тюльпин (2000) считают, что различные варианты слабоумия являются частными проявлениями психорганического синдрома. Большинство ведущих отечественных психиатров возражают против отожествления понятий «психоорганический синдром» и «деменция», указывая на возможность благоприятного течения психоорганического синдрома, вплоть до полного восстановления психических функций или перехода его в слабоумие (Портнов А.А., Федотов Д.Д., 1971; Снежневский А.В., 1983; Штернберг Э.Я., 1983; Тиганов А.С., 1983).
В последние десятилетия получила широкое распространение классификация психоорганического синдрома, включающая четыре клинических варианта его:
1) астенический – в клинике преобладают стойкие проявления психической и физической истощаемости, раздражительной слабости, аффективной неустойчивости, сочетающиеся с снижением интеллектуальной продуктивности и нерезкими мнестическими нарушениями;
2) эксплозивный – при этом варианте в клинической картине психоорганического синдрома преобладают дистимически-дисфорические расстройства, аффективная возбудимость, взрывчатость, агрессивность, они могут сочетаться с ослаблением самоконтроля и волевых задержек, при этом интеллектуально-мнестическое снижение обычно нерезко выражено;
3) эйфорический – в клинике на фоне благодушия, эйфории, повышения аппетита, некоторой сексуальной расторможенности, недержания аффекта выступают затруднения в понимании и адаптации, недостаточность запоминания при относительной сохранности репродукции и использования ранее приобретенных знаний и умений;
4) апатический – для этого варианта психоорганического синдрома типичны снижение активности, безразличие, сужение круга интересов, тугоподвижность мышления, бестолковость, довольно выраженные мнестические расстройства.
Б.Н. Пивень (1998) предлагает вместо указанных клинических вариантов выделять в структуре психоорганического синдрома три стадии, в зависимости от выраженности интеллектуально-мнестических расстройств и степени сохранности критического отношения к своему состоянию. По мнению А.С. Тиганова (1999), клинические варианты психоорганического синдрома часто являются стадиями его развития, отражая различную глубину и объем поражения психической деятельности, а эйфорический и апатический варианты психоорганического синдрома «практически идентичны понятию тотального органического слабоумия». Впрочем, эти взгляды пока не получили широкого признания.
Выделяется экзогенно-органический психосиндром раннего детского возраста (Lempp R., 1964) или синдром минимальной мозговой дисфункции (Payne R.S., 1966). Характеризуется этот синдром расторможенностью (Малкин П.Ф., 1959) в поведении, проявляющейся в чрезмерной подвижности, затруднении концентрации внимания, недостаточностью задержек. Кроме того, при нем отмечаются неуклюжесть движений с хореоформными и атетоподобными движениями, затруднения в выполнении дифференцированных двигательных актов, недостаточная четкость и адекватность восприятий. У больных с этим синдромом выявляются некоторая задержка психического и, в частности, умственного развития, затруднения в письме (дисграфия, дисорфография), в чтении (дислексия). Синдром минимальной мозговой дисфункции представляет собой последствие органической патологии головного мозга в пренатальном, натальном и раннем постнатальном периодах (травмы, инфекции, интоксикации, гипоксия и др.).
Деменция.
Кардинальным отличием деменции (приобретенного слабоумия) от психоорганического синдрома является психотический уровень болезненных расстройств. Деменция – это стойкое малообратимое возникающее вследствие органического поражения головного мозга глубокое снижение интеллекта, руинизации психики обусловливающие нарушение имевшейся ранее способности к социальной адаптации.
При деменции у больных появляются когнитивные расстройства, нарушения морального контроля социальных мотиваций, приводящие к затруднениям в социальной адаптации, приостанавливается или прекращается полностью приобретение новых знаний, новых видов деятельности. В случаях глубокой деменции психика больного представляет собой «руинообразные развалы душевной организации» (Maudsley, 1871). Вместе с тем психопатологическая структура деменции зависит от нозологической формы заболевания и глубины дементирующего процесса.
Развитие деменции имеет общие закономерности. Если деменция возникает в результате мозгового заболевания в детские годы, то нормально развивавшийся ребенок не только перестает развиваться, но у него разрушается уже сформировавшаяся психическая деятельность. При этом претерпевает изменение игровая деятельность - исчезает воображение, инициатива, обедняется содержание игры (игры становятся однообразными: дети хватают и бросают игрушки, предметы). Отмечается распад речи, предметных действий, навыков опрятности. Может появиться апатичность, вялость или хаотическая расторможенность, иногда болтливость. Возникают эмоциональные расстройства, в частности, эмоциональная неустойчивость, обидчивость, взрывчатость, эгоцентричность, дистимии. В школьные годы у подростков снижается трудоспособность, они перестают усваивать учебную программу, легко истощаются.
При деменции, возникающей в любом возрасте, постепенно снижается уровень обобщения и абстрагирования, нарушается логический строй и целенаправленность мышления, ослабевает или полностью исчезает критика.
В двадцатых годах нашего столетия Штертц (Stertz G., 1928) предложил фенотипическую (феноменологическую) систематику, основанную на выделении типичных клинических картин слабоумия без учета нозологической специфики. Он различал лакунарную, глобарную и парциальную деменцию. Следует отметить, что варианты слабоумия, которые относились Штертцем и некоторыми другими психиатрами к парциальной деменции, в дальнейшем были включены в лакунарную деменцию.
Лакунарная деменция.
Для лакунарной (очаговой, дисмнестической, органической) деменции характерны неравномерность поражения различных психических функций, своеобразное «мерцание» их проявлений (различная степень выраженности в течение короткого отрезка времени), первичное нарушение предпосылок интеллекта, особенно памяти и внимания. Ослабление памяти при лакунарной деменции носит дисмнестический характер и отличается мозаичностью, колебаниями в степени выраженности мнестических расстройств (Блейхер В.М.,1976). Интеллект при лакунарной деменции страдает опосредованно. Нарушается память на текущие и отчасти на прошлые события, нарастает замедление когнитивных процессов. Обедняются ассоциации, снижается сообразительность. Обычно это проявляется на фоне чувственной неустойчивости. Несмотря на грубые нарушения памяти, длительно сохраняется критика, основные навыки, в том числе профессиональные, элементарные умения, бытовые установки личности, способность самообслуживания. Во всех случаях отмечается стойкое, хотя и не обязательно прогредиентное снижение личности, но всегда в той или иной степени сохраняется ядро личности, ее морально-этические свойства. Нехарактерны нивелировка личности и формирование стадии маразма. Вместе с тем в зависимости от локализации очагового поражения головного мозга клиническая картина лакунарной деменции приобретает характерные особенности. При локализации в орбитальной поверхности лобных долей постепенно утрачивается чувство такта, снижается критическая оценка своего состояния, возникает анозогнозия. У больных появляются эйфория, дурашливость, проявляющиеся на фоне общего огрубения, упрощения эмоциональной сферы и расторможения низших влечений (Welt L., 1887; Bruns L., Jastrowitz P., 1888; Доброхотова Т.А., 1974). При локализации поражения в височной доле доминантного полушария в клинической картине выступают апатия, снижение инициативы, легкомыслие поступков, затруднения в использовании жизненного опыта, монотонные ипохондрические жалобы, снижение настроения, дисфории (Landolt H., 1960).
Лакунарная деменция является наиболее частой в клинической практике формой слабоумия. Наблюдается она при грубом очаговом поражении головного мозга в результате экзогенно-органических заболеваний (при церебральном атеросклерозе, травматических, интоксикационных, сифилитических психозах, тромбангиите сосудов головного мозга, опухолях, энцефалитах и др.).
Глобарная деменция.
Глобарная (тотальная, общая) деменция возникает при диффузных поражениях головного мозга (прогрессивный паралич, старческое слабоумие, болезнь Пика и др.). При глобарной деменции изначально выступают нарушения собственно интеллекта. Появляется «бестолковость», обусловленная снижением аналитико-синтетической функции, процессов обобщения и отвлечения. При этом страдают все виды познавательной деятельности, происходит сужение сферы восприятий, нарушается память по типу прогрессирующей фиксационной амнезии, беднеет словарный запас, снижаются высшие чувства. Постепенно утрачиваются способности к суждениям и умозаключениям, к критической оценке окружающего и самого себя. Появляются расстройства речи. У больных теряется способность приобретать новые знания, они затрудняются использовать старые знания, а в дальнейшем последние начинают разрушаться. Характерна нивелировка личности, обусловленная ее постепенным распадом, утратой высших чувств, морально-этических установок. Для глобарной деменции типично поражение ядра личности, грубые расстройства самосознания, синдром «руинирования». Развивается этот тип слабоумия, как правило, постепенно, ему присуща прогредиентность течения и заканчивается он в большинстве случаев психическим маразмом.
В рамках фенотипической (феноменологической) систематики деменций, наряду с предложенными Штертцем лакунарным и глобарным слабоумием, следует рассматривать транзиторное слабоумие, асемическое и терминальное марантическое слабоумие.
Транзиторное слабоумие.
Транзиторное слабоумие (Случевский И.Ф., 1955) наблюдается при психических заболеваниях, в клинике которых нет проявлений грубой деструкции головного мозга. Органические изменения имеют место, но они уходят на задний план перед нарушениями функциональными, обратимыми. В психопатологии транзиторного слабоумия выступают глубокие когнитивные расстройства: снижение аналитико-синтетической функции, процессов обобщения и отвлечения, нарушается способность к суждениям и умозаключениям, к критической оценке ситуации и своего состояния. Как правило, возникают расстройства речи (аментивная, атактическая, хореатическая речевые спутанности). Типичным является также преходящий характер основных когнитивных расстройств, в большинстве случаев оставляющих после себя существенно менее выраженную интеллектуальную дефицитарность.
Транзиторное слабоумие наблюдается при шизофрении, при затяжных инфекционных и интоксикационных психозах, при поздних психозах, возникающих на фоне перенесенного ранее органического поражения головного мозга, не повлекшего за собой непосредственно после действия этиологического фактора грубых органических изменений (травматических, энцефалитических и др.), при реактивных психозах (псевдодеменция).
Асемическое слабоумие.
Асемическое слабоумие(Рахальский Ю.Е., 1963) характеризуется явлениями выпадения в нескольких церебральных системах. По клинико-психопатологической картине эта деменция является своеобразным и достаточно типичным сочетанием лакунарного, реже глобарного слабоумия с очаговым поражением функций речи, гнозиса и праксиса. Более или менее быстрое нарушение когнитивных функций при этом усугубляется включением таких асемических симптомов, как афазия, аграфия, алексия, акалькулия, агнозия и апраксия.